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Valvulopatías, hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia coronaria, insuficiencia cardíaca, shock y hematología: resumen clínico para estudiantes de Medicina

Medicina y Salud36,96 KB

1. Valvulopatías

Estenosis valvular: sobrecarga de presión en la cavidad anterior y aumento del esfuerzo para eyectar el volumen, con hipertrofia de la cámara anterior. Si afecta a la aurícula, esta se dilata.

Insuficiencia valvular: reflujo y sobrecarga de volumen en la cámara posterior, que se dilata.

1.1 Estenosis mitral

Causa principal: fiebre reumática.

  • Repercusión retrógrada: dilatación de la aurícula izquierda (fibrilación auricular, trombos, embolismo) y estancamiento sanguíneo con aumento de la presión hidrostática, de la presión de la aurícula izquierda (PAI) y de la presión capilar pulmonar (PCP).
  • Repercusión anterógrada: disminución del volumen del ventrículo izquierdo (VI) y del volumen eyectado (hipoperfusión). Toleran mal la taquicardia (disminución de la diástole) y la fibrilación auricular (pérdida de la contribución sistólica auricular).

Manifestaciones

  1. Vibraciones anormales: refuerzo del primer tono, chasquido de apertura, soplo diastólico (decrece y crece en forma de diábolo; no en fibrilación auricular). En estenosis severas, soplo de insuficiencia pulmonar (signo de Graham Steell).
  2. Dilatación auricular izquierda: radiografía (bronquio izquierdo elevado, horizontal; doble contorno derecho; crecimiento de la AI por detrás de la vena cava inferior), ECG (onda P ancha y bifida), embolia izquierda, disfonía (síndrome de Ortner).
  3. Circulación: congestión pulmonar, edema pulmonar, hipertensión pulmonar, facies mitral ("chapeta" malar), pulso arterial disminuido (pulsus parvus).
  4. Descompensación: sobrecarga de la circulación pulmonar y del ventrículo derecho (VD).
  5. Pruebas complementarias (ECG, ecocardiograma): medición del área valvular, del flujo y de las variaciones de presión; detección de trombos en la AI.

1.2 Insuficiencia mitral

Causas: sobrecarga aguda de volumen de la AI y del VI por rotura del músculo papilar (no mecanismo compensador: sobrecarga de la circulación pulmonar y disminución de la presión arterial); crónica, por fiebre reumática (dilatación de la AI y congestión vascular pulmonar más tardía).

Manifestaciones

  1. Auscultación: disminución del primer ruido, soplo holosistólico telesistólico; en formas severas, tercer tono.
  2. Compensación: crecimiento del VI, pulso intenso y breve. Radiografía (crecimiento de AI y VI); ECG (onda P mitral).
  3. Clínica: en agudas, congestión pulmonar; en crónicas, astenia y debilidad muscular.
  4. Descompensación: sobrecarga de la circulación pulmonar y del VD.
  5. Pruebas complementarias: Doppler color (reflujo, causa y gravedad, fracción de eyección y diámetro telesistólico del VI).

2. Valvulopatía aórtica

2.1 Estenosis aórtica

Causas: fiebre reumática o calcificación. Dificulta el vaciado del VI, aumenta la sobrecarga de presión, produce hipertrofia del VI y prolonga la fracción de eyección (disminución de la diástole), con aumento del consumo de oxígeno (arritmias) y congestión pulmonar (fallo de la compensación).

Manifestaciones

  1. Auscultación: clic de eyección, soplo holosistólico romboidal, desdoblamiento del segundo ruido.
  2. Compensación: latido de punta de mayor intensidad; la radiografía no se modifica; el ECG muestra crecimiento del VI.
  3. Clínica: presión arterial sistólica (PAS) baja, pulso parvus (retardado), síncope de esfuerzo, angina (disminución de la diástole y aumento del consumo de O2).
  4. Descompensación: insuficiencia izquierda.
  5. Pruebas complementarias: área valvular aórtica, flujo transvalvular, hipertrofia del VI.

2.2 Insuficiencia aórtica

Causas: fiebre reumática o endocarditis; afectación del anillo por sífilis o colagenosis. Forma aguda (descompensación, aumento de presión de la AI y del VI, congestión pulmonar y disminución del volumen sistólico); forma crónica (dilatación del VI, acortamiento de la diástole; no compensa la disminución del gasto cardíaco). El volumen sanguíneo pendular aumenta: incremento de la insuficiencia, aumento de la resistencia anterógrada, disminución de la resistencia retrógrada y aumento de la duración de la diástole.

