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Retinopatía Diabética y Edema Macular: Fisiopatología, Clasificación y Tratamiento

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Retinopatía Diabética y Edema Macular: Anatomía Capilar Retiniana

Estructuras fundamentales implicadas:

  • Pericito
  • Membrana basal
  • Endotelio

Procesos Fisiopatológicos Básicos en el Desarrollo de la Retinopatía Diabética

  1. Pérdida de función de pericitos en los capilares retinianos.
  2. Ensanchamiento de la pared capilar para formar los microaneurismas.
  3. Obstrucción de capilares y arteriolas de la retina.
  4. Alteración de la barrera hematorretiniana con incremento de la permeabilidad vascular capilar.
  5. Proliferación de neovasos y de tejido fibroso.
  6. Proliferación fibrosa y contracción del vítreo, hemorragia y desprendimiento por tracción.

Desarrollo y Progresión de la Retinopatía Diabética

  • Factores genéticos
  • Factores adquiridos

Factores Bioquímicos

La hiperglucemia da lugar a dos sucesos bioquímicos principales:

  1. Formación de polioles en la vía del sorbitol.
  2. La glucosilación no enzimática de las proteínas.
Vía del Sorbitol
  • La glucosa se metaboliza por la vía glucolítica y de las pentosas.
  • En la diabetes mellitus se saturan estas vías y se metaboliza por la vía del sorbitol.
  • Aldolasa reductasa.
  • Sorbitol deshidrogenasa.
  • El exceso de sorbitol produce:
  1. Aumento de la presión osmótica.
  2. Edema intracelular.
  3. Hipoxia.
Vía de la Glucosilación No Enzimática de las Proteínas

Reacción irreversible por la cual la glucosa se une a los grupos épsilon amino de la lisina de una proteína ya formada, desnaturalizando esta proteína y ocasionando cambios funcionales.

Productos avanzados de la glicación que producen:

  1. Proliferación endotelial y aumento de procoagulantes en la superficie endotelial.
  2. Aumento del depósito de proteínas plasmáticas en la membrana basal.
  3. Disminución de la acción vasodilatadora y anticoagulante.
  4. Aumento de la acción trombogénica.

Cambios Fisiológicos, Hematológicos y Endocrinológicos

Cambios Fisiológicos

  • Se deterioran los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo ocular.
  • Disminución de la velocidad sanguínea motivada por una mayor viscosidad sanguínea.
  • Degeneración de pericitos y dilatación capilar y vénular.
  • Se produce un aumento de la permeabilidad de los vasos con salida de plasma y proteínas, ocasionando lesión endotelial.

Cambios Hematológicos

Afecta los elementos formes y la viscosidad del plasma. Al disminuir el flujo sanguíneo, los hematíes se agregan llegando a obstruir la circulación.

En la diabetes, el hematíe pierde la capacidad fisiológica de la deformidad, pues su membrana se hace rígida por la glucosilación no enzimática, generando hipercoagulación por hematíes deformes.

Cambios Endocrinológicos

Factores de crecimiento: se ha demostrado un incremento del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) en el vítreo de ojos con neovascularización secundaria a retinopatía diabética proliferativa.

Factores Genéticos

Aunque la importancia de la hiperglucemia crónica en la patogenia de la retinopatía diabética está fuera de duda, los factores genéticos parecen tener un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

Cambios Anatómicos

El engrosamiento de la membrana basal de los capilares retinianos es, en parte, secundario a la degeneración de los pericitos. La formación de colágeno de tipos I y III en la membrana basal capilar solo se observa en estados avanzados de hiperglucemia y pudiera estar determinada genéticamente.

Epidemiología de la Retinopatía Diabética

  • La retinopatía diabética es más frecuente y más grave en la diabetes mellitus tipo 1 (DM1).
  • Después de 5 años de evolución de la enfermedad, el 23 % presenta retinopatía diabética.
  • A los 10 años, el 60 %.
  • A los 15 años, el 80 %.
  • La retinopatía diabética proliferativa se da en la cuarta parte de los pacientes con DM1 a los 15 años.
  • En la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), más del 60 % presenta algún grado de retinopatía diabética a los 20 años.

