Compendio de Neurología, Neurotraumatología y Trastornos de los Órganos de los Sentidos

1. Alteraciones Vasculares y Trastornos Circulatorios Cerebrales (Ictus / ACV)

Definición: Trastornos de la circulación cerebral producidos por alteración del flujo vascular.

• Factores de riesgo (FR): La hipertensión arterial (HTA) es el factor principal; diabetes mellitus (DM), obesidad, hipercolesterolemia, terapia hormonal y hábitos de vida no saludables.
• Factores de presión (FP): Niveles menores a 140/90 mmHg habitualmente no generan problema; cifras superiores a 130/80 mmHg en personas con comorbilidades representan riesgo.
• Fisiopatología: Interrupción del aporte de sangre que genera un área de isquemia tisular o accidente isquémico transitorio (AIT).

Accidente Cerebrovascular Isquémico

• Accidente Isquémico Transitorio (AIT): Episodio con duración menor de 24 horas (signos y síntomas frecuentemente menores a 1 hora), sin secuelas permanentes, de inicio brusco y considerado una urgencia médica.
• Infarto cerebral: Ausencia total de flujo sanguíneo con duración mayor a 24 horas:
  • Aterotrombótico: Presencia de placa de ateroma en un vaso cerebral.
  • Ictus lacunar: Oclusión de arterias perforantes de pequeño calibre; infartos menores de 15 mm detectables mediante tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética craneal (RMC).
  • Cardioembólico: Obstrucción de vaso cerebral por émbolo migrado, frecuentemente originado en cavidades cardíacas (especialmente asociado a fibrilación auricular); localización habitual en la arteria cerebral media.

Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

• Intracraneal o intraparenquimatoso: Rotura de un vaso sanguíneo en el interior del parénquima cerebral, estrechamente ligada a la HTA.
• Subaracnoideo: Rotura de vaso superficial del cerebro que desencadena un síndrome meníngeo agudo con cefalea (c), rigidez de nuca (rn), alteración de la consciencia (conc), fotofobia (foto), vómitos (v), hidrocefalia, edema cerebral y alteraciones de la visión.

Escalas de Valoración Funcional

• Índice de Barthel (Maryland): Mide la independencia funcional global.
• Índice de Katz: Determina el grado de dependencia física en 6 actividades básicas de la vida diaria (hasta grado 5 o encamado): lavado (l), vestido (v), uso del retrete (r), movilidad/traslado (m), continencia de esfínteres (ce) y alimentación (a).

2. Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

Definición: Afectación cerebral secundaria al impacto de una fuerza externa sobre las estructuras craneales. Constituye la primera causa de mortalidad en pacientes jóvenes.

• Topografía: Externo / Interno (abierto / cerrado).
• Tiempo: Daño primario y secundario (afectación de barrera hematoencefálica, compromiso sistémico, aumento de la presión intracraneal - PIC).
• Mecanismo de lesión: Aceleración (ac), desaceleración (des), aceleración-desaceleración (a-d) y rotación (r).
• Gravedad: Leve (l), moderada (m), grave (g).

Entidades Clínicas y Lesiones

• Conmoción cerebral: Golpe directo, pérdida breve de consciencia, náuseas (n), vómitos (v), mareos (m) y amnesia. En el TAC los hallazgos son normales.
• Contusión cerebral: Daño estructural originado por aceleración-desaceleración, síndrome de hipertensión intracraneal (SHIC), vómitos, cefalea y crisis epilépticas (epi).
• Fractura craneal: Lineal, conminuta, con hundimiento, diastásica o de base de cráneo. Destacan el signo de ojos de mapache (equimosis periorbitaria bilateral; fractura de fosa anterior/base anterior craneal) y el signo de Battle (equimosis retroauricular mastoidea; fractura de base media craneal).
• Laceración: Lesión de mayor intensidad caracterizada por desgarro de la superficie cortical.
• Hemorragia epidural: Cúmulo de sangre en el espacio epidural por afectación de la arteria meníngea media (amm); presenta evolución rápida con compresión cerebral o lenta con somnolencia progresiva y herniación.
• Hemorragia subdural: Sangrado de origen venoso por lesión de venas puente subdurales. El hematoma subdural crónico (HSC) es frecuente en ancianos tras caídas.
• Hemorragia subaracnoidea traumática: Laceración vascular dentro del espacio subaracnoideo.

Criterio diagnóstico inicial: Radiografía en ausencia de pérdida de consciencia; TAC de urgencia si hubo pérdida de consciencia.

3. Tumores del Sistema Nervioso Central (SNC)

Neoformaciones anormales de tejido tisular. Afectan en proporción similar a hombres y mujeres entre los 30 y 50 años; el meningioma es más frecuente en mujeres.

Tumores Intracraneales (Intraparenquimatosos)

• Astrocitoma: El glioblastoma multiforme es el más frecuente y de curso rápido, con mayor incidencia en hombres.
• Oligodendroglioma: Localizado comúnmente en el lóbulo frontal (aproximadamente 4% del total); debuta frecuentemente con convulsiones.
• Ependimoma: Común en niños, diseminación a través de líquido cefalorraquídeo (LCR), genera hipertensión intracraneal precoz y se ubica predominantemente en la fosa posterior.
• Manifestaciones: Síntomas progresivos de hipertensión intracraneal seguidos de focalidad grave por crecimiento de la masa tumoral.