Manifestaciones

  1. Auscultación: soplo holodiastólico (intensidad decreciente), tercer ruido; en severas, segundo soplo diastólico en mitral (signo de Austin Flint).
  2. Compensación: choque de punta, radiografía y ECG con dilatación del VI.
  3. Clínica: aumento de la presión diferencial, pulso magnus celer (en martillo de agua), danza carotídea, circulación coronaria comprometida (disminución de la presión arterial diastólica, PAD).
  4. Descompensación: insuficiencia izquierda.
  5. Pruebas complementarias: reflujo y tamaño del VI.

3. Valvulopatía tricuspídea

  • Estenosis: causa reumática. Onda A alta en venas; soplo diastólico con refuerzo presistólico; chasquido de apertura; descompensación: insuficiencia derecha. Radiografía: crecimiento de la AD. ECG: onda P pulmonar acuminada (aumento de la AD).
  • Insuficiencia: causa endocarditis o drogas. Onda V precoz y alta en venas sistémicas; soplo sistólico; descompensación: insuficiencia derecha. Radiografía: cardiomegalia, crecimiento de AD y VD ("borde en zapato"), cono pulmonar. ECG: VD y AD aumentados.
  • Signo de Rivero-Carvallo: el soplo aumenta en la inspiración; modifica el pulso venoso.

4. Valvulopatía pulmonar

  • Estenosis: causa: anomalía congénita. Hipertrofia del VD, latido paraesternal izquierdo o epigástrico, clic de eyección, soplo sistólico. La radiografía no se modifica; el ECG muestra crecimiento del VD.
  • Insuficiencia: causa: hipertensión pulmonar. VD dilatado, latido paraesternal o epigástrico, soplo diastólico. Radiografía y ECG: crecimiento del VD. Descompensación: insuficiencia derecha.

5. Alteraciones de la presión arterial

Valores normales: PAS < 140 mmHg y PAD < 90 mmHg.

5.1 Determinantes de la presión arterial

  1. Flujo: precarga, contractilidad del VI, frecuencia cardíaca (FC), poscarga del VI.
  2. Resistencias: en grandes arterias (escasas, son elásticas, flujo continuo); en arteriolas (disminución del radio, aumento de la resistencia según Poiseuille).

Calibre arterial: depende de cambios estructurales. Vasoconstricción: SNS alfa, catecolaminas, angiotensina II, aldosterona, endotelina. Vasodilatación: SNS beta, SNP, adenosina, prostaglandinas, óxido nítrico (NO). Regulación: en miocardio, cerebro y músculo, el SNS influye poco y los metabolitos locales mucho; en riñón, abdomen y piel, ocurre al revés.

5.2 Control

Rápido por el sistema nervioso vegetativo (SNV): aferentes (barorreceptores aórticos, carotídeos y auriculares; quimiorreceptores; nociceptores; estímulos corticales de estrés); centro cardiocirculatorio (protuberancia y bulbo); eferentes (SNS: aumento de FC, contractilidad y resistencias periféricas, aumento de PA; SNP: disminución de PA).

Lento: riñón, por sustancias presoras.

Exploración: indirecta con esfigmomanómetro.

5.3 Hipertensión arterial (HTA)

Definición: PA igual o superior a 140/90 mmHg.

  • HTA sistólica aislada: PAS > 140 y PAD < 90 (bradicardia, arteriosclerosis, anemia, hipertiroidismo, insuficiencia aórtica).
  • HTA sistodiastólica: ambas elevadas.
  • HTA de bata blanca: falsa HTA, elevada por nerviosismo.
  • HTA secundaria (5%): puede revertirse. Causas: alteraciones parenquimatosas o vasculares renales (estenosis), síndromes endocrinos (Cushing, hiperaldosteronismo primario), coartación de aorta.
  • HTA primaria (95%). Causas: aumento de reabsorción de sodio, catecolaminas, SNS; alteración del SRAA; alteración del intercambio Na/Ca; resistencia a la insulina; disfunción endotelial primaria.

Consecuencias

Asintomática o con secuelas.

HTA aguda

  • Urgencia hipertensiva: PAS > 210 y PAD > 120 sin repercusión visceral.
  • Emergencia hipertensiva: igual que la anterior, con repercusión visceral.
  • HTA maligna: por necrosis fibrinoide (PAD elevada y estable, deterioro de órgano diana, evolución rápida).