Factores de Riesgo para la Retinopatía Diabética

Factores Demográficos y Genéticos

  1. Raza: mayor gravedad en pacientes de raza negra.
  2. Genéticos: HLA-DR.

Factores Sistémicos

  • Edad: bajo riesgo antes de la pubertad; a partir de los 13 años aumenta la frecuencia y grado de la enfermedad. Complicaciones habituales entre los 45 y 60 años.
  • Sexo: en juveniles con 10 o más años de evolución es más frecuente en varones.
  • Tiempo de evolución de la diabetes mellitus.
  • Tipo de tratamiento.
  • Control metabólico.
  • Enfermedad renal y proteinuria.
  • Pubertad y embarazo.
  • Tabaco.
  • Lípidos.

Factores Oculares

  • Glaucoma: por disminución del consumo de oxígeno.
  • Miopía: por la elongación del ojo aumenta la disfunción de oxígeno.

Lesiones Características de la Retinopatía Diabética

Microaneurismas

  • Signo oftalmológico más precoz.
  • Tamaño de 15 µm a 150 µm.
  • Color rojizo, redondeados, pueden aparecer en el polo posterior, especialmente en el área macular.
  • Número variable.
  • La microangiografía fluorescente diferencia un microaneurisma de una microhemorragia.

Hemorragias Intrarretinianas

Consecuencia de la rotura de los microaneurismas.

  • Superficiales: son alargadas o en forma de llama y se localizan en la capa de fibras nerviosas; pueden reabsorberse sin dejar secuelas, pero generalmente aumentan en número con el progreso de la enfermedad.
  • Profundas: son redondeadas, pero de bordes irregulares. Se localizan en las capas medias de la retina (plexiforme externa y nuclear interna).

Exudados Duros

  • Consecuencia del edema crónico en la retina.
  • Son depósitos extracelulares de lípidos y proteínas séricas.
  • Depósitos blancos y amarillentos, de límites irregulares.
  • Hipofluorescentes a la angiografía.

Nódulos Algodonosos

  • Blanquecinos, redondeados, de bordes imprecisos, se localizan superficialmente en la capa de fibras nerviosas de la retina, cerca del nervio óptico.
  • Representan infartos isquémicos focales de la capa de fibras nerviosas.

Anomalías Vasculares Retinianas

  • Arrosariamiento venoso: vénulas retinianas con zonas de dilatación y estenosis formando características de salchicha o rosario.
  • Asa venosa: desviación brusca y curvada en el trayecto de una vena.
  • Envainamiento venoso: líneas blancas a cada lado de la columna sanguínea venosa.

Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR)

Se corresponden con áreas de dilatación de la red capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada, produciendo fugas de material proteico. En el fondo de ojo se observan áreas focales de dilatación y tortuosidad capilar, por lo general localizadas alrededor de exudados blancos.

Neovasos y Proliferación Fibrosa

Neovasos: capilares sin uniones estrechas entre sus células endoteliales que aparecen como respuesta a la isquemia entre la zona de perfusión y no perfusión. Primero crecen dentro de la retina y luego atraviesan la membrana limitante interna, creciendo a lo largo de la hialoides posterior.

Proliferación fibrosa: se presenta individualmente o asociada a neovasos, formando desde finas láminas o cordones hasta extensas condensaciones de tejido. Incluye el engrosamiento de la hialoides posterior y las áreas avasculares o con vasos totalmente atróficos sin sangre visible en su interior. Puede progresar hasta formar una densa membrana, volviendo atróficos los neovasos, con lo cual la retinopatía se vuelve relativamente estable.

Edema Macular: Fisiopatogenia y Clasificación

Fisiopatología del Edema Macular

  • Barrera hematorretiniana: media entre la circulación retiniana y la retina.
  • Tight junctions de las células del capilar retiniano.
  • Tight junctions de las células del epitelio pigmentario.
  • Los capilares de la coroides están más fenestrados, lo que los hace más permeables.

Cuando se alteran las barreras, son atravesadas por grandes proteínas plasmáticas, se acumulan en la retina, atrayendo más fluidos y engrosando la estructura.

Definición y Cuadro Clínico

Acumulación de líquido en el área macular. El líquido procede de los microaneurismas, capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteración de sus paredes.

El área macular aparece engrosada y se produce una pérdida del reflejo foveolar.

