Trastornos Digestivos: Disfagia, Reflujo, Diarrea, Malabsorción, Estreñimiento e Íleo

Digestivo

1. Deglución: EES 20 cmH2O; EEI 10-30 cmH2O.

Alteraciones de la motilidad

Pueden clasificarse en:

• Mecánicas (macroscópicas): intraluminales, parietales (pared) y extraparietales (por compresión externa).
• Funcionales (microscópicas, por contracción/relajación):
  • Intrínsecas: miopáticas (p. ej., esclerodermia) o neuropáticas.
  • Extrínsecas: reflejas, endocrinas o metabólicas.

Consecuencias: alteración del tránsito, disminución de la contracción propulsiva (peristáltica) y aumento de la contracción no propulsiva, lo que conduce a disfagia y reflujo.

1. Disfagia

Dificultad para iniciar la deglución o para sentir el paso del material deglutido.

1.1 Disfagia orofaríngea (de transferencia)

• A. Fallos en la fase oral (dificultad para impulsar el bolo): por problemas neurológicos de la masticación, alteración en la producción de saliva o dolor oral.
• B. Fallo en la fase faríngea (alteración de la contracción): por fallo de la propulsión debido a alteración neurológica, o por obstrucción del tránsito (tumor, absceso, divertículo de Zenker; en la unión faringoesofágica el líquido se acumula por compresión extrínseca del esófago).

1.2 Disfagia esofágica

1.2.1 Estenosis de la luz

• Luminales: cuerpo extraño.
• Parietales: neoplasia de pared, cicatriz retráctil (esofagitis péptica o cáustica), repliegue mucoso (síndrome de Plummer-Vinson) o anillos (anillos de Schatzki).
• Extraparietales: tumor de mediastino, aneurisma de aorta, arteria subclavia aberrante, espolón óseo o divertículo esofágico.

1.2.2 Alteración motora

Primarias:

• a. Acalasia: pérdida del plexo nervioso del cuerpo esofágico y del EEI, con degeneración del vago y falta de NO y VIP. Produce ausencia de peristaltismo y fallo en la relajación del EEI (aumento del tono basal). El esófago se dilata; con estimulación con CCK aumenta el tono, mientras que en lo normal el EEI se relaja. Forma de «pico de loro».
• b. Espasmo esofágico difuso: contracciones simultáneas y propulsivas que interrumpen el peristaltismo normal, sin alterar la relajación del EEI.
• c. Esófago en «cascanueces»: contracciones potentes (>180 mmHg) que interrumpen el peristaltismo normal. Forma contracciones segmentarias.

Secundarias:

• a. Miopática: esclerodermia, con pared rígida por tejido conjuntivo que imposibilita el peristaltismo.
• b. Neuropática: enfermedad de Chagas (autoinmune), que destruye el plexo intraesofágico.

Semiología: disfagia para sólidos (neoplasia y cicatriz); disfagia para sólidos y líquidos (acalasia).

Consecuencias: desnutrición, deshidratación, neumonía por aspiración, tos nocturna, ronquido, halitosis, pirosis y líquido por la nariz.

2. Reflujo

Alteración del tono del EEI:

• a. Alteración transitoria de la relajación y del tono basal, con actuación del núcleo del tracto solitario sobre el tono del EEI. Estímulos reflejos: distensión gástrica, alimento graso. Inhibidores: decúbito supino, sueño, anestesia.
• b. Alteración anatómica: hernia de hiato (el estómago pasa al tórax y pierde el EEI en el abdomen), EEI débil y elongación del ligamento frenoesofágico.

Consecuencias: pirosis (por irritación del nervio esofágico), esofagitis por reflujo, metaplasia o esófago de Barrett (epitelio poliestratificado en lugar de plano, con úlcera y riesgo de neoplasia), broncoespasmo y aumento de la secreción orofaríngea (para neutralizar el ácido refluido).

2. Íleo

La motilidad y la secreción están estimuladas por el sistema nervioso parasimpático e inhibidas por el simpático. El colon proximal presenta contracciones segmentarias y rítmicas no propulsivas, mientras que el colon distal presenta contracciones propulsoras.