HTA crónica: afectación de órganos diana

  • Corazón: directa (hipertrofia del VI); indirecta (isquemia miocárdica por arteriosclerosis coronaria).
  • Gran vaso: aneurisma de aorta.
  • Riñón: indirecta (nefroangioesclerosis).
  • Encéfalo: edema, hipertensión intracraneal, accidente cerebrovascular, émbolo.
  • Retina: retinopatía hipertensiva.

5.4 Hipotensión arterial (HipoTA)

Definición: PAS < 90 y PAD más baja.

  • Hipotensión ortostática: caída de la PAS de 15 mmHg o más al cambiar de posición.
  • HipoTA esencial: idiopática; arterias muy elásticas (individuos delgados).
  • HipoTA secundaria: enfermedades, alteraciones hormonales, estenosis aórtica, fallo cardíaco.

Manifestaciones: astenia, vértigo, visión borrosa, síncope ortostático.

6. Arritmias

6.1 Excitoconducción

Automatismo: células del nodo sinusal (NS) y nodo auriculoventricular (NAV) presentan tres fases; las miocárdicas, cuatro.

  1. Despolarización espontánea: sale K+, entran Na+ y Ca2+.
  2. Despolarización rápida: entra Ca2+ por canal lento.
  3. Repolarización: sale K+.

Conductividad: sistema de His y Purkinje, mediante conexinas.

6.2 Arritmias

  • A. Etiología: isquemia miocárdica, alteraciones del medio interno (hidroelectrolíticas), aumento de catecolaminas, fármacos antiarrítmicos o inotrópicos positivos (digoxina), defectos hereditarios (alargamiento del QT), autoinmunidad contra canales iónicos.
  • B. Mecanismo de alteración del automatismo:
    1. Modificación del automatismo normal: aumento por catecolaminas (potencial diastólico menos negativo, umbral disminuido, despolarización más rápida); disminución por vagal, lo contrario al anterior.
    2. Automatismo anormal: foco ectópico que desplaza al marcapasos.
    3. Postdespolarizaciones: precoces (fase 3, entra Ca2+; fase 4, entra Na+) o tardías (tras la repolarización, entra Ca2+).
  • Alteración de la conducción:
    1. Bloqueos: alteración estructural (necrosis o isquemia) o funcional (aumento del período refractario absoluto; decremento de la conducción).
    2. Reentrada: vía anómala, bloqueo unidireccional, velocidad lenta.
    3. Vía anómala: llega antes al ventrículo. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (de A a V; acorta el PR y presenta onda delta). Síndrome de Lown-Ganong-Levine (de A a His).
  • Alteración combinada: parasistolia (dos marcapasos).
  • C. Consecuencias: disminución del gasto cardíaco por la FC (alta: disminución de la diástole y del gasto; baja: aumento del llenado, pero menos latidos); ineficacia auricular y descompensación AV (disminución del llenado ventricular y del gasto).
  • D. Clínica: palpitaciones (taquicardia), dolor coronario o angina (aumento de FC y del consumo de O2 con disminución de la diástole; también bradicardia y disminución de la contracción auricular), síncope (disminución de la irrigación cerebral), insuficiencia cardíaca (disminución del gasto y del O2).
  • E. Exploración: auscultación o pulso radial.
    • Bradicardia: FC < 60 lpm.
    • Taquicardia: FC > 100 lpm (paroxística, de inicio brusco; no paroxística, sostenida o no sostenida; episódica, por ejemplo por alcohol; o recurrente).
    • Extrasístoles: latido adelantado.
  • F. Pruebas complementarias: ECG, Holter.
  • G. Clasificación:
    • Arritmia por automatismo: normotópica (taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmia respiratoria); heterotópica, activa (extrasístoles, taquicardia ectópica, flutter auricular, fibrilación auricular o ventricular) o pasiva (ritmo de unión o idioventricular).
    • Arritmia por conducción: bloqueos (sinoauricular, AV, de rama); síndromes de preexcitación.

6.3 qSOFA

Criterios: hipotensión sistólica (≤ 100 mmHg), taquipnea (≥ 22 rpm), alteración de la conciencia, tratamiento vasopresor (TA media ≥ 65 mmHg) y concentración de lactato > 2 mmol/L.

7. Cardiopatía isquémica: circulación coronaria

Territorios: coronaria derecha (descendente posterior); izquierda (circunfleja y descendente anterior).

Características: circulación fásica (predomina en diástole); alta diferencia arteriovenosa; flujo coronario proporcional al gradiente entre la presión aórtica diastólica y la presión auricular derecha, e inversamente proporcional a la resistencia vascular.

