Bases neurobiológicas de la conducta sexual y la regulación metabólica

Control Neural de la Conducta Sexual Masculina

La estructura más importante para la conducta sexual masculina es el área preóptica medial (APM). Su estimulación eléctrica provoca la cópula y aumenta la frecuencia de la eyaculación. Además, el apareamiento incrementa la liberación de glutamato en el APM, facilitando la eyaculación.

El APM recibe información somatosensitiva de los genitales mediante conexiones con la zona tegmental lateral y la amígdala medial, que además participa en los efectos de las feromonas sobre la conducta sexual.

Mecanismos de la Eyaculación

En la región lumbar de la médula espinal existen neuronas lumboespinotalámicas lumbares (LEt), fundamentales en la eyaculación y responsables de la sensación placentera del orgasmo. Estas neuronas conectan con la sustancia gris periacueductal (SGPA) y con el núcleo paragigantocelular (nPGi).

El nPGi inhibe los reflejos sexuales medulares. Una función principal del APM es inhibir el nPGi, tanto directa como indirectamente (mediante la inhibición de la SGPA), facilitando así la conducta sexual masculina y la eyaculación.

Además, la serotonina inhibe la eyaculación; por esta razón, los ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina) producen dificultades eyaculatorias aunque mantienen la erección.

Bases Neurales de la Conducta Sexual Femenina

La estructura más importante para la conducta sexual femenina es el núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH). Las lesiones bilaterales del VMH eliminan la lordosis incluso administrando estradiol y progesterona, por lo que esta estructura es imprescindible para la conducta sexual femenina.

Activación Hormonal y Proyecciones

La conducta sexual de las ratas hembra se activa mediante una dosis inicial de estradiol seguida de progesterona. Las neuronas del VMH poseen receptores para estas hormonas, facilitando la receptividad sexual. La amígdala medial envía aferencias al VMH y participa en los efectos de las feromonas sobre la conducta sexual.

Las neuronas del VMH proyectan hacia la sustancia gris periacueductal (SGPA). La estimulación eléctrica de la SGPA facilita la lordosis, mientras que su lesión la altera. Además, las neuronas de la SGPA poseen receptores para estrógenos y progesterona.

Las Feromonas y la Comunicación Química

Las feromonas son señales químicas liberadas por un individuo que producen cambios fisiológicos o conductuales en otros individuos de la misma especie. Participan en la conducta reproductora transmitiendo información sobre:

• El sexo
• El estado reproductivo
• La identidad
• La dominancia social

Detección y Procesamiento

Las feromonas son detectadas principalmente por el órgano vomeronasal (OVN), localizado cerca de la mucosa nasal y especializado en señales químicas relacionadas con la reproducción. La información procedente del OVN llega al bulbo olfatorio accesorio y posteriormente se proyecta hacia la amígdala medial, el área preóptica medial (APM) y el hipotálamo.

La amígdala medial media los efectos de las feromonas sobre la conducta sexual y constituye una estructura sexualmente dimórfica. La información feromonal permite reconocer el sexo y la disponibilidad reproductiva de otros individuos, facilitando las conductas sexuales y reproductoras.

Cuando se destruye el OVN o sus conexiones, la conducta sexual se vuelve menos específica y más indiscriminada. Además, las feromonas participan en distintos efectos fisiológicos en roedores, tales como:

• Efecto Lee-Boot
• Efecto Whitten
• Efecto Bruce
• Efecto Vandenbergh

Por tanto, las feromonas constituyen un importante sistema de comunicación química implicado en la regulación de la conducta sexual y reproductora.

Regulación Hipotalámica del Hambre

El control hipotalámico del hambre depende principalmente del núcleo arqueado y del hipotálamo lateral. Las neuronas del hipotálamo lateral producen MCH (hormona concentradora de melanina) y orexina, péptidos que aumentan el hambre, disminuyen el metabolismo y favorecen el almacenamiento energético.

Activación de la Ingesta

Las neuronas MCH y orexina son activadas por neuronas NPY/AGRP del núcleo arqueado. Estas neuronas responden especialmente a la grelina, la glucoprivación y las señales de ayuno. La grelina es liberada por el estómago vacío y activa las neuronas NPY/AGRP. Además, aferencias del bulbo raquídeo sensibles a la glucoprivación también activan estas neuronas.