1. Diarrea

Heces >200 g/día, por defecto de absorción o aumento de la secreción de electrolitos y volumen de agua que supera la capacidad del colon.

• Pseudodiarrea (falsa diarrea): pequeñas heces líquidas, pero sin aumento del volumen total de heces ni pérdida de agua y electrolitos.
• Incontinencia fecal: pérdida involuntaria de heces sólidas, líquidas o gases, sin control de la evacuación intestinal.

Compensación del colon: enfermedad del colon (mucosa alterada) o mecanismo osmótico (si se sobrepasa, por aumento de agua, ingresa al colon más de 5-6 L).

Tipos

1. Diarrea osmótica (la más frecuente): defecto en la digestión o absorción y exceso osmolar en el intestino delgado. Acumulan sustancias osmóticamente activas que atraen agua (sustancias absorbibles pero no absorbidas y sustancias no absorbibles). Cesa con el ayuno o la suspensión de la sustancia no absorbible (pérdida de peso, déficit nutricional, hipotensión, SNC, linfadenopatía). Hiato osmolar: más del doble de la suma Na+ + K+. Heces no muy voluminosas, no exudativas, con pH fecal bajo. Ocurre por intolerancia a la lactosa o disacaridasas, síndromes de malabsorción, laxantes osmóticos (magnesio) y trastornos del páncreas.

2. Diarrea secretora: la secreción de Na+ y Cl- arrastra agua e inhibe la absorción de agua y electrolitos. Acuosa y voluminosa. No mejora con el ayuno y no es exudativa; solo mejora si se estimula la secreción de sales biliares. Osmolaridad, hiato osmolar y pH fecal normales. Heces voluminosas, pastosas y malolientes. Puede haber o no aumento de segundos mensajeros (adenilciclasa, AMPc por enterotoxina, VIP; aumento de GMPc por enterotoxina, hormonas y ácidos grasos no absorbidos; mecanismo dependiente de Ca2+). Ocurre por exceso de secretagogos endógenos (fallo de absorción, hiperproducción de péptidos), secretagogos exógenos (enterotoxinas), desequilibrio de la inervación simpático-parasimpática (neuropatía alfa-adrenérgica), lesión de la vellosidad (celiaquía) o fracaso del transporte iónico (clorhidrorrea congénita). Puede haber deshidratación por colitis colágena o resección del íleon.

3. Diarrea exudativa/inflamatoria: lesión de la pared intestinal con exudación. Diarrea disenteriforme (moco, sangre y pus). Mecanismo triple: exudativo, osmótico y motor. Ocurre por inflamación infecciosa (gérmenes, toxinas como Clostridium), inflamación no infecciosa (EII), infiltración difusa (tumor, amiloidosis) o isquemia intestinal (oclusión arterial intestinal). Síntomas: fiebre, melena, lesión inflamatoria, hipoalbuminemia, hipogammaglobulinemia y pérdida de proteínas.

4. Diarrea motora: trastorno motor con hiperperistaltismo (tránsito rápido, no absorbe, reduce el tiempo de contacto; hiperdefecación en hipertiroidismo o colon irritable, con deposiciones de menor cantidad) o hipoperistaltismo (diabetes con disautonomía, sobrecrecimiento bacteriano, estasis en el intestino delgado, contaminación bacteriana).

Diarrea ficticia: autoinducida, más frecuente en mujeres.

Síntomas: fiebre (rotavirus en niños), deposición sanguinolenta (gérmenes, toxinas, colitis no infecciosa), vómitos (cólera y diarrea viral).

Diarrea aguda: por infección, isquemia, medicamentos o tóxicos; duración menor de 2 semanas.
Diarrea crónica: duración mayor de 4 semanas; secretora, osmótica, por trastorno motor o ficticia.

Consecuencias: pérdida de peso (en diarreas exudativas o síndrome de malabsorción; si no hay pérdida de peso se trata de una diarrea funcional), deshidratación del espacio extracelular (diarrea aguda y cólera), depleción hidroelectrolítica (hipopotasemia, hipocalcemia, insuficiencia renal o dificultad para ingerir agua) y alteración del equilibrio ácido-base (pérdida de HCO3- = acidosis metabólica).