7.1 Pruebas complementarias

  • Anamnesis; exploración física (poco importante).
  • Ergometría: reproduce la angina de esfuerzo.
  • Isotópica: irrigación cardíaca.
  • Coronariografía: anatomía y actuación terapéutica.
  • Analítica: necrosis (aumento de CK-MB y troponinas).
  • ECG (normal no descarta síndrome coronario): onda Q (necrosis miocárdica); segmento ST (elevado: lesión subepicárdica; deprimido: lesión subendocárdica); onda T (invertida: isquemia subepicárdica; picuda: isquemia subendocárdica).

7.2 Insuficiencia coronaria

  1. Etiología:
    1. Menor flujo:
      • a) Menor aporte de O2: a1) descenso de la presión de perfusión o diastólica (insuficiencia aórtica, taquicardia, shock); a2) obstrucción coronaria (aguda, más grave: espasmo, trombosis; crónica: placa de ateroma, FREC, infiltrado inflamatorio, vasculitis).
      • b) Menor contenido de O2 (insuficiencia respiratoria por hipoxemia o anemia, disminución de hemoglobina).
    2. Mayor necesidad:
      • a) Aumento de la tensión ventricular que comprime (hipertrofia del VI, HTA, estenosis aórtica).
      • b) Aumento de la FC, con mayor consumo de O2 (por emoción).
  2. Fisiopatología: hipoxia, aumento del ácido láctico (dolor), disminución del ATP (inhibe la β-oxidación, la síntesis de proteínas, la bomba Na+/K+ y la bomba Ca2+-ATPasa; activa canales y favorece la salida de K+).
  3. Repercusión eléctrica: aumento del SNS por alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia, aumento intracelular de Na+ y Ca2+).
  4. Repercusión mecánica: alteración de la bomba; depende del tiempo de hipoxia. Aguda: hipoxia menor de 2 min, sin alteración; de 2 a 20 min, aturdimiento miocárdico; más de 20 min, necrosis (infarto agudo de miocardio, IAM). Crónica: hibernación miocárdica.
  5. IAM: necrosis; respuesta inflamatoria (neutrófilos, luego macrófagos, y sustitución del miocardio por tejido conjuntivo); remodelado cardíaco (hipocinesia o acinesia); disminución de la distensibilidad miocárdica.
  6. Repercusión trófica: necrosis; zona eléctricamente muda (onda Q); aumento de CK-MB y troponinas; complicaciones mecánicas (rotura del músculo papilar, que causa insuficiencia mitral; perforación del tabique interventricular, que causa shunt izquierda-derecha).
  7. Mecanismo: placa de ateroma. Síndrome crónico (isquemia silente, angina de esfuerzo). Síndrome agudo: obstrucción completa; angina estable (reperfusión en menos de 20 min); infarto sin necrosis (reperfusión entre 20 min y 2 h); infarto transmural (reperfusión más de 2 h).

7.3 Síndromes coronarios

  • Isquemia silente: no clínica; ateroesclerosis.
  • Angina de pecho estable: arteriosclerosis; clínica con el esfuerzo; dolor coronario breve, centrotorácico, irradiado al cuello y brazo izquierdo, con reacción vegetativa; cede con el reposo o con vasodilatadores sublinguales (nitroglicerina). ECG: descenso del ST.
  • Infarto agudo de miocardio: por trombo o arteriosclerosis; clínica: dolor opresivo, centrotorácico, irradiado al cuello y brazo izquierdo, con reacción vegetativa; no cede con vasodilatadores sublinguales. Leucocitosis, neutrofilia, aumento de VSG, aumento de CK y troponinas; onda Q; elevación del ST; onda T invertida.
  • Angina inestable: sin necrosis (menos de 20 min); por trombo; dolor prolongado, precordial, opresivo, irradiado al cuello y brazo izquierdo, con reacción vegetativa; cede con opiáceos.

8. Insuficiencia cardíaca

Determinantes: precarga (depende de la longitud del músculo, de la volemia y su distribución, de la distensibilidad y de la contracción auricular); poscarga (presión arterial y resistencias periféricas); contractilidad (aumento de Ca2+ y acortamiento del músculo).

8.1 Tipos

  • Bajo gasto: no cubre las demandas por fracaso de la bomba.
  • Alto gasto: gasto normal pero vasodilatación periférica excesiva (anemia, HTA, beriberi).
  • Insuficiencia cardíaca congestiva: mal llenado auricular, disminución del flujo; por disfunción sistólica ventricular (HTA o insuficiencia coronaria, miocarditis) o por disfunción diastólica (estenosis AV, miocardiopatía).

