Anestesia Local, Clasificación ASA y Cirugía de Cordales en Odontología

Enviado por Comunidad Xuletas y clasificado en Medicina y Salud

Escrito el 2 de Noviembre de 2026 en español con un tamaño de 7,61 KB

Farmacología de la Anestesia Local

Antidepresivos tricíclicos: Potencian la acción de las catecolaminas.
Sulfamidas: Los anestésicos tipo éster antagonizan su acción por similitud en la estructura química.
Halotano, ciclopropano y tricloroetileno: Sensibilizan la fibra cardíaca frente al efecto de las catecolaminas.
Betabloqueantes no selectivos (ej. Propranolol): Predomina el efecto alfa-adrenérgico, aumentando el riesgo de hipertensión arterial severa y bradicardia reflejo.
Antihipertensivos (Guanetidina, Reserpina, Rauwolfia): Sensibilizan los receptores adrenérgicos a la acción de las catecolaminas.
Hipnóticos y sedantes: Potencian la acción depresora sobre el Sistema Nervioso Central (SNC).

Hipertiroidismo no controlado.
Hipertensión arterial severa no controlada (>115 mmHg diastólica / >200 mmHg sistólica).
Infarto agudo de miocardio reciente (<6 meses).
Accidente Cerebrovascular (ACV) reciente (<6 meses).
Angina de pecho inestable.
Arritmias cardíacas severas refractarias (a pesar de tratamiento).
Pacientes clasificados como ASA 4.
Diabetes mellitus insulinodependiente no controlada.

Uso concomitante de betabloqueantes no selectivos, antidepresivos tricíclicos o antihipertensivos (reserpina, guanetidina, rauwolfia).
Anestesia general con halotano, ciclopropano o tricloroetileno.
Pacientes clasificados como ASA 3.

Diabetes insulinodependiente controlada.
EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica).
Cáncer en tratamiento.
Antecedente de infarto, ACV o bypass coronario de más de 6 meses de evolución.
Trasplante renal realizado hace más de 3 meses.
Hipertensión arterial moderada no controlada.
Paciente sometido a radioterapia orofacial con riesgo de osteorradionecrosis (ORN).
Alteraciones de la coagulación con INR < 3 - 3,5.

Diabetes insulinodependiente no controlada.
Hipertiroidismo no controlado.
EPOC severa.
Cáncer en tratamiento con afectación severa del estado general de salud.
Infarto de miocardio, ACV o bypass coronario reciente (<6 meses).
Trasplante renal reciente (<3 meses).
HTA severa no controlada (>115 mmHg diastólica / >200 mmHg sistólica).
Cardiopatía severa: angina inestable, arritmias refractarias o insuficiencia cardíaca congestiva severa.
Alteraciones graves de la coagulación con INR > 4.

Riesgo elevado de infección (especialmente en molares enclavados o incluidos).
Fase previa al inicio de radioterapia o tratamiento con bifosfonatos (BF).
Planificación protésica: pacientes tributarios de prótesis fija o removible soportada por el segundo molar (2M).
Trauma mecánico por mordisqueo o presencia de úlceras en la mucosa yugal (mejilla).
Requerimientos de ortodoncia.
Fase previa a la realización de cirugía ortognática.
Fracturas mandibulares en las que el molar no sea necesario para estabilizar y fijar los fragmentos óseos.
Tercer molar (3M) involucrado en el margen de extirpación de una lesión tumoral.

Accidentes infecciosos reiterados (pericoronaritis de repetición).
Caries profunda no restaurable en el segundo o tercer molar.
Lesión periodontal avanzada en el espacio interproximal entre el segundo y tercer molar.
Presencia de quistes pericoronarios u otra patología asociada.
Procesos neurológicos o febriles de origen desconocido atribuibles a la erupción.

Origen común: Derivan del cordón epitelial.
Estadios de calcificación del tercer molar:
- Inicio de la mineralización: 8 - 10 años.
- Corona completa: 15 - 16 años.
- Cierre apical completo: más de 25 años.
Aparición: Se originan en el extremo distal de la lámina dental.
Crecimiento óseo mandibular: Se acompaña del fenómeno de enderezamiento de la rama.
Evolución: Frecuente retraso en la erupción con una tasa de agenesia aproximada del 10%.
Reducción filogenética: Disminución progresiva del tamaño de los dientes y de los maxilares (mayor repercusión en la mandíbula por reducción de espacio).
Patrón de crecimiento mandibular: El pronóstico de erupción empeora ante un mayor crecimiento condilar vertical (rama mandibular más larga, cuerpo mandibular corto y proceso alveolar reducido).

Espacio limitado en las regiones de inclusión:
- Mandíbula: Delimitada por el segundo molar (2M), el conducto del nervio dentario inferior (NDI), la mucosa laxa y las corticales óseas. Inserciones musculares implicadas: masetero, buccinador, temporal y pterigoideo interno.
- Maxilar: Delimitado por la tuberosidad maxilar, el nervio palatino anterior, el seno maxilar y la fosa pterigomaxilar. Inserciones musculares: buccinador y músculos del velo del paladar.
Riqueza neurovascular: Espacios anatómicos sumamente vascularizados e inervados, lo cual eleva el riesgo y la gravedad de los accidentes durante la erupción.
Vías de propagación: Extensión de procesos patológicos e infecciosos a través de las inserciones musculares y los espacios de tejido celular subcutáneo y fascial.

Secundaria a la extensión de infecciones óseas y tromboflebitis craneofacial. Se caracteriza por:

Signos oculares locales: Dolor ocular intenso, edema palpebral y lagrimeo continuo.
Afectación sistémica: Fiebre elevada, taquicardia y diaforesis profusa.
Compromiso neurológico de pares craneales: Parálisis oftálmica (oftalmoplejía), ptosis palpebral y midriasis fija.