Staphylococcus aureus y otras bacterias patógenas

Enviado por Chuletator online y clasificado en Medicina y Salud

Escrito el en español con un tamaño de 14,55 KB

STAPHYLOCOCCUS

Características

Procede del término griego “racimo de cocos”, cocos gram +, catalasa +, de 0,5 a 1,5 micrómetros de diámetro, inmóviles, aerobios facultativos pero la mayor parte anaerobios facultativos, catalasa positivos. Crecen en medios de elevada concentración de sal NACL10%, temperaturas de 18-40%. Causan enfermedades en piel, tejidos blandos, huesos, aparato genitourinario. Los más asociados a enfermedades con el ser humano son: S. aureus, S. epidermitis, S. saprophyticus. El más importante es el S. aureus que produce la enzima coagulasa, es por eso que son conocidos como “estafilococos coagulanegativos”.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Morfología: es un coco inmóvil de 0,5 a 1 micrómetro, se divide en 3 planos para formar grupos en racimos de uvas irregulares. Son característicos de extendidos tomados por cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes en formas de diplococos y en cadenas cortas. S. aureus es un microorganismo grampositivo (son amarillas o doradas) es coagulasa +.

Inmunidad o toxicogénesis

Los sitios de infección de S. aureus se caracterizan por la ausencia de macrófagos, lo que indica que las bacterias de alguna manera se defienden contra el sistema inmune. La adición de un producto químico para estimular la formación de NET desencadenó la muerte de macrófagos. Se descubrió que los S. aureus estaban creando TNE-2 desoxiadenosina, una molécula que es más tóxica para los macrófagos. Esto resultó un arma eficaz contra el sistema inmunológico.

Patogénesis

Los mecanismos patógenos dependen de sus factores adhesivos, las toxinas, enzimas estafilocócicas y sus defensas contra la inmunidad. Produce infecciones de dos maneras: 1. En forma directa por invasión y posterior destrucción tisular local (procesos supurados) o luego de haberse diseminado por vía sanguínea. 2. A través de efectos de toxinas: causadas por la liberación al medio de sustancias tóxicas que pueden ejercer su acción a cierta distancia del foco infeccioso.

Patología

  • Síndrome de la piel escaldada: por la descamación del epitelio de recién nacidos y lactantes.
  • Intoxicación alimentaria: después de haber ingerido alimentos con la toxina. Se caracteriza por la presencia de vómitos, diarrea y cólicos que inician entre 2 y 6 horas después de la ingesta.
  • Síndrome de choque tóxico estafilocócico: intoxicación multisistémica. Paciente con fiebre, hipotensión, exantema maculo eritematoso, vómito, diarrea, falla renal y una variedad de manifestaciones clínicas. Mortalidad elevada en ausencia de tratamiento.
  • Absceso cutáneo: acumulación de pus que puede darse en la piel y mucosas. Entre otros tenemos foliculitis, hidradenitis supurada, mastitis.
  • Bacteriemia: diseminación de bacterias por el torrente sanguíneo es secundaria a una infección.
  • Endocarditis: es la principal complicación de la bacteriemia. Daños hacia el revestimiento endotelial del corazón. También afecta a las válvulas cardiacas.
  • Pericarditis: infección del pericardio. Sucede como complicación de la endocarditis estafilocócica o por trauma penetrante en el tórax.
  • Neumonía: infección pulmonar no predominante en pacientes de tercera edad. Se origina por aspiración o como complicación de la bacteriemia.

Diagnóstico laboratorial

  • Obtención de la muestra: se obtiene pus de la superficie, sangre aspirado traqueal o LCR, dependiendo de la ubicación del proceso infeccioso.
  • Microscopia: frotis de una muestra que contiene S. aureus coloreada con la tinción Gram.
  • Cultivo: el cultivo de agar-sal-menitol que muestra colonias de S. aureus (sección amarilla/dorada). Los estafilococos crecen rápidamente en casi todos los medios bacteriológicos bajo condiciones aerobias o microaerofilas.
  • Morfología colonial: es útil para distinguir entre especies de estafilococo y micrococo, ya que la mayoría de las especies de estafilococo crecen más rápido y son más grandes en un cultivo a 24hs.
  • Acido-Glicerol-Eritromicina: los cultivos se incuban durante tres días y clasifica como Grampositiva si el medio se vuelve ácido. Los estafilococos producen ácido, los micrococos no.
  • Coagulasa: esta prueba química es sencilla y tiene una especificidad muy alta. Se la puede realizar en un cultivo o en un tubo y consiste en la búsqueda del factor de aglutinación.
  • Desoxirribonucleica (DNasa): el estafilococo aureus produce DNasa termoestable que se detecta en esta prueba. Se usa principalmente como confirmación diagnóstica.
  • Catalasa: los estafilococos y micrococos se diferencian de los estreptococos y los enterococos por esta prueba que detecta la presencia de enzimas-citocromo oxidasa. La prueba se realiza agregando una gota de peróxido de hidrógeno sobre la muestra, es positiva si se observa un burbujeo intenso.