Clasificación: disfunción sistólica (disminución de la contractilidad); disfunción diastólica (disminución de la distensibilidad ventricular); aguda o crónica; derecha (VD, sistémica congestiva); izquierda (VI, pulmonar y bajo gasto).

8.2 Patogenia

Disminuye el gasto cardíaco por: 1) pérdida de cardiomiocitos (necrosis, apoptosis); 2) alteración del aparato contráctil miocítico (alteración de la homeostasis del Ca2+, cambios en el manejo del fosfato, disminución de proteínas contráctiles y de segundos mensajeros).

8.3 Compensación

Remodelado cardíaco (mecánico): aumento de la longitud o grosor del VI (la forma esférica tiene peor biomecánica que la elíptica) y activación de las MAPK (aumento de apoptosis). Hipertrofia concéntrica (sobrecarga de presión, aumento de la poscarga; aumento del grosor paralelo del VI, más contráctil pero con peor biomecánica). Hipertrofia excéntrica (sobrecarga de volumen, aumento de la precarga; alarga en serie, contrae más y mejor).

Respuesta neurohormonal:

  • Activación del SNS: efecto positivo sobre catecolaminas (efecto cronotrópico positivo: aumento de FC; inotrópico positivo: aumento de la contractilidad y del gasto; estimula el SRAA, aumenta la reabsorción de H2O y Na+, la volemia, la precarga y el gasto). A largo plazo, perjudicial: aumenta la apoptosis, disminuye los receptores β1 y altera los β2.
  • Activación del SRAA: aumenta la reabsorción de Na+ y H2O (aumento de la precarga); la angiotensina y la aldosterona son vasoconstrictoras (aumento de la poscarga, apoptosis, fibrosis y remodelado).
  • Activación hipotálamo-hipofisaria: la hipovolemia libera ADH (retiene agua y, a largo plazo, produce vasoconstricción).
  • Citocinas proinflamatorias: IL-6 y TNF-α (caquexia), sobrecarga y disminución de la perfusión.
  • Efecto deletéreo de la compensación: regulación negativa de los receptores β-adrenérgicos, aumento del consumo energético (muerte celular), aumento de la precarga, fibrosis mecánica.

8.4 Semiología

Etiología: hipoperfusión tisular, congestión y activación neuroendocrina.

Síntomas: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos, hemoptisis, alteraciones de la memoria, disminución de la diuresis, nicturia (por SNS), anorexia, pérdida de peso, dolor torácico, palpitaciones, fatiga crónica, caquexia.

Signos de fallo ventricular izquierdo: crepitantes, aumento del segundo ruido, asma cardíaca, soplo sistólico (insuficiencia mitral), aparición del tercer y cuarto ruido.

Signos de fallo ventricular derecho: congestión, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema.

9. Síncope y shock

9.1 Síncope

Mecanismos:

  • a) Fallo de precarga (vasodilatación intensa): hipotensión ortostática, síncope vasovagal, síncope tusígeno, síncope miccional, dificultad para defecar, compresión del seno carotídeo.
  • b) Fallo de bomba: obstrucción de la salida del VI (mixoma auricular), arritmia.
  • c) Aumento de resistencias vasculares cerebrales: pérdida difusa de isquemia cefálica (afectación de 3/4 de las arterias), isquemia vertebrobasilar (giro del cuello), robo de la subclavia (ejercicio intenso del brazo).

Consecuencias: pérdida brusca y pasajera de la conciencia, pérdida del tono muscular; signos de activación del SNV (sudoración fría, bradicardia); rara vez movimientos anómalos.

Exámenes complementarios: medida de la PA (PA ortostática), ECG, Holter, ecocardiograma (daño estructural), prueba de la mesa basculante (ortostatismo).

9.2 Shock o colapso

Mecanismos: shock cardiogénico (fallo cardíaco); shock hipovolémico (hemorragia, quemaduras, pérdidas gastrointestinales, secuestro de líquidos y proteínas como en peritonitis); shock distributivo (la volemia se inmoviliza: shock séptico por gérmenes y endotoxinas, shock anafiláctico por agentes químicos del mastocito, shock neurogénico por intoxicación o lesión medular alta); shock obstructivo.