2. Maldigestión

Esteatorrea por defecto gástrico o alteración pancreática, sales biliares, alteración de la mucosa o del transporte, o enzimas (lipasa).

3. Malabsorción

Alteración de la superficie de absorción, enfermedad inflamatoria intestinal, necrosis u obstrucción linfática.

Consecuencias: nutrientes mal digeridos o no absorbidos, diarrea crónica (osmótica o secretora), pH bajo, meteorismo (aumento de gases), déficit de nutrientes no asimilados y enteropatía.

4. Estreñimiento

Menos de 3 deposiciones por semana, heces duras o en bolas, esfuerzo para defecar y tenesmo (sensación de necesidad de defecar).

Causa colónica:

• Motilidad: dieta sin fibra; lesión vegetativa (diabetes, ganglio intramural, anticolinérgicos); lesión endocrinometabólica (hipotiroidismo, hipercalcemia, hipopotasemia). Espástica (opiáceos, colon espástico con heces en forma de bolitas caprinas). Orgánica: intraluminal (fecaloma), parietal (tumor, pólipo), extraparietal (fibrosis) o dolicocolon (colon dilatado y largo).

Causa rectal o disquecia:

• Orgánica: estenosis, hemorroides.
• Alteración neurológica: lesión lumbosacra o intramural.
• Otras: prensa abdominal deficiente, represión del reflejo de defecar (la ampolla rectal se acostumbra a la distensión), estreñimiento idiopático (no relaja el EEI, alteración del plexo mientérico, reducción del ángulo anorrectal, disquecia).

Consecuencias: hemorroides, fisuras, hernias abdominales e inguinales (aumento de la presión intraabdominal), fecaloma (que puede causar pseudodiarrea), distensión del nervio pudendo (mal suelo pélvico e incontinencia fecal).

5. Íleo

Detención aguda del tránsito de heces y gases.

1. Íleo mecánico (obstructivo u orgánico)

• a. Íleo mecánico simple: intraluminal (cálculo biliar, cuerpo extraño), parietal (tumor, inflamación, cicatriz) o extraparietal (tumor de peritoneo, brida).
• b. Íleo mecánico estrangulado o de asa cerrada: interrumpe el riego arterial y produce necrosis con perforación, peritonitis, hipovolemia y shock. Causas: hernia, vólvulo o estrangulación, invaginación, obstrucción simple del colón con válvula ileocecal competente.

2. Íleo funcional o adinámico

De origen simpático-adrenérgico (pérdida del peristaltismo propulsor): irritación peritoneal, proceso agudo extraperitoneal (cólico, fractura vertebral), causas extraabdominales (neumonía, infarto agudo de miocardio) o generales (sepsis, hipopotasemia, hipercalcemia).

3. Íleo dinámico o espástico

Dolor intenso por intoxicación por plomo, porfiria aguda intermitente, uremia o úlcera intestinal.

4. Íleo paralítico o pseudoobstrucción intestinal aguda

Síndrome de Ogilvie: dilatación aguda del colon sin obstrucción.

Consecuencias generales: ausencia de emisión de heces y gases, dolor cólico, vómitos (más precoces cuanto más alta es la obstrucción; si se obstruye el colon, los vómitos son fecaloideos), distensión abdominal (eleva el diafragma y produce atelectasia) y pérdida de líquidos (pasan a un tercer espacio patológico o al peritoneo, con hipovolemia y hemoconcentración).

Consecuencias propias:

• Íleo mecánico simple: cese de expulsión de heces y gases, dolor cólico, hiperperistaltismo, vómitos (alimenticios, biliosos y luego fecaloideos), nivel hidroaéreo en la radiografía, depleción aguda de sodio y acidosis.
• Íleo por estrangulación: necrosis de la pared del segmento afectado, dolor intenso, continuo y localizado, vómito precoz.
• Íleo paralítico: dolor continuo, tensivo y difuso, vómito tardío, ruidos hidroaéreos abolidos.

Síndrome del intestino irritable

Diagnóstico con 3/3 de: abdominalgia no orgánica más 2 de los siguientes criterios: cese del dolor o malestar abdominal al defecar, cambio en la frecuencia de las deposiciones, cambio en la consistencia de las heces.