Regulación de la Secreción Suprarrenal y Acciones Biológicas de los Glucocorticoides
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Regulación de la secreción
La corteza suprarrenal (glándula) se encuentra controlada por el eje hipotálamo-hipofisario. Existen otros mecanismos que influyen en la liberación de las hormonas corticosuprarrenales.
Regulación de la secreción de ACTH / retrocontrol negativo
El mecanismo de retroalimentación recae sobre una hormona: el cortisol y su derivado, la cortisona. Un aumento de cortisol inhibe la secreción de ACTH; un descenso provoca su estimulación. Un exceso de cortisol provoca el descenso de CRF.
Ritmo circadiano
Los niveles de las hormonas corticosuprarrenales dependen de los estados de ánimo y de determinadas drogas. El cortisol es una de las hormonas con un ritmo circadiano más marcado, siendo su concentración más alta por la mañana y más baja por la noche. Este ritmo no depende del retrocontrol hipotálamo-hipofisario (demostrado en glándulas suprarrenales).
Control de la aldosterona
La liberación de aldosterona está bajo el control de dos mecanismos: renal y extrarrenal. El eje hipotálamo-hipofisario ejerce su acción sobre la aldosterona. La ACTH mantiene el crecimiento y la capacidad de síntesis de la zona glomerulosa e incrementa la producción de aldosterona. La CRF provoca la liberación de ACTH y de aldosterona. La secreción de CRF está regulada por el sistema límbico y afecta la secreción de aldosterona.
Acciones biológicas de los glucocorticoides
Esta hormona actúa sobre el metabolismo intermediario y sobre múltiples tejidos y órganos.
Metabolismo de los carbohidratos
Los efectos del cortisol sobre los carbohidratos consisten en aumentar la glucosa en sangre (hormona hiperglucemiante y antiinsulínica). Este efecto lo ejerce el cortisol por sus acciones sobre las enzimas de la gluconeogénesis y la inhibición de las de la glucólisis:
- Activación de las enzimas clave de la gluconeogénesis por inducción de la síntesis hepática.
- Inhibición de las enzimas clave de la glucólisis.
Al aumentar la actividad de la gluconeogénesis, el cortisol favorece la liberación de glucosa a la sangre. Para aclarar, la gluconeogénesis precisa del aporte de ciertos sustratos al órgano.
Metabolismo de los lípidos
Los glucocorticoides son hormonas lipolíticas. Aunque el efecto del cortisol es la lipólisis, este difiere según actúe en:
- Tejido adiposo: los glucocorticoides favorecen la movilización de ácidos grasos. Pero, como los glucocorticoides bloquean la utilización de la glucosa, se produce la inhibición de la reesterificación de los ácidos grasos.
- Hígado: los glucocorticoides estimulan la liberación de ácidos grasos en el hígado, provocando la inhibición de enzimas de la glucólisis, y favorecen la oxidación hepática de los ácidos grasos.
El resultado es favorecer la gluconeogénesis por aportar sustratos; y, gracias al incremento de la lipólisis, se activan las enzimas de la gluconeogénesis y se inhiben las enzimas clave de la glucólisis.
Metabolismo de las proteínas
Favorece la degradación de proteínas y de tejidos, provocando la liberación de aminoácidos. La eliminación del grupo amino implica la activación del ciclo de la urea y una mayor producción de urea.
El cortisol tiene efectos contrarios en la síntesis de proteínas. En el hígado favorece la formación de proteínas, y sobre los tejidos periféricos inhibe la síntesis de proteínas a nivel de la traducción.