Criterios para el Diagnóstico de Edema Macular Clínicamente Significativo

  1. Presencia de edema retiniano a menos de 500 µm de la fóvea.

Clasificación de la Retinopatía Diabética según ETDRS

Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)

  1. Leve: microaneurismas con hemorragias retinales leves, exudados duros y blandos.
  2. Moderada: microaneurismas con cualquiera de las siguientes: microaneurismas/hemorragias moderadas en 4 cuadrantes o graves en menos de 4 cuadrantes; arrosariamiento leve en un cuadrante; anomalías microvasculares intrarretinianas leves en 1-4 cuadrantes.
  3. Grave: microaneurismas asociados con signos de retinopatía diabética no proliferativa moderada y/o microaneurismas/hemorragias graves en 4 cuadrantes; arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes; anomalías microvasculares intrarretinianas moderadas o extensas en al menos un cuadrante.
  4. Muy grave: microaneurismas con dos o tres características de la regla de gravedad.

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)

  1. Sin características de alto riesgo:
    • Leve: neovascularización extrapapilar < 0,5 área papilar o proliferación fibrosa sola.
    • Moderada: neovascularización extrapapilar entre 0,25 y 0,33 área papilar.
  2. Con características de alto riesgo: Neovascularización papilar superior o igual a 0,25-0,33 área papilar y/o hemorragia prerretinal/hemorragia de vítreo presentes y neovasos visibles o supuestamente ocultos por las hemorragias.
  3. Avanzada: hemorragia prerretinal o de vítreo muy graves que no permiten valorar neovasos, desprendimiento traccional de retina macular, glaucoma neovascular o ptisis.

Clasificación del Edema Macular

  • Sin edema macular (isquémica).
  • Con edema macular.
  • Edema clínicamente significativo.

Maculopatía Traccional

Contracción del vítreo o del tejido fibroso. El vítreo posterior se encuentra engrosado en los puntos de adherencia a los vasos y en las zonas de proliferación fibrovascular.

Los neovasos crecen y se extienden adheridos a la hialoides posterior. Al producirse el desprendimiento del vítreo, las fibrillas vítreas se contraen y se desplazan hacia el interior de la cavidad junto con el tejido neovascular, produciendo hemorragias y desprendimiento de retina por tracción en los puntos de adhesión.

Edema Macular Difuso (EMD)

Edema mal delimitado, bilateral o simétrico.

Complicaciones Principales

  • Hemorragias vítreas: secundarias a la rotura de un complejo neovascular. Favorecen la proliferación fibrosa y la contracción del vítreo.
  • Desprendimiento de retina: habitualmente de origen traccional.
  • Glaucoma neovascular.

Tratamiento y Manejo Clínico

Opciones Terapéuticas

Láser Focal

  1. Indicado siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos).
  2. Los pacientes con RDNP leve o moderada no requieren láser.
  3. Indicado formalmente en el edema macular clínicamente significativo (EMCS).

Rejilla Macular

Indicada ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de más de dos áreas de disco, con afectación de la zona avascular de la fóvea).

Panfotocoagulación

Indicada en los siguientes casos:

  • Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo o sin ellas.
  • Retinopatía diabética no proliferativa grave o muy grave.
  • Isquemia grave.

Complicaciones del Tratamiento Láser

  1. Glaucoma posláser: sobre todo en sesiones de muchos impactos; suele remitir con tratamiento médico.
  2. Rotura de la membrana de Bruch, que provoca una neovascularización coroidea más difícil de tratar.
  3. Edema macular persistente y pucker macular.
  4. Pérdida de capacidad visual.
  5. Desprendimiento traccional, cuando existen ciertas proliferaciones vitreorretinianas periféricas (se recomienda aplicar el láser en varias sesiones).
  6. Hemovítreos y hemorragias prerretinianas posláser.

Nota evolutiva: en pacientes que han recibido panfotocoagulación retiniana se observa la desaparición de los pliegues coroideos en un intervalo de dos años entre angiografías fluorescentes.

Vitrectomía

Indicaciones principales:

  • Hemorragia vítrea densa y/o de varios meses de duración.
  • Desprendimiento de retina traccional o mixto.
  • Retinopatía diabética proliferativa grave que no responde al tratamiento con láser.
  • Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsión del área macular por tracción.

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