Protocolos Clínicos en Periodoncia: Técnicas Quirúrgicas, Inmunología y Tratamientos

Escrito el 4 de Octubre de 2026 en español con un tamaño de 7,7 KB

Técnicas Quirúrgicas y Suturas en Periodoncia

Colchonero horizontal interno: - tensión bordes, + tensión tejido profundo, + fuerza de cierre y unión de márgenes, - aposición.
Colchonero horizontal externo: + tensión borde, - tensión tejido, + reposición apical, - eversión.
Colchonero vertical interno: eversión, - tensión borde, cuidado con la tensión.
Sutura dentosuspensoria: media vuelta, controlar tensión, independencia vestibular y lingual, y aposición.

Furca:
- Molar inferior: 3-3,5 LAC en vestibular y 4,5 del LAC lingual.
- Premolar superior: 7,5-8 mm.
Procesos regenerativos: Técnica quirúrgica mínimamente invasiva, papila.
Abordaje de colgajo: Widman original, Newman modificado, W modificado, reposición apical.

Reevaluación:
- 8 semanas: Terapia resectiva.
- 6-12 meses: Terapia regenerativa.
- RAR (Raspaje y Alisado Radicular): No antes de 4 semanas (4-6 semanas).
Cirugía periodontal: Curetaje, gingivectomía, cirugía a colgajo, cirugía resectiva (colgajo reposición apical con o sin cirugía ósea, resección radicular, tunelización), regenerativa.
Factores de riesgo general: Edad, raza, sexo, visitas al dentista, nivel socioeconómico y residencia, salud general, estrés, herencia, motivación, tabaco, forma evolutiva de enfermedad periodontal (EP).

Bacterias clave: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (AA), Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis.
Mantenimiento tras tratamiento:
- Epitelio de unión: 1-2 semanas.
- Tejido conectivo: 4-8 semanas.
- Repoblación subgingival: 2 meses.
Densidad subgingival: 58.
Etiología: Bacterias específicas, tabaco, higiene oral (HO), estrés, cambios metabólicos, anatómicos, respuesta inmune e inflamatoria, enfermedades sistémicas, genética.
Criterios de Socranski: Criterio de asociación, eliminación, respuesta del huésped, factores de virulencia, estudio animal, evaluación de riesgo.

AA: PJL, colagenasa, leucotoxina, endotoxinas, reabsorción ósea, citoquinas, invade in vivo, apoptosis, induce ratas y abscesos.
Porphyromonas: Marrón negro, proteolítica, proteasas, inhibe fibroblastos y ácidos grasos, invade in vitro, infecciones puras o mixtas, induce enfermedad en ratas, inmunización.
Tannerella: Periodontitis refractaria, células epiteliales, endotoxinas, ácidos grasos inducen apoptosis, citoquinas, invade in vitro e in vivo, + por ligaduras, induce enfermedad en ratas.
Prevotella: Negro, + GUM, intercelulares, invade in vivo.
Prevotella nigrescens: Sangrado al sondaje.
Fusobacterium nucleatum: - REDOX.

Encía sana: Colonia bacteriana, tejido infiltrado, monocitos, macrófagos, linfocitos y neutrófilos.
Gingivitis inicial: Prolifera epitelio de unión, pérdida de colágeno, pocas células plasmáticas.
Gingivitis establecida: Marcada proliferación, + infiltrado leucocitario con células plasmáticas (10-30%).
Periodontitis: Células plasmáticas (+50%), migración apical del epitelio de unión.

Lesión inicial: + PMN y macrófagos, leucocitos (infiltrado de células inflamatorias) 5% del conectivo.
Lesión temprana: Linfocitos y PMN (15%), + rete pegs (gingivitis temprana).
Lesión establecida: Células plasmáticas, epitelio de unión (epitelio de bolsa con PMN, tejido de granulación 0,5).
Lesión avanzada: MMPs (degradan matriz extracelular, producidas por fibroblastos, macrófagos y células epiteliales), células plasmáticas (+50%).
Periodontitis crónica progresiva: Lesión de células B.

Supresión de linfocitos in vitro.
Células T citotóxicas CD8: Mediar actividad citolítica.
Células supresoras CD8: Ayuda a células B.
Th1 (TLR4) y Th2 (TLR2 y 4): Genética, innata (+ IL12), naturaleza del antígeno, CPA, eje hipotalámico, eje Th17.
Células dendríticas: Linfocitos T.
Inmunidad mediada por linfocitos y anticuerpos: Neutralización de toxinas, neutraliza bacterias y virus, opsonina, activa complemento por vía clásica, presenta antígeno a linfocitos Th.
PMN: 1ª línea de defensa contra bacterias del surco.
Hueso alveolar: MMP8 y MMP13.
Propensión genética: Deficiencia de adhesión leucocitaria 1, bajo nivel de IgG2, receptores de PMN para IgG, polimorfismo, gen para COX-1, fenotipo de macrófagos +.

Estadio I: < 15%, no pérdida, < 4 mm.
Estadio II: 3-4 mm, 15-33%, < 5 mm.
Estadio III: > 5 mm, < 4 dientes perdidos, 6-7 mm, pérdida ósea vertical > 3 mm, furca II o III, 21-28 dientes residuales, defecto de cresta moderado.
Estadio IV: > 8 mm, > 5 dientes perdidos, > 8 mm, disfunción masticatoria, trauma oclusal, colapso de mordida, < 20 dientes, defecto de cresta grave.
Grado A: < 0,25 no pérdida ósea.
Grado B: < 2 mm en 5 años, 0,25-1, < 10 cigarrillos.
Estomatitis necrosante: Osteítis y secuestro.
Absceso: Anteroinferior.
Morfología de defectos: Estrecha y profunda (I), ancha y profunda (II), + bolsas en + 1 superficie (III).

Fases de prevención:
- Primaria: Evita aparición de enfermedad.
- Secundaria: Detener enfermedad, tratar mucositis periimplantaria.
- Terciaria: Ralentizar enfermedad, recurrencia.
Aeropulidores (sin cálculo):
- Bicarbonato: 40 supra.
- Eritritol: 14 yuxta, infragingival (tinciones).
- Glicina: 25 supra, subgingival.
Periimplantitis:
- Clase 1: Destrucción horizontal.
- Clase 2: Vertical solitaria.
- Clase 3: Vestibular circunscrita.
- Clase 4: + pérdida lingual o vestibular.
Parámetros clínicos:
- 1: Gravedad (PIC).
- 2: Complejidad (control y manejo).
Prevalencias: Mucositis en 50% de implantes y 80% de sujetos; enfermedad periimplantaria 24-92% (5-10%), periimplantitis 12-43% de implantes y 28-56% (9-14) de sujetos.
PICO:
- Estudio transversal: Prevalencia.
- Estudio longitudinal: Incidencia de mucositis y periimplantitis.
- Infiltrado: 3 veces superior.
IDRA alto: BoP > 25%, PPD > 6 mm.
Amoxicilina + Metronidazol: -1 mm.

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