Alteraciones:

  1. Hemodinámicas y simpático-adrenales: aumento de catecolaminas (en cardiogénico y obstructivo, disminuidas); vasoconstricción arteriolar y venosa; activación del SRAA.
  2. Microcirculatorias: aumento de la permeabilidad capilar e intersticial; disminución de la volemia; alteración del equilibrio de esfínteres precapilares y poscapilares; enlentecimiento de la circulación y coagulación diseminada.
  3. Metabólicas: hipoxia tisular, acidosis metabólica.
  4. Por interrelación: aumento de la permeabilidad, aumento de la presión hidrostática, disminución de la volemia y del gasto; citocinas (TNF-α) que disminuyen la contractilidad.

Consecuencias:

  • Respiratorias: hiperventilación, acidosis, edema agudo de pulmón (EAP), distrés respiratorio.
  • Digestivas: necrosis de la mucosa.
  • Hepáticas: insuficiencia hepatocelular, citólisis.
  • Renales: oligoanuria (menos de 500 mL/día), necrosis tubular aguda.
  • Sistema mononuclear: disminución de defensas.
  • Cerebro y corazón: menos afectados, y si se afectan, insuficiencia.
  • Piel y mucosas: palidez, sudoración, cianosis.

Estudio complementario:

  1. Analítica: glucemia inicialmente elevada, luego hipoglucemia; aumento de urea y creatinina; hiponatremia por ADH; acidosis respiratoria por hiperventilación, luego acidosis metabólica por ácido láctico; citólisis hepática (aumento de GOT y GPT); colestasis; disminución de plaquetas y factores de coagulación.
  2. Hemodinámico: PVC, presión de aurícula derecha, presión de llenado del VD; catéter de Swan-Ganz: presión de la arteria pulmonar (PAP), PCP, gasto cardíaco del VD y del VI.
  3. Clínico: radiografía, presión y gasto cardíaco, ECG, presión arterial, diuresis, microcirculación (presión en el pie), equilibrio ácido-base, sodio, potasio.

Tipos de shock:

  • Hipovolémico: PVC baja, PAP baja, PCP baja y gasto bajo; resistencias y vasos pequeños elevados por vasoconstricción.
  • Cardiogénico: fracaso de bomba, con repercusión retrógrada: PVC elevada, PAP elevada y PCP elevada; gasto bajo y resistencias periféricas elevadas.
  • Distributivo: PVC, PAP y PCP varían según el tipo; gasto elevado y resistencias periféricas disminuidas o elevadas.

10. Serie roja

Elementos para la eritropoyesis: vitamina B12, ácido fólico y hierro.

Regulación: la eritropoyesis aumenta por hipoxia, que estimula el HIF-1 y actúa sobre el receptor de CFU-E (eritropoyetina, EPO); también influyen corticoides, andrógenos, hormona de crecimiento (GH) y hormonas tiroideas.

10.1 Eritrocitos

  1. Hemoglobina: cadena polipeptídica y grupo hemo; transporte de O2.
  2. Vía metabólica reguladora: vía de las pentosas fosfato y glucólisis anaerobia para generar ATP, sintetizar 2,3-difosfoglicerato (disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2) y proteger al hematíe de la agresión oxidativa.
  3. Destrucción: a los 120 días. Hemólisis extravascular: el hierro, los aminoácidos y la porfirina pasan a biliverdina y bilirrubina. Hemólisis intravascular: la haptoglobina transporta la hemoglobina al hígado.
  4. Exploración: hemograma; reticulocitos (anemia regenerativa: fuera de la médula ósea, reticulocitos > 2%, número > 75 000-80 000/µL; anemia arregenerativa: dentro de la médula ósea); % de reticulocitos corregido por el hematocrito (Hto normal: 40%); morfología (hematíe destruido: esquistocito).

10.2 Anemia

Definición: disminución de la hemoglobina por debajo de 13 g/dL en hombres y 12 g/dL en mujeres.

Factores: magnitud (más de 10 g/dL, estrés; 8-10 g/dL, anemia; menos de 8 g/dL, en reposo); rapidez de instauración (la rápida es más peligrosa); edad de aparición; alteración del transporte de O2.

Fisiopatología: hipoxia tisular; mecanismos compensadores (insuficiencia respiratoria). Descenso de la hemoglobina. Efecto directo: las células más sensibles del SNC causan vértigo y alteración de la concentración; el músculo causa dolor, astenia y fragilidad. Efecto indirecto por mecanismos compensadores: taquipnea (disnea), aumento del gasto (taquicardia, palpitaciones); aumento del gasto en SNC y miocardio (cefalea); disminución del gasto en piel y mucosas (palidez).

