Anemia Infecciosa Equina (AIE): Síntomas, Formas Clínicas y Patogenia del Virus
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Mixomatosis: Clínica, Formas de Presentación y Patogenia
Mixomatosis (periodo de incubación de 4 a 10 días). La forma clínica depende de la cepa del virus y del receptor. Existen formas típicas (aguda, subaguda y crónica) y una forma atípica (respiratoria).
Forma aguda
Es un proceso generalizado, exudativo y mortal. Tras un periodo de incubación de 5 a 6 días sin síntomas aparecen lesiones oculares con blefaroconjuntivitis bilateral intensa, que evolucionan de serosa a mucopurulenta. La secreción lagrimal aumenta y los párpados aparecen congestionados y edematosos.
Las lesiones cefálicas presentan tumefacción con mixoma primario. Se observan problemas de alimentación (visión y olfato), anorexia, debilidad y postración.
El edema inflamatorio circunscrito comienza como una tumefacción rosada, luego rojo turgente y finalmente violeta-negruzco. Con la generalización del proceso aparecen pseudotumores cutáneos gelatinosos, firmes y no dolorosos (en las 24 horas posteriores al comienzo).
Forma subaguda
Tras algunos años de presentación de formas agudas, debido a cepas de menor virulencia. La muerte final es más frecuente.
Forma crónica
Es localizada, exudativa y autocurable. El número de nódulos es menor que en la forma aguda y de menor tamaño. Se localiza en la región cefálica y metatarsos, y la cicatrización deja áreas alopécicas.
Forma atípica
Se presenta con sintomatología respiratoria: disnea, rinitis y dificultad respiratoria. En gazapos se observa coriza seropurulenta. En reproductores aparecen seudotumores planos cutáneos o ligeramente convexos. La mortalidad puede llegar al 90%.
Anemia Infecciosa Equina (AIE): Agente Patógeno y Patogenia
Infección y equipo patógeno
El virus penetra por vía parenteral, por inoculación mediante insectos o instrumentos, o por vehículos en fómites en contacto con lesiones preexistentes. También puede transmitirse por vía transplacentaria o por microlesiones en la mucosa genital.
La difusión se produce por vía linfohematógena. El virus es transportado por la sangre como virión libre, unido a hematíes mediante hemaglutinación o capturado por macrófagos, donde puede replicarse, o integrarse como provirus en el genoma de los linfocitos. Presenta tropismo en células hematopoyéticas de la médula ósea, hematíes y linfocitos. Se multiplica en macrófagos, monocitos y células de Kupffer.
La eliminación del virus se produce siempre por secreciones y excreciones contaminadas con sangre. Los caballos infectados nunca pueden eliminar el virus, a pesar de presentar una respuesta inmune potente.
Mecanismo de acción
La infección reduce la eficacia hematopoyética e induce la producción masiva de anticuerpos fijadores del complemento. Al unirse estos anticuerpos al virus fijado a los hematíes, se produce la lisis extracelular de los hematíes y se estimula la eritrofagocitosis por las células del sistema reticuloendotelial (SRE). Esto origina fiebre, trombocitopenia y glomerulonefritis, lo que determina intensas crisis hemolíticas y anemia.
Las enormes cantidades de complejos inmunes circulantes causan vasculitis. El exceso de hemosiderina da lugar a infiltraciones linfoides masivas y necrosis visceral. Si el animal no muere, pasa a una forma recidivante o crónica.
Clínica de la Anemia Infecciosa Equina
El periodo de incubación es de 7 a 21 días.
Forma aguda
Se presenta en caballos en contacto por primera vez con el virus. Los signos incluyen:
- Fiebre alta
- Anorexia y debilidad
- Sudoración profusa
- Descarga nasal serosa
- Taquicardia y pulso débil, taquipnea
- Anemia anisocítica
- Ictericia
- Heces hemorrágicas
- Petequias en mucosas
Dura de 5 a 30 días. La mortalidad es del 30%, o bien el animal se recupera y pasa a ser portador.
Forma subaguda
Presenta recidivas intensas y cortas, potencialmente mortales. Las crisis son regulares en los primeros meses y se van espaciando posteriormente, pasando finalmente a la forma crónica.
Forma crónica
Se caracteriza por febrícula persistente, anemia, hipergammaglobulinemia, debilidad muscular, marcha insegura, caquexia progresiva sin anorexia, arritmias y debilidad cardíaca.