Regulación Hormonal y Patologías Endocrinas: Páncreas, Tiroides y Suprarrenales
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Fisiología Hormonal Clave: Insulina, Glucagón y Somatostatina
Hormonas Pancreáticas
Insulina
Es una hormona proteica que facilita la entrada de glucosa en:
- Hepatocitos (células del hígado)
- Miocitos (células musculares)
- Tejido adiposo
No posee acción en el encéfalo, túbulos renales, mucosa intestinal y eritrocitos.
En el hígado, la insulina:
- Facilita la síntesis de glucógeno.
- Evita la salida de glucosa.
- Suprime la síntesis de enzimas gluconeogénicas (evita la formación de glucosa).
- Induce la síntesis de enzimas glucolíticas.
Insulina y Crecimiento: Presenta una acción sinérgica con la Hormona del Crecimiento (GH).
Glucagón
Es una hormona proteica que estimula la degradación del glucógeno, liberando glucosa a la sangre. En el hígado, genera:
- Cetogénesis
- Glucogenólisis
- Neoglucogénesis
Somatostatina
Es una hormona proteica secretada por el hipotálamo y las células delta del páncreas. Inhibe la secreción de:
- Prolactina
- Tiroxina
- Insulina
- Glucagón
Enfermedades Endocrinas
Hipófisis (Glándula Pituitaria)
- Enanismo: Déficit de GH (hormona de crecimiento), deficiencia de somatomedinas, falla de la hipófisis anterior o falta de estimulación del hipotálamo.
- Gigantismo: Hipersecreción de somatotropina.
- Acromegalia: Exceso de GH que provoca deformación ósea.
- Diabetes Insípida: Hiposecreción de ADH (Hormona Antidiurética), se presenta con poliuria lo que lleva a polidipsia (mucha sed).
Tiroides
- Hipertiroidismo: Aumento de T3 y T4, provocado por aumento de TSH (tirotropina). Se manifiesta por: intolerancia al calor, aumento del consumo de oxígeno, fatiga extrema, nerviosismo, taquicardia, piel caliente y húmeda.
- Hipotiroidismo: Disminución de T3 y T4, provocado por disminución de TSH. Se manifiesta por: intolerancia al frío, pereza muscular, bradicardia, piel seca, mixedema (edema, acumulación de líquido).
- Cretinismo: Desarrollo mental y físico deficiente, movimientos lentos.
- Bocio: Aumento del tamaño de la glándula tiroides por deficiencia de yodo. El bocio endémico afecta a una población de un lugar específico.
Paratiroides
- Hipoparatiroidismo: Baja producción de la hormona paratiroidea (PTH), lo que resulta en baja producción de calcio en el plasma y tetania, que puede provocar cierre de la laringe (asfixia).
- Hiperparatiroidismo: Producción excesiva de PTH, manifestado por: fracturas óseas (descalcificación), baja reabsorción de fosfato en túbulos renales, aumento de la calcemia (baja excitabilidad neuromuscular), cálculos renales, falta de apetito y disminución de la relajación cardíaca en la diástole (presión diastólica baja).
Corteza Suprarrenal
- Enfermedad de Addison: Hiposecreción de cortisol y aldosterona, manifestada por: hiperpigmentación de la piel, pérdida de peso, hipotensión, debilidad muscular y deshidratación.
- Síndrome de Cushing: Hipersecreción de cortisol, manifestado por: obesidad confinada al rostro y tronco (cara de luna), hiperglicemia, susceptibilidad a infecciones y cicatrización deficiente.
Páncreas y Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
Enfermedad crónica donde todos los procesos terminan en el aumento de la glicemia. Manifestaciones comunes:
- Glucosuria
- Poliuria
- Polifagia
- Pérdida de peso
- Polidipsia
- Coma diabético
- Muerte
- Pérdida de vista
- Pérdida de extremidades
Tipos de Diabetes
Diabetes Mellitus Tipo I
Anteriormente llamada insulinodependiente. Se presenta repentinamente y depende absolutamente de la insulina exógena. Las células beta disminuyen, hay cetoacidosis, y aumenta el riesgo de ateroesclerosis, ACV (accidente cerebrovascular), gangrena y cataratas. Surge en menores de 20 años y se vuelve crónica. Es una enfermedad autoinmunitaria.
Diabetes Mediada por Procesos Autoinmunes
Constituye la mayoría de los casos de Diabetes Tipo I. Es provocada por la autodestrucción de las células beta del páncreas atacadas por el sistema inmune. Puede ocurrir a cualquier edad, es más frecuente en la infancia y adolescencia, aparece de forma brusca, presentando cetoacidosis (aumento de la acidez del plasma). Los pacientes suelen tener un peso normal o bajo, aunque pueden existir personas obesas.
Diabetes Adiápática
Origen desconocido, con fuerte influencia hereditaria. No hay enfermedad autoinmune asociada ni se vincula a los genes HLA (genes de respuesta inmune y enfermedad). Puede presentarse cetoacidosis y diferentes grados de deficiencia insulínica; la necesidad total de insulina puede aparecer y desaparecer.
Diabetes Mellitus Tipo II
Es común que se inicie en la vida adulta. Se caracteriza por resistencia a la insulina, afectando al 90% al 95% de los pacientes diabéticos. Los pacientes suelen ser obesos, con un comienzo gradual. Los episodios de cetoacidosis son escasos y pueden aparecer en situaciones de infección o estrés. Esta enfermedad se asocia a la edad, el peso y la falta de actividad física. Es más frecuente en mujeres con diabetes gestacional y en personas con hipertensión y dislipidemia (elevación anormal de grasas en la sangre). No requiere insulina inicialmente, pero puede incorporarse para el control de la glicemia.
Alteración del Metabolismo de la Glucosa
Dos categorías consideradas factores de riesgo para futuras diabetes y enfermedades cardiovasculares:
- Glucemia Basal Alterada: Glucemia basal que se encuentra entre la glucemia normal y la diabetes.
- Tolerancia Alterada a la Glucosa (Disglucemia).
Diabetes Gestacional
Ocurre en el 2% o 3% de los embarazos y genera un riesgo de desarrollar DM2 (Diabetes Mellitus Tipo 2) a mediano o corto plazo.
Estructura del Páncreas
El páncreas es una glándula mixta con función endocrina y exocrina. Al corte microscópico se observan dos tipos de tejidos:
- Acino: Encargados de producir el jugo pancreático (para la digestión).
- Islotes: Ubicados hacia la cola del páncreas, contienen células endocrinas: alfa (glucagón), beta (insulina) y delta (somatostatina).