Tumores Extracerebrales (Cubiertas del SN)

• Meningioma: Primer tumor benigno en frecuencia, más común en mujeres y de crecimiento lento.
• Neurinoma: Neoplasia benigna sobre el nervio craneal, destacando el neurinoma del acústico (VIII par). Cursa con sordera unilateral y acúfenos; en su progresión puede comprimir estructuras adyacentes.
• Tumor de hipófisis: Adenoma localizado en la silla turca; lesión benigna de estirpe funcionante o no funcionante. Puede causar trastornos de la visión por compresión del quiasma y estructuras próximas.

Complicaciones: Neurológicas (edema, hemorragia, hidrocefalia, fístula de LCR), infecciones (respiratorias, urinarias) y desequilibrios hidroelectrolíticos.

4. Enfermedad de Parkinson (EP)

Trastorno neurodegenerativo del movimiento.

• Signos cardinales motores: Temblor de reposo, bradicinesia, rigidez y trastorno postural.
• Manifestaciones no motoras: Deterioro cognitivo, depresión, disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) y dolor.
• Evolución: Inicio habitualmente unilateral con progresión bilateral continua.
• Escala de Hoehn y Yahr: Evalúa la calidad de vida y el deterioro motor según el estadio evolutivo.
• Diagnóstico: Exploración física, historia clínica (HC) y pruebas complementarias avanzadas (PET que muestra disminución del metabolismo dopaminérgico).

Tratamiento Farmacológico (Sintomático, no frena la progresión)

• Levodopa: Precursor de la dopamina. Efectos adversos: fluctuaciones motoras, acinesia/discinesia, náuseas, vómitos y estreñimiento.
• Agonistas dopaminérgicos: Estimulan receptores de dopamina en estadios leves a moderados o inicio temprano. Administración vía oral (ropinirol), transdérmica (rotigotina) o subcutánea (apomorfina).
• Inhibidores de la degradación: IMAO-B en etapas leves-moderadas (selegilina, safinamida) e ICOMT asociados a levodopa (entacapona).
• Amantadina: Incrementa la síntesis y liberación de dopamina.
• Fase avanzada: Terapia combinada mediante Duodopa (infusión intrayeyunal continua) y apomorfina subcutánea.

5. Esclerosis Múltiple (EM)

Enfermedad inflamatoria y desmielinizante: los linfocitos cruzan la barrera hematoencefálica, atacan las vainas de mielina provocando inflamación y placas en la sustancia blanca. Existe cierta capacidad inicial de remielinización.

Formas Clínicas

• EM Recurrente-Remitente (EMRR): Cursa con brotes de duración superior a 24 horas y recuperación total o parcial; influenciada por desencadenantes.
• EM Primaria Progresiva (EMPP): Deterioro progresivo y lento desde el inicio, sin brotes definidos.
• EM Secundaria Progresiva (EMSP): Se inicia como recurrente-remitente pero evoluciona hacia una acumulación de incapacidad sin remisiones claras.
• EM Progresiva Recidivante: Progresión continua de síntomas acompañada de episodios agudos sobreañadidos sin recuperación completa.

Diagnóstico: Pruebas de laboratorio, análisis de LCR (bandas oligoclonales), resonancia magnética (RMN para localizar lesiones desmielinizantes) y potenciales evocados (disminución en la velocidad de conducción de impulsos nerviosos).

Tratamiento: Corticoides a dosis altas en la fase aguda (brotes). En la fase de mantenimiento se usan modificadores del curso de la enfermedad (inmunomoduladores de primera línea).

6. Lesión Medular (LM)

Clasificada según su etiología (traumatismo con fractura o luxación, o bien origen intrínseco/no traumático), nivel vertebral, extensión (Escala ASIA) y pronóstico.

• Fase aguda:
  • Shock medular: Pérdida total de sensibilidad, motricidad y reflejos; se caracteriza por parálisis flácida y ausencia de control de esfínteres.
  • Shock neurogénico: Pérdida del tono simpático en lesiones superiores a T6; provoca hipotensión y bradicardia.
• Fase crónica:
  • Vejiga espástica: Vaciamiento reflejo autónomo aproximadamente cada 3 a 4 horas.
  • Vejiga flácida: Por afectación de centros sacros o raíces; genera retención urinaria y micción por rebosamiento.
• Complicaciones: Disreflexia autonómica o hiperreflexia (descarga simpática masiva ante estímulos nociceptivos por encima de T6 en fase crónica). Afectación respiratoria, urinaria, hemorragias digestivas, trastornos vasculares (trombosis venosa profunda en EEII y riesgo elevado de embolia pulmonar), complicaciones osteomusculares y cálculos renales.

