Tiroiditis de Hashimoto: Fisiopatología, Etapas y Diagnóstico Clínico

Tiroiditis de Hashimoto: Definición y Fisiopatología

La Tiroiditis de Hashimoto es una alteración de la inmunidad normal, frecuente en mujeres de mediana edad, y representa la causa más común de hipotiroidismo. Corresponde a un desorden inmunológico crónico que tiene como blanco la célula tiroidea. Debido a una pérdida de la autotolerancia, los linfocitos T citotóxicos reconocen antígenos tiroideos específicos y destruyen progresivamente a los tirocitos, mientras que los linfocitos B producen autoanticuerpos característicos (anti-TPO y anti-tiroglobulina).

El marcado infiltrado linfocitario destruye la arquitectura folicular y altera la permeabilidad celular; además, la respuesta inflamatoria local aumenta la producción de citoquinas. Generalmente es de origen viral. En este sentido, no es que se produzcan más hormonas tiroideas, sino que, debido a la destrucción de los tirocitos, se liberan al torrente sanguíneo todas las hormonas que estaban almacenadas allí con la tiroglobulina. Posteriormente, se produce una fibrosis irreversible de la glándula, pero si se trata a tiempo, puede existir un tejido de células tiroideas viable capaz de producir hormonas.

Alteraciones Tiroideas

Se caracteriza por la presencia de bocio e infiltrado linfocitario a nivel del parénquima, con diferentes grados de fibrosis que van destruyendo progresivamente la glándula.

Etapas de la Enfermedad

La evolución clínica suele seguir un orden específico: Hipertiroidismo, Eutiroidismo e Hipotiroidismo.

• 1. Tirotoxicosis transitoria

  Ocurre porque las hormonas se liberan bruscamente al torrente circulatorio; este estado dura hasta que las reservas de las mismas se agotan.

• 2. Eutiroidismo

  Las células tiroideas viables, antes de ser atrapadas por la fibrosis, producen hormonas suficientes para mantener un estado de eutiroidismo transitorio. Sin embargo, a medida que progresa la fibrosis, la tiroides se queda sin células que produzcan una cantidad efectiva de hormonas.

• 3. Hipotiroidismo

  Es el estado final resultante de la destrucción glandular y la fibrosis.

Patogenia

Existe una pérdida de la tolerancia inmunológica e incapacidad para responder ante la propia glándula, lo que desencadena el desarrollo de una enfermedad inmunológica. En este proceso intervienen:

• Factores endógenos: Genéticos, hormonales y disfunción inmune.
• Factores exógenos: Infecciones, fármacos, estrés y la dieta.

1. Autoanticuerpos y Marcadores de Autoinmunidad

Los autoantígenos hacia los que va dirigida la reacción inmune incluyen:

• a. Anticuerpos antimicrosomales o antiperoxidasa (anti-TPO).
• b. Anticuerpos antitiroglobulina.
• c. Anticuerpos frente al receptor de TSH:
  • i. Anticuerpos bloqueantes del efecto de la TSH sobre la producción de AMPc (TBII).
  • ii. Anticuerpos bloqueantes de la estimulación tiroidea.

Existe una gran variedad de anticuerpos debido a que se trata de una situación de autoagresión inmunológica compleja.

2. Morfología e Infiltración

Se observa una infiltración linfocitaria tiroidea característica que altera la estructura normal del órgano.

3. Alteraciones del Sistema Inmune

Existen alteraciones detectables en el sistema inmune a través de pruebas en sangre periférica.

Comparación entre la Enfermedad de Graves y la Tiroiditis de Hashimoto

Es fundamental diferenciar ambas patologías:

• En la Enfermedad de Graves, existe un crecimiento celular por efecto anabólico (estimulación).
• En la Tiroiditis de Hashimoto, se produce una secreción hormonal por efecto catabólico (ruptura de los tirocitos).

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los siguientes pilares:

• Bocio difuso.
• Existencia de anticuerpos antitiroideos.
• Hallazgos citológicos compatibles.

Cuadro Clínico

• Aumento tiroideo gradual.
• Predominio en el sexo femenino.
• Presencia de anticuerpos antitiroideos.
• Diversas situaciones funcionales tiroideas (desde tirotoxicosis hasta hipotiroidismo).
• Relación con antecedentes familiares de patologías tiroideas (23%) o autoinmunes.
• Asociación con diversos grupos de enfermedades:
  • Autoinmunes órgano-específicas.
  • Autoinmunes sistémicas.
  • Enfermedades linfoproliferativas.
  • Algunas cromosomopatías.