Etiopatogenia: central (disminución de la eritropoyesis, reticulocitos normales o disminuidos); periférica (aumento de la eritropoyesis, reticulocitos aumentados).

  1. Anemia arregenerativa: fallo en progenitores (cuantitativo por aplasia medular; cualitativo por disertropoyesis; anemia renal por estimulación inadecuada). Diferenciación o producción de células precursoras (eritropoyesis insuficiente: anemia ferropénica, talasemia, sideroblástica; eritropoyesis ineficaz: megaloblástica).
  2. Anemia regenerativa: aumento de la producción de hematíes más pérdida extravascular (posthemorrágica) o mayor eritrocateresis (hemolíticas).

10.3 Tipos de anemia

  • A. Anemia ferropénica (arregenerativa). Etiología: déficit de hierro, malabsorción, pérdida crónica (sangrado, FREC), mayor necesidad (embarazo). Clínica: astenia, pica, prurito, fragilidad de uñas, nerviosismo, irritabilidad, hormigueo. Laboratorio: microcitosis, hipocromía, anisocitosis, reticulocitos < 2%, trombocitosis, ausencia de depósitos de hierro, ferritina disminuida (poca saturación de transferrina).
  • B. Anemia inflamatoria crónica (arregenerativa). Aumento de FREC y de citocinas (hepáticas: hepcidina; renal: disminución de EPO; médula ósea: inhibe la eritropoyesis). La hepcidina bloquea la absorción de hierro y no libera el hierro almacenado. Clínica: microcítica o normocítica, aumento de volumen de distribución, hierro bajo, ferritina elevada.
  • C. Anemia megaloblástica (arregenerativa). Eritropoyesis ineficaz. Etiología: déficit de B12 o de ácido fólico. Clínica: ictericia, alteraciones de mucosas (glositis de Hunter, queilosis angular), alteraciones de la mielina (afectación cortical, demencia y ataxia del cordón posterior). Laboratorio: leucopenia, trombopenia, macrocitosis, hipercromía, anisocitosis, reticulocitos < 2%, LDH y bilirrubina indirecta elevadas, macroovalocitos y leucocitos hipersegmentados; test de Schilling (diagnóstico del déficit de B12).
  • D. Anemia hemolítica (regenerativa). Etiología: destrucción precoz de hematíes anormales (enzimopenia, hemoglobinopatía) o de hematíes normales por agresión externa. Clínica: aumento de bilirrubina indirecta (ictericia, litiasis, palidez amarillenta), orina oscura, esplenomegalia. Laboratorio: macrocitosis, reticulocitos > 2%, alteración morfológica, médula ósea rica con relación mieloide/eritroide alterada; test de Coombs positivo (origen inmunológico).

10.4 Síndrome policitémico

Antagónico a la anemia: eritrocitos > 6 millones/µL en hombres y > 5,5 millones/µL en mujeres (Hto > 55%).

Tipos: policitemia auténtica (volumen plasmático normal); pseudopolicitemia (volumen plasmático disminuido por deshidratación o enfermedad de Gaisböck).

Patogenia:

  • Primaria: disminución de EPO (adquirida: policitemia vera por mutación JAK2; congénita: eritrocitosis congénita).
  • Secundaria: aumento de EPO (apropiada: hipoxia, altura elevada, cardiopatía; inapropiada: alteración del sensor de hipoxia, enfermedad de von Hippel-Lindau).

Consecuencias: cambio de coloración (eritrocianosis o sangre oscura); hipervolemia (dilata los vasos sanguíneos, mareo, alteraciones visuales); alteración de la hemostasia (trombosis); aumento de la masa de eritroblastos (aumento de la destrucción tisular, purinas, hiperuricemia).

11. Serie blanca

11.1 Leucocitos

  • Granulocitos (polimorfonucleares): neutrófilos, eosinófilos (helmintos, IgE), basófilos (hipersensibilidad tipo I).
  • Mononucleares: monocitos y linfocitos.

11.2 Sistema mononuclear fagocítico

Compartimento central (promonocito), circulante (monocito) y tisular (macrófago).

11.3 Exploración mediante hemograma

  1. Cualitativos (inmunodeficiencias): adherencia, quimiotaxis, fagocitosis, destrucción tisular.
  2. Cuantitativos: leucocitos normales de 4000 a 10 000/µL.

