Propofol y Ketamina: Mecanismos de Acción y Efectos Secundarios

Escrito el 30 de Diciembre de 2023 en español con un tamaño de 4,88 KB

Dosis

Dosis de inducción

Tras una dosis única el despertar es de 5-10 min.

Tras una infusión de 9 mg/kg durante 30 min. el despertar se retrasa entre 15–20 min.

Potencia la acción del neurotransmisor GABA (inhibición de la transmisión sináptica, aumentando la conductancia del cloro e hiperpolarizando la membrana)
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral de un 25-50 %.
Disminución del consumo de oxígeno cerebral del 18-36 %.
Aumenta de resistencia vascular en 53 %.
Disminuye la presión intracraneal en 32 %.
Tiene propiedad anticonvulsiva profunda, por esta razón el Propofol es un anestésico adecuado para neurocirugía.

A dosis de inducción de 2.5 mg/kg produce disminución de la tensión arterial de un 20% a 30%.
Disminución del gasto cardiaco y resistencia vascular sistémica de 10% a 20%.
Disminución del flujo coronario.
En infusión los cambios pueden ser mas significativos; en paciente mayores el efecto puede ser más exagerado.
Usados combinados con la succinilcolina y/o opiáceos se puede presentar bradicardia.

Produce depresión respiratoria.
Disminución del volumen corriente.
Produce apnea en el 50 a 84 % de los casos dependiente de la dosis.
La respuesta ventilatoria al CO2 está abolida.
Produce Broncodilatación en px con obstrucción crónica del flujo aéreo.
En la inducción deprime la reactividad laríngea facilitando la intubación y colocación de máscara laríngea sin necesidad de relajantes.

A nivel adenocortical, inhibe la producción de cortisol que se normaliza a la tres horas.
A nivel ocular, reduce significativamente la presión intraocular.
Tiene efecto antiemético a dosis de sedación (0.6 a 1 mg/kg/h) en pacientes pediátricos.

Hipotensión y bradicardia.
Dolor a la inyección, se produce en 30 a 40 % de los pacientes pero puede reducirse si se añade lidocaína o si inyecta en venas de gran calibre.
Aparición cefalea en un 2% de los pacientes.
Inquietud en un 1%.
Tos, eritema o laringoespasmo en el 8-10% de los casos.
Sx postransfusional (infusiones prolongadas-dosis altas): Hipertrigliceridemia, Acidosis metabólica, Fallo miocárdico, Hepatomegalia, Sx de disfunción multiorgánica, Rabdomiólisis.

Este compuesto lo sintetizó por primera vez STEVENS en 1963.

En los primeros estudios en el hombre era eficaz y sin efectos secundarios adversos importantes.

Este compuesto no es narcótico ni barbitúrico.

Este anestésico es el único que produce analgesia por unión a los receptores opiáceos.

Es una arilciclohexilamina, cuya estructura se relaciona con la fenciclidina es un compuesto hidrosoluble con un pKa de 7.5.

Su liposolubilidad es muy alta, diez veces superior al Tiopental, por lo que atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica.

El índice de fijación a proteína es bajo de 40-50%.

Induce al antagonismo, a los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA).
Ketamina es un fármaco de disociación. Se produce un estado de inconsciencia en los pacientes, no parecen estar dormidos ni anestesiados, más bien “desconectados” se aplica el término de disociación.
Al parecer se bloquea primero la vía de asociación en la corteza. También se bloquea el tálamo y así mismo los sistemas neocorticales de proyección.
El fármaco afecta estos sistemas intensamente y se acompaña de obnubilación importante del sistema reticular activador bulbar.
Estimular el sistema límbico y el hipocampo, es donde se interpretan las señales dolorosas de ahí su efecto analgésico.

Peso molecular 274, pKa 7.5.
Se adm. por IV, IM, VO y VR.
Fijación a proteínas 40-50%.
Vida ½ de distribution 7-15 min.
Vida ½ de eliminación es 2-3 horas.
Sigue un modelo bicompartimental.
La concentración plasmática máxima se alcanza al minuto de su administración intravenosa.
Distribución: en comparación con tiopental la Ketamina es 5 a 10 veces mas liposoluble, se fija menos a proteínas.
Aclaramiento es alto = a 18 ml/kg/min.

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