Las neuronas NPY/AGRP proyectan hacia el hipotálamo lateral y el núcleo paraventricular. La activación del hipotálamo lateral produce:

• Aumento de la ingesta
• Disminución del metabolismo
• Disminución de la degradación de grasas
• Descenso de la temperatura corporal

Además, los endocannabinoides favorecen la ingesta aumentando la liberación de MCH y orexina.

Hipotálamo y Mecanismos de Saciedad

La conducta alimentaria depende del equilibrio entre factores orexígenos (que aumentan el hambre) y factores anorexígenos (que producen saciedad). El núcleo arqueado del hipotálamo desempeña un papel fundamental en esta regulación.

El Papel de la Leptina

La leptina es una hormona producida por los adipocitos que actúa como señal de saciedad a largo plazo. La leptina inhibe las neuronas NPY/AGRP del núcleo arqueado, las cuales normalmente estimulan la alimentación y disminuyen el metabolismo.

Al inhibir las neuronas NPY/AGRP, la leptina reduce indirectamente la liberación de MCH y orexina, disminuyendo así el hambre. Además, el núcleo arqueado contiene neuronas CART y α-MSH, que participan en la saciedad e inhiben las neuronas MCH/orexina del hipotálamo lateral. La leptina activa estas neuronas CART/α-MSH, potenciando sus efectos anorexígenos. La α-MSH actúa sobre los receptores MC4 inhibiendo la alimentación.

El péptido YY (PYY), liberado por el tubo digestivo después de comer, también inhibe las neuronas NPY/AGRP y favorece la saciedad. Por tanto, la saciedad depende principalmente de la inhibición del sistema NPY/AGRP, de la activación del sistema CART/α-MSH y de la disminución de la actividad de MCH y orexina.

Fisiología del Metabolismo: Fase de Ayuno y de Absorción

La regulación metabólica alterna entre la fase de ayuno y la fase de absorción según la disponibilidad de nutrientes.

Fase de Ayuno

En la fase de ayuno disminuye el nivel de glucosa en sangre, por lo que el páncreas deja de secretar insulina y comienza a liberar glucagón. La ausencia de insulina hace que la glucosa se reserve principalmente para el Sistema Nervioso Central (SNC). Además, el glucagón estimula al hígado para utilizar las reservas de carbohidratos a corto plazo y a los adipocitos para movilizar las reservas grasas a largo plazo.

Fase de Absorción

Tras la ingesta de nutrientes, aumenta la glucosa plasmática. El páncreas deja de secretar glucagón y comienza a liberar insulina, permitiendo que las células utilicen la glucosa como combustible. El exceso de glucosa se transforma en glucógeno para reponer las reservas a corto plazo; si sobra glucosa, se convierte en grasa que será almacenada en el tejido adiposo. Los aminoácidos se utilizan para formar proteínas y péptidos, mientras que las grasas se almacenan en el tejido adiposo.

Sistemas de Almacenamiento Energético

Depósito a Largo Plazo (LP)

El almacenamiento energético a largo plazo tiene lugar en el tejido adiposo, donde la energía se almacena en forma de triglicéridos (compuestos por glicerol y ácidos grasos). Los adipocitos pueden absorber nutrientes de la sangre, convertirlos en triglicéridos y almacenarlos. La principal diferencia entre una persona obesa y una persona con peso normal es el tamaño de los adipocitos, que depende de la cantidad de triglicéridos almacenados.

Cuando el aparato digestivo está vacío, aumenta la actividad del sistema simpático sobre el tejido adiposo, el páncreas y la médula suprarrenal. Esto provoca que los triglicéridos se descompongan en glicerol y ácidos grasos. El glicerol es transformado en glucosa en el hígado, quedando disponible para el encéfalo. Las células del sistema nervioso pueden captar glucosa incluso en ausencia de insulina, ya que sus transportadores no dependen de esta hormona.

Depósito a Corto Plazo (CP)

El almacenamiento energético a corto plazo se realiza principalmente en el hígado y los músculos en forma de glucógeno, un carbohidrato complejo insoluble.

Cuando los niveles de glucosa en sangre son altos, la insulina estimula a las células hepáticas para convertir la glucosa en glucógeno. Cuando los niveles de glucosa comienzan a descender, el páncreas libera glucagón, que estimula la conversión inversa del glucógeno en glucosa. Por tanto, el hígado actúa como un regulador dinámico que almacena o libera glucosa para mantener la homeostasis glucémica.