7. Atención al Paciente Politraumatizado

• Evaluación inicial: Uso eficiente de recursos, coordinación interhospitalaria, manejo de todo paciente como potencial lesionado medular, transporte seguro y valoración estricta de la seguridad en el entorno.
• Triage: Prioridad máxima (atención inmediata), prioridad elevada (sin amenaza vital inmediata), prioridad retardada (demorable) y expectante/fallecido.
• Estimación hemodinámica rápida de la circulación (C): Presencia de pulso carotídeo palpable indica una presión arterial sistólica (PAS) de al menos 60 mmHg; pulso femoral, mínimo 70 mmHg; y pulso periférico/radial, mínimo 80 mmHg.
• Lesiones críticas: TCE, lesión medular (la contusión suele provocar mayor daño neurológico inmediato que una fractura simple sin desplazamiento) y quemaduras severas.

8. Sentido de la Audición y Patología del Oído

• Oído Medio (OM): Formado por membrana timpánica, cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo), trompa de Eustaquio y ventanas oval y redonda (comunicación con la cóclea).
• Oído Interno (OI): Cóclea (laberinto óseo y membranoso con canales vestibular, timpánico y coclear; membrana basilar con el órgano de Corti y membrana de Reissner) y aparato vestibular (conductos semicirculares, utrículo y sáculo).
• Diagnóstico por imagen: TAC útil para hueso temporal y estructuras de base de cráneo; RMN para estudio detallado de fosa craneal posterior y ángulo pontocerebeloso.

Patología Otorrinolaringológica

• Otitis Media Aguda (OMA): Edema de la trompa de Eustaquio tras infección de vías respiratorias altas; cúmulo de exudado y pus, obstrucción tubárica y aumento de presión intratimpánica. Tratamiento quirúrgico: Miringotomía (incisión) y miringoplastia (reconstrucción timpánica).
• Otoesclerosis: Crecimiento óseo anómalo del estribo, prevalente en mujeres y relacionado con cambios hormonales; genera hipoacusia de transmisión (pérdida de conducción aérea). Tratamiento mediante estapedectomía.
• Afectación del Oído Interno (OI): Origina hipoacusia neurosensorial o de percepción y alteraciones del equilibrio.
• Laberintitis: Inflamación secundaria a procesos infecciosos; cursa con síndrome vertiginoso (vértigo, náuseas, vómitos, pérdida de equilibrio y síntomas vegetativos).
• Enfermedad de Ménière: Hidropesía endolinfática idiopática común entre los 40 y 60 años (hombres = mujeres). Manifestaciones cardinales: Crisis de vértigo paroxístico, acúfenos e hipoacusia progresiva (con frecuencia el primer síntoma).
• Ototoxicidad: Provocada por antibióticos (aminoglucósidos), diuréticos de asa (furosemida) o ácido acetilsalicílico (AAS); inducen hipoacusia, acúfenos y vértigo.

9. Sentido de la Visión y Patología Ocular

Acomodación: Contracción del músculo ciliar para enfocar adecuadamente de cerca; ante objetos lejanos el músculo se relaja (asociado a midriasis funcional).

Defectos de Refracción

• Miopía: El punto focal se ubica por delante de la retina; mala visión lejana, fatiga visual y tendencia a guiñar/entrecerrar los ojos.
• Hipermetropía: El punto focal se localiza por detrás de la retina; mala visión cercana, cefalea, lagrimeo y fruncimiento del ceño.
• Presbicia: Disminución fisiológica de la capacidad de acomodación con dificultad para enfocar objetos cercanos.

Pruebas y Procesos Oculares

• Tonometría: Mide la presión intraocular (PIO), cuyos valores normales oscilan entre 10 y 21 mmHg.
• Úlcera corneal: Pérdida de tejido epitelial corneal acompañada de dolor ocular agudo, sensación de cuerpo extraño y fotofobia. Su resolución en casos graves de opacidad corneal requiere queratoplastia (trasplante de córnea).
• Cataratas: Opacificación del cristalino asociada a edad avanzada, patología metabólica, consumo prolongado de corticoides y exposición a radiación solar. Clínica: Pérdida progresiva e indolora de agudeza visual descrita como visión a través de una niebla o nube blanca.
• Retinopatías:
  • Diabética: Lesión de la microvasculatura retiniana, causa prevalente de ceguera; es asintomática en sus fases tempranas.
  • Hipertensiva: Puede derivar en lesiones exudativas y hemorragias de retina.
• Degeneración macular: Disminución de la visión central fina, metamorfopsia (distorsión de líneas rectas) y escotomas (punto negro central).
• Desprendimiento de retina: Se manifiesta por fotopsias (resplandores luminosos), miodesopsias (manchas o moscas volantes) y oscurecimiento del campo visual en forma de cortina.
• Glaucoma: Patología vinculada al incremento mantenido de la PIO (> 21 mmHg), más incidente en personas mayores de 60 años. Suele cursar de forma asintomática al inicio, provocando posteriormente ojo rojo y reducción progresiva periférica del campo visual. Tratamiento: Colirios hipotensores y procedimientos quirúrgicos.