11.4 Síndromes leucocitarios

  • a. Alteración cuantitativa: leucocitosis (> 10 000/µL), leucopenia (< 4000/µL), reacción leucemoide (> 50 000/µL y forma inmadura), reacción leucoeritroblástica (precursores blancos y rojos).
  • b. Alteración cualitativa: raras.

11.5 Alteración cuantitativa benigna

Neutrofilia (> 7500/µL con leucocitosis; desviación a la izquierda, presencia de formas inmaduras):

  • Aislada: aumento de producción medular por inflamación; alteración de distribución sanguínea por estrés o LAD; disminución de destrucción por esplenectomía.
  • Asociada: síndrome mieloproliferativo crónico.

Neutropenia (< 1500/µL):

  • Aislada: disminución de leucopoyesis; destrucción de leucocitos por infección o autoinmunidad; secuestro en bazo por hiperesplenismo; formas mixtas por infección bacteriana, vírica o fármacos.
  • Asociada: fracaso de la leucopoyesis, aplasia, mielodisplasia o megaloblastosis.

Consecuencias según recuento: > 1000/µL, riesgo ausente; 500-1000/µL, riesgo leve; 200-500/µL, riesgo moderado; < 200/µL, riesgo elevado.

11.6 Alteración cuantitativa maligna

Acumulación de precursores; depende del linaje celular, de la evolución y del grado de malignidad.

11.6.1 Leucemia

Acumulación de precursores en sangre periférica y órganos hematopoyéticos (mieloblastos o linfoblastos).

Manifestaciones: generales (astenia, anorexia, pérdida de peso); alteración de la hematopoyesis (anemia, mayor infección, hemorragia); leucocitos neoplásicos (leucemia aleucémica; leucostasis si > 100 000/µL de blastos); células neoplásicas en extramedular (cloromas); hiperuricemia.

11.6.2 Síndromes mieloproliferativos crónicos

Leucemia mieloide crónica, trombocitemia esencial, policitemia vera, mielofibrosis primaria.

Manifestaciones: esplenomegalia, diátesis trombótica y hemorrágica, síndrome leucoeritroblástico.

11.7 Linfocitos y órganos linfoides

Bazo: respuesta inmune (independiente y dependiente del timo), retirada anormal de eritrocitos, fagocitosis, depósito de hierro, hematopoyesis; almacena plaquetas, eritrocitos y leucocitos.

Exploración linfoide: número (1000-5000/µL); frotis (morfología); timo (TAC); ganglios linfáticos (exploración física, TAC, ecografía, RMN); bazo (palpación, ecografía, TAC, RMN).

11.8 Síndromes linfoides

Alteración del número: linfopenia (< 1000/µL, por inmunodeficiencia); linfocitosis (> 5000/µL, por linfocito maduro, linfocito atípico de la mononucleosis o célula neoplásica).

Modificación de órganos linfoides: anatómica (hiperplasia, adenopatía); funcional (hiperesplenismo, hipoesplenismo).

11.8.1 Adenopatía

Definición: ganglio de más de 1 cm.

Mecanismos: proliferación reactiva de linfocitos y macrófagos (adenopatía inflamatoria, fibrosis del ganglio); depósito de sustancias anormales; infiltración por células neoplásicas; proliferación neoplásica (linfoproliferativa).

Manifestaciones: compresión de estructuras (colestasis); dolor por distensión; infarto ganglionar; compresión nerviosa; edema.

11.8.2 Esplenomegalia

Definición: bazo de más de 11 cm.

Localizada: congénita, infecciosa o neoplásica. Difusa: asociada a adenopatía.

Esplenomegalia difusa sin adenopatía asociada: hiperplasia del sistema mononuclear fagocítico (anemia hemolítica, trombopenia); foco de hematopoyesis ectópica (mieloproliferativo); acúmulo de sangre por hipertensión portal; depósito como en amiloidosis.

Consecuencias: tensión local, dolor, infarto esplénico, saciedad precoz, alteración funcional.

11.8.3 Hiperesplenismo

Citopenia periférica y esplenomegalia (no siempre que hay esplenomegalia existe hiperesplenismo); celularidad normal o incrementada en médula ósea; normalidad de células circulantes.

Consecuencias: hipertensión portal.

11.8.4 Hipoesplenismo

Causas: esplenectomía, infarto esplénico repetido, enfermedad celíaca.

Consecuencias: modificación de células sanguíneas (dianocitosis o inclusiones extrañas, leucocitosis y trombocitosis); mayor riesgo de infecciones (menor síntesis de anticuerpos T-independientes y menor secuestro de microorganismos).

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