Trastornos Hemorrágicos: Púrpuras Plaquetarias, Trombopatías y Coagulopatías

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Púrpuras Plaquetarias (Trombopenias)

Las púrpuras plaquetarias son trastornos caracterizados por una disminución significativa del número de plaquetas, lo que provoca hemorragias.

Clasificación

  • Trombopenias amegacariocíticas: Disminución en la producción de plaquetas.
  • Trombopenias megacariocíticas o periféricas: Aumento en la destrucción de plaquetas.

Estudio de Laboratorio

  1. Fragilidad capilar
  2. Tiempo de sangría prolongado
  3. Retracción del coágulo deficiente
  4. Menor consumo de protrombina por falta de factor plaquetario

Trombopatías

Las trombopatías son trastornos hemostáticos causados por una anomalía funcional de las plaquetas.

Clasificación

  1. Congénitas:
  • Defecto en la adhesión plaquetaria: Síndrome de Bernard-Soulier
  • Defecto en la agregación plaquetaria: Tromboastenia o enfermedad de Glanzmann
  • Defecto en la secreción de gránulos plaquetarios: Trombocitopatía

Hemofilia

La hemofilia es un trastorno hereditario de coagulación ligado al cromosoma X.

Tipos

  • Hemofilia A: Déficit de factor VIII
  • Hemofilia B: Déficit de factor IX

Diagnóstico

  • Tiempo de coagulación alargado
  • Tiempo de cefalina-caolín alargado (TTPa)
  • Actividad de factor VIII-c disminuida
  • Tiempo de hemorragia prolongado

Enfermedad de Von Willebrand

La enfermedad de Von Willebrand es un trastorno hemorrágico hereditario autosómico dominante.

Diagnóstico

  • Tiempo de sangría alargado
  • Niveles bajos de FVIII-C, FVIII Ag, FVIII-Vw
  • Anomalías en la adhesividad de las plaquetas
  • Disminución de la agregación plaquetaria inducida por ristocetina

Déficit de Vitamina K

El déficit de vitamina K provoca la síntesis de proteínas con estructuras idénticas pero sin capacidad coagulativa, conocidas como PIVKA.

Coagulopatías de Consumo (CID)

La CID es un proceso intravascular de coagulación acelerada que conduce a un desequilibrio entre los mecanismos de coagulación y fibrinólisis.

Diagnóstico

  • Disminución de plaquetas
  • Tiempo de Quick, TTPa y TT alargados
  • Hipofibrinogenemia
  • Presencia de PDF
  • Disminución de múltiples factores, especialmente el V y el VIII

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