Secuelas del cáncer gástrico

ÓRGANO

:ESTOMAGO

Diagnóstico

ADENOCARCINOMA MEDIANAMENTE DIFERENCIADO INFILTRANTE DE ESTOMAGO

ETIOPATOGENIA

Entre los tumores malignos en el estómago, el adenocarcinomaes el más importante y frecuente (90-95%).
Aunque los factores genéticos pueden jugar cierto papel en la predisposición, se sabe que los factores ambientales tienen mayor importancia.

Además de factores hereditarios y ambientales, ciertas enfermedades suponen un mayor riesgo para el desarrollo de CA gástrico:

1) metaplasia intestinal del epitelio gástrico, tal como sucede en la gastritis crónica atrófíca (como sucede con pacientes con anemia perniciosa).

2) adenomas gástricos (pólipos)

Desde el punto de vista histológico y epidemiológico, el adenocarcinoma gástrico ha sido clasificado en dos tipos histológicos principales.

El llamado adenocarcinoma tipo intestinal, bien diferenciado o expansivo, también llamado "tipo epidémico", es altamente prevalente en poblaciones con altas tasas de incidencia de cáncer gástrico. Por el contrario, el adenocarcinoma tipo difuso o infiltrantees más frecuente en poblaciones de baja incidencia de cáncer gástrico y es también llamado "tipo endémico".
La etiología del carcinoma gástrico de tipo intestinal, está relacionada con factores ambientales, la del carcinoma difuso, depende más de factores genéticos.
Existen abundantes evidencias morfológicas y epidemiológicas acerca de la historia natural del proceso de gastritis crónica que precede al carcinoma gástrico de tipo intestinal, o bien diferenciado, estudios histopatológicos de lesiones gástricas efectuados en poblaciones de alto riesgo, han revelado una serie continua de cambios desde la normalidad hasta el carcinoma gástrico de tipo intestinal.
Estos cambios progresivos comprenden gastritis crónica superficial, gastritis atrófíca, metaplasia intestinal y displasia.
El adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal es pues, el resultado final de un largo proceso multifactorial, que se desarrolla a través de diversas lesiones secuencialmente progresivas y en el que intervienen diversos factores dietéticos, ambientales y socioeconómicos.
La infección por Helicobacter pylori parece jugar un papel fundamental en la génesis y desarrollo de este largo proceso de carcinogénesis gástrica. En esta secuencia la atrofia gástrica, parece constituir el cambio sustancial que determina la progresión dentro de la carcinogénesis gástrica.
La aparición de fenómenos de metaplasia intestinal se efectúa siempre sobre una mucosa con lesiones de gastritis crónica y atrofia.

HISTOPATOLOGIA

--Áreas nodulares intensamente teñidas por la hematoxilina, que corresponde al tumor, las zonas vecinas, claras corresponden a la pared gástrica normal y área de transición que continúa con el área tumoral.

--El área tumoral está caracterizada por la presencia de glándulas irregulares atípicas revestidas por epitelio amorfo con núcleos hipercromáticos, irregulares, aumento del número celular, nucléolos prominentes, luz glandular disminuida, dichas glándulas invaden la submucosa, capas musculares y no hacia la serosa, estroma con presencia de vasos hiperémicos.

--Presencia de índice mitótico entre intermedio y alto, mitosis aberrantes o atípicas.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

--Sd. Dispépsico.

--Sd. Doloroso abdominal.

--Sd. Hemorragia digestiva.

ÓRGANO:

ESTOMAGO

DIAGNÓSTICO:

ADENOCARCINOMA MEDIANAMENTE DIFERENCIADO

Descripción:

Se observa proliferación celular epitelial atípica, constituyendo glándulas irregulares las que se infiltran en la pared del órgano. En un extremo de la mucosa hay glándulas neoplásicas e infiltrado inflamatorio de mononucleares al nivel de la lámina propia.

COMENTARIO:

Los carcinomas tienen su origen en el epitelio mucosecretor y tienen mayor incidencia en el hombre que en las mujeres. Microscópicamente puede mostrarse como lesiones elevadas o ulceradas, pero lo más importante es el compromiso neoplásico en profundidad es decir observar las capas de estómago comprometidas por ella, si el compromiso es de mucosa y submucosa se denomina cáncer incipiente o precoz.

ÓRGANO

CUELLO UTERINO

DIAGNÓSTICO: CARCINOMA IN SITU CON Extensión GLANDULAR

Descripción:

En el corte se observa cuello uterino, el epitelio  muestra franca hiperplasia y células malignas con escaso citoplasma y núcleos grandes, compactos e hipercromáticos, con pérdida de la polaridad nuclear, hay también compromiso neoplásicos de la glándulas endocervicales, pero siempre respetando la membrana basal.

COMENTARIO:

Ocurre en cualquier edad, desde los principios del tercer decenio hasta la edad avanzada. Las lesiones in situ alcanzan el máxima de frecuencia a los 20 ó 30 años de edad. Es más frecuente en la raza negra, alcanza el doble de frecuencia en las casadas y es muy poco frecuente en vírgenes.

Los factores que participan del cáncer

1.Parto y el traumatismo concomitante en el mismo

2.Edad de la paciente en su primer coito y frecuencia del coito

3.Número de compañeros sexuales e higiene personal del cónyuge en relación particular con circuncisión

Estudios de biopsias seriadas han comprobado claramente que las lesiones in situ resultan de alteraciones epiteliales sucesivas que pudieran anotarse de esta manera:
Hiperplasia de células básales, displasia o metaplasia atípica que por último se convierte en neoplasia inconfundible.

Estos cambios suelen comenzar en la uníón entre el epitelio escamoso y el cilíndrico; y a menudo se asocia a cervicitis y endocervicitis crónica circundante.

Los cambios celulares atípicos en el cuello del útero se clasifican en tres grupos

Displasia benigna, displasia atípica y carcinoma incipiente

La displasia benigna es lesión reversible con importancia preneoplásica discutible.