Tratamiento

Implica el uso de antibióticos como cefalosporinas, nafcilina o antibióticos relacionados, sulfonamidas o vancomicina intravenosa. También se puede realizar un drenaje de heridas con el fin de drenar el líquido que se ha acumulado allí o la eliminación dispositivos.

Profílaxis

El lavado de manos, mantener las heridas cubiertas, reducir los riesgos de los tapones y mantener los artículos personales como personales son precauciones que pueden ayudar a reducir el riesgo de desarrollar las infecciones por estafilococos aureus.

Neisserias

Características Generales

Diplococos Gram negativos = a los granos de café. Oxidasa positivos, mesófilos, aerobios facultativos y requieren CO2. Medios de cultivo específicos (agar sangre o agar chocolate). Fermentación de carbohidratos. Crecen a nivel de t° 37° pero no a 22° y atmosféricos de 5 a 7% de CO2. Son Oxidasa positivos, son diplococos gram negativos, inmóviles de 0.8 um de diámetro.

NEISSERIA GONORRHOEAE

Morfología: Género Neisseria son: Diplococos Gram negativos Aerobios estrictos (5% CO2). Catalasa (+). Todas las especies son oxidasas (+). Formas de riñón o granos de café, compuesta por fimbrias, son largos pelos de proteína. Pilis y consideradas como factores de virulencia presentes solo en cepas virulentas. Forma de multiplicación asexualmente por división binaria, varían entre 0.5 y 1.6 um de diámetro con un promedio de 0,8 um, son inmóviles, muy sensibles, no esporulados, poseen metabolismo oxidativo.

Inmunidad

Se demuestran anticuerpos IgA, IgG en las superficies de las mucosas son específicos de estas cepas.

Patogenia

Atacan al aparato genitourinario, el ojo, recto y faringe produciendo una supuración aguda desencadenando una invasión en los tejidos, se acompaña con la inflamación crónica y fibrosis. En los varones suele haber una uretritis y desencadena una estenosis: Uretritis con pus, dolor al orinar. La infección se extiende al epidídimo fibrosis y estenosis uretral. En las mujeres: Infección primaria en la endocérvix, se extiende de uretra y vagina, trompas uterinas, salpingitis, fibrosis, obliteración, la oftalmía neonatal gonocócica.

Patologías

  • Laringitis, orofaringe, uretritis, cervicitis, enfermedad pélvica, conjuntivitis, proctitis, micción de la glándula Bartholi, meningitis, sinovitis, hepatitis, miocarditis.

Diagnóstico laboratorial

Frotis= exudado uretral o endocervical y cultivo= enriquecido por 48 hrs se observan las colonias.

Tratamiento

Ceftriazona IM: dosis única de 25mg o cefixina VO dosis única de 500mg o oxifloxacino VO 400mg/levofloxacino VO 250 mg.

NEISSERIA MENINGITIDIS

Morfo: gonococo gram negativo, aerobio inmóvil, y no esporulado, mide 0,6x 0,8 um arriñonado, anaerobios facultativos, intracelulares, se conocen 13 serotipos: A,B,C,D.X.Y,Z,E,W-135,H,I,K,L, T° 35°C, cultivo en medios enriquecidos con sangre, forman colonias transparentes, sensibles a agentes externos.

Inmunidad

Vacuna bivalente AC es segura y eficaz (85 a 90%) en niños mayores de dos años y adultos, el componente A induce a la respuesta inmune a partir de los 3 meses de edad, con una tasa de ceroconversión de 88%. Entre los 7 y 12 meses la cápsula del meningococo B es escasamente inmunogénica debido a la tolerancia inmunológica: un polímero ácido siálico de la cápsula, es semejante a su secuencia antigénica al sistema inmune humano.

Patogenia

N. meningitidis ingresa a través de las vías aéreas superiores y se establece en la mucosa nasofaríngea, invasión del torrente sanguíneo, carecen de anticuerpos anti capsulares específicos, el ingreso de N. meningitidis al torrente circulatorio “púrpura fulminans” con coagulación intravascular diseminada, manifestaciones cutáneas-petequias y equimosis, meningitis, shock, muerte.

Patología

Meningococemia, meningitis, infecciones nasofaríngeas, disminución de la fuerza muscular, trastornos del movimiento.

Diagnóstico de laboratorio

LCR, sangre, líquido articular, lesiones de la piel, tinción gram, cultivo agar sangre y chocolate.

Tratamiento

Penicilina G para tratar infección meningocócica, en personas alérgicas el cloranfenicol, cefalosporina, ceftriaxona.

Profilaxis

Buena salud, buen estado de higiene bucal, lavarse las manos, cubrirse la boca al estornudar, evitar el intercambio de saliva, ventilar ropa cama y habitaciones.

Chlamydia trachomatis

Características: nunca presentan signos o síntomas como dolor genital y secreción de la vagina o del pene, afecta a hombres como mujeres puede darse como tracoma o ceguera, infecciones oculogenitales y neumonías.

Morfología

Intracelulares obligados, gram – ADN y ARN, 0,2 y 0,5 de capacidad metabólica limitada, precisan células columnares pseudoestratificadas para sobrevivir, periodo de incubación 1 a 3 semanas.

Inmunología

Infecta células que revisten órganos y mucosas cel epiteliales o cel inmunes, como los monocitos, activa la inmunidad innata, la adaptativa, actúan solo los macrófagos y cel dendríticas, su función es ingerir y destruir las bacterias, también informan a los linfocitos T, cel epiteliales producen citoquinas, que avisan y activan a los natural Killer, la bacteria ha desarrollado la capacidad de obstaculizar o reprimir los mecanismos en el estado durmiente.

Patogenia

Tracoma, enfermedades oculogenitales, de A a K que se transmiten por contacto sexual o de la madre al feto, Linfanogranuloma venéreo: infección prolongada del sistema linfático L1, L3, tras contacto sexual.

Infección al bebé

Conjuntivitis: lagrimeo, purulencia, hinchazón y ojos rojos. Neumonía: 4 y 11 semanas después del nacimiento fiebre, congestión nasal, dificultad respiratoria, tos, irritabilidad para dormir y alimentarse.

Síntomas

Dolor, ardor al orinar, durante el sexo o bajo vientre, flujo vaginal, sangrado, pus, secreción acuosa en el pene, inflamación en los testículos, dolor, secreción alrededor del ano.

Diagnóstico

Cultivo endocervical o prueba del PCR, análisis de orina. Si el bebé contrajera clamidia en el embarazo desarrolla infecciones genitales y en los órganos pulmones, oídos, ojos.

Tratamiento

Antibióticos Doxiciclina 2 dosis diarias por 7 días, azitromicina dosis única.

Clamidia en embarazadas

: = 500 gd eritromicina VO 4 vecesx 7 dias/ 500 g de amoxicicilina VO 3 vecs x 7 dias/ 250 g de eritromicina VO 4 vces x 14 dias / 1 g de azitromicina VO dosis única y al bebe solo con eritromicina
PROFILAXIS: uso de preservativo y reducir el # de parejas sexuales, identificación y tx d la persona con infección en especial a las embarazads, medidad de higiene limpieza facial aseo, reuccion de la presencia de moscas en el ámbito domestico lavado de manos, evitar la re infección
CORYNEBACTERIUM DIPTHERIAE
Morfo: gram + catalasa+, no esporuladas, carecen de motilidad, son bacilos rectos o lig rectos. 2-6 micras long y 0,5 diamson aerobias y anaerobias facultativas o quimioorganotrofos
PATOG: afectan animales y humanos, efectos linfadenitis granulomatosa, neumonitis, faringitis, infecc de la piel y endocarditis, difteria puede infectar heridas la vulva, conjuntiva, oído medio
INMU: bact virulentas y toxigenicas son lisogenicas y produce exotoxina formada x 2 cadenas polipeptidos por acción transformadora x gen profago beta
DX: x medio de cultivo tinsdale , agar colistina-nalidixico CNA , nalisis de inmunodifucion in vitro , prueba de elek
TX: antitoxina IMo IV eritromicina20-25 mg/ kg 12Hr IV x 7 a 14 dias , penicilina y benzatina y pencilina V potásica 50 mg/ 7 dias clindamicinaa 600 mg aIV 8hr cultivo nasofaringe para eradicacion
Profilaxis: vacunación única infantil 
ENTEROBACTERIAS
Son GRAM – se localizan  cm saprofitos en el tubo digestivo , se encuenyran en el agua y suelo y vegetacon, forman partede la flora intetinal existen de 27  generos  A 102 especies , son de la FMALIa: Escherichi, shigella,Klebsiella,Enterobacter Hafnia,Serratia,Morganella ,Providencia,Salmonella ,Yersinia,Edwardiella citrobacter ---- Colonizan el tracto gastrointestinal y urinario x lo q las infecc suceden ahí, son transitorias se confunde con un síndrome gripal puede llegar a 41°C causando Cefalea, malestar general, artromialgias, nauseas y vomits las 1ras manifestaciones son ansiedad y traquipnea y taquicardia
CARACT: no forman esporas son anaerobios facultativos- reducen  los nitratos a nitritos- mo licuan el alginato- fermnetan la glucosa a acido
ESTRUCC: gram -/ forma de baston , de 1-3 um largo y 0,5 de dia, su envoltura es multilaminar son mov e in mov
PATOG: endotoxinas: componente A del LPS capsula: frente a fagocitosis y antibióticos. Exotoxinas: libre en el medio, supervivencia y multiplicación, producción de factores de adherencia, resistencia a antibióticos, antígenos estrucc , las  Entero BACT= son resistentes a las fluoroquinolas y son producctoras de betalactamasas frente a la echerichia coli , son gram - , Residen en el colon del hombre y son causantes de infecc pueden ser oportunistas como ser: echerichia, klebsiella, enterobacter, citrobacter, proteus, morganella, providencia}DX LAB: hemocultivosy dx etiológico
TX: cefalosporinas son bactericidas , carbapenemicos son drogas, monobactamicos en infecc graves
PROFI: higiene kavado de manos, agua potable, cocción de alimentos

Entradas relacionadas: