Procesos infecciosos en odontología

Procesos infecciosos específicos

Alveolitis

Proceso infeccioso localizado en la pared alveolar. Más frecuente en mandíbula, sobre todo en molares y premolares y en mujeres.

Etiopatogenia

• Iatrogenia en la extracción
• Enjuagues continuos las primeras 24h
• Infección periapical
• Patología sistémica
• Anticonceptivos, menstruación, corticoides
• Tabaco y alcohol

Proceso normal postextracción

• Hemorragia y formación de coágulo
• Tejido de granulación
• Tejido conjuntivo
• Tejido óseo inmaduro
• Tejido óseo maduro

Clínica

• Dolor que suele empezar entre el primer y el cuarto día y puede durar 2 semanas. Se puede irradiar al oído
• Olor fétido
• El alveolo no tiene coágulo o está ocupado por un tejido de granulación con pus

Formas clínicas

1. Alveolitis seca: pared del alveolo desnuda sin coágulo. La más frecuente y dolor muy intenso.
2. Alveolitis supurada: alveolo con coágulo esfacelado y tejido de granulación con pus. Bordes rojos oscuros y violáceos con posibilidad de fístulas. Dolor menos intenso. Se produce por restos abandonados.
3. Alveolitis marginal: cuadro que se sitúa entre las dos entidades anteriores.
4. Alveolitis femonosa: muy poco frecuente y ocurre cuando esta alveolitis se extiende hacia otros alveolos.
5. Alveolitis seca tardía: a los 2-3 días en extracciones de 3 molares incluidos. Inflamación intensa y dolor en el sitio de la extracción.

Tratamiento

1. Anestesia troncular con legrado en la alveolitis supurada y en la seca tardía.
2. En casos severos 2 g de amoxicilina durante 5 días.
3. Analgésicos con metamizol y paracetamol.
4. Limpieza del alveolo con agua oxigenada diluida o suero templado.
5. Anestésico tópico y aplicación de clorhexidina en gel.
6. Láser.
7. Enjuagues y geles de clorhexidina.
8. Cementos de eugenol.

Prevención

• Atenuar los factores de riesgo.
• Asepsia pre y postquirúrgica con clorhexidina antes de la exodoncia y a partir del día siguiente durante 10 días.
• Conducta operatoria meticulosa.
• Prescripción de antibióticos en exodoncias complicadas o pacientes inmunodeprimidos.
• Métodos físicos que promuevan el proceso de cicatrización alveolar como el láser de baja potencia.

Pericoronaritis

Infección aguda localizada alrededor del tejido mucoso que rodea a dientes parcialmente erupcionados. Se debe a restos de comida que penetran y a microorganismos.

Adenitis, adenoflemon

Proceso en el que un ganglio se inflama produciéndose una adenopatía por procesos neoplásicos, inflamatorios, sistémicos o como primera local de un proceso linfático. A veces la adenitis pasa a ser supurada acentuándose los síntomas, aumentando el volumen con pérdida del contorno y de la movilidad con fluctuación y signos generales.

Normas generales del tratamiento en infección odontogénica

El tratamiento depende de la fase evolutiva de la infección, de la local y de si hay diseminación secundaria y de la respuesta del paciente.

Tratamiento odontológico

En periodontitis periapicales agudas y en abscesos periapicales se realiza una descompresión y un drenaje de la zona apical. Si el diente no se puede restaurar se extrae.

Tratamiento quirúrgico

Donde hay pus se procede a la evacuación. Se utiliza anestesia troncular alejada del proceso infeccioso para que haga efecto y no produzca más dolor. Se hace una incisión después de desinfectar. El tamaño es de 1 cm para intraorales y 2 cm para extraorales en la zona más declive. Se hace un desbridamiento con pinzas de mosquito. Se toma una muestra con una jeringa para un cultivo y se puede poner un drenaje.

Tratamiento específico según la etapa clínica

1. Periodontitis periapical aguda: se administra tratamiento farmacológico de antibióticos y antiinflamatorios no esteroides. El tratamiento odontológico consiste en bajar la oclusión, abrir la cámara y colocar un agente bacteriostático. Después se hace la endodoncia y la restauración. En casos en que no se vaya a restaurar la pieza se hace la extracción.
2. Celulitis: se pone tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios durante 1 semana y se realiza la extracción. Si persiste se hace incisión y drenaje. En celulitis crónicas se extirpa el cordón fibroso que se extiende desde la zona apical a los tejidos blandos.
3. Absceso: se drena, y a veces la misma extracción lo permite. Si es extraoral es preferible abordarlo por esta vía.

Celulitis crónicas circunscritas

Se produce por persistencia de la lesión dental original, gérmenes de virulencia atenuada o un tratamiento antibiótico mal llevado, sin drenaje del absceso lo que provocaría que el foco se enclaustre. Es de comienzo lento. Es frecuente en la región geniana a la altura de PMI y en relación con la evolución crónica de un absceso del tercer molar inferior. La clínica habla de un nódulo firme con contorno limitado y que no duele ni se desplaza bajo la piel. Puede haber fístula. El estado general del paciente no se ve alterado.

Actinomicosis

) FISTULAS CONGENITAS: son de localiz cutánea y no tienen origen dentario. Como las fistulas labiales, del conducto tirogloso y fistulas branquiales por delante del esternocleidomast.)

TRAT DE LAS INFECC ODONTOG FACTORES DE TRAT: 1. Fase clínica ( en la q se encuentre la infección odontogenica. La primera fase es la fase de inoculación, concretamente después de la inoculación la segunda fase es celulitis o flemón y la tercera fase la de absceso.) 2. Región comprometida 3. Posibilidad de progresión ( estar cerca de la via aérea es lo mas peligroso.) 4. Condiciones inmunitarias ( pacienes con diabetes son mas susceptibles a la infección, inmunocomprometidos y pacientes con quimioterapia.) 5. Respuesta previa a los atb. TRATAMIENTO: 1. Determinar la severidad y la etiología de la infección ( causado por pericoronaritis, caries con exposición pulpar, periodontitis, traumatismos, iatrogenia: - severidad 1: menos el espacio geniano los demás son muy controlados. – severidad 2: para llegar a la región submandibular hay q pasar el musculo milohioideo. – severidad 3: el pterigofaringeo y el retrofaringeo son de imp porq comprometen las vías aéreas. 1. Determinar el estadio de la infección (CUADRO) 2. Compromiso de la via aérea ( - trismo: disminución de apertura en 20mm. Si hay disminución de la apertura bucal 20mm ese trismo nos hace pensar q la infección es grave y un factor en la toma de decisiones. – obstrucción parcial de la via aérea. –el 2M y 3M inf son los dientes mas graves para tener una infección porq son los mas relacionados con la angina de Ludwig. – disnea/disfagia: en la disnea hay 18 o mas respiraciones por min.)) 2. Evaluar evaluar los antecedentes médicos y sistema inmune del paciente ( 1. Diabetes 2. Corticoides 3. Neoplasias malignas 4. Alcoholismo, enf renal crónica y malnutrición 5. Inmunodeficiencia fisiológica en ancianos y niños. 6.inmunodeficiencias por trat como quimioterapia) 3. Decidir el lugar de atención ( los signos q nos alertan de una infección moderada-grave: 1. Fiebre mayor de 38,5º. 2. Pacientes con enf concominantes 3. Infecciones de espacios anatómicos q pueden causar trismus severos. 4. Leucocitosis 5. Celulitis agresiva, trismo, disnea y disfagia) 4. Tratamiento ( 1. Odontológico: - identificar el foco dental por la clínica y radiología. – eliminación de la causa por extirpación pulpar, debridaje, eliminación de tej necrótico o exodoncia de los focos pulpares. – contraindicaciones locales son el trismus y pericoronaritis aguda supurada. 2. Quirúrgico:  - vaciamiento quirúrgico de los espacios anatómicos comprometidos de forma precoz, incluso en fase de flemón. – conocimiento de la anatomía. – peq incisiones estrictamente cutáneas o mucosas. – tej sano, respetando las estructuras neurovasculares y en áreas cosméticamente aceptables. – TC preoperatoria q muestre los espacios comprometidos. – cultivo microbiano y antibiograma. Las 3 fases son: - incisión intra o extra oral según hacia donde este dirigida la colección y el punto mas declive. – desbridamiento si esta en fase de absceso con fluctuación. – drenaje q tiene q tener una entrada y una salida para la irrigación y la limpieza) 5. Elegir y preescribir el atb adecuadamente ( 1. Factores del paciente: los S. Viridans solo el 3% es resistente a penicilinas. El 25% son resistentes a las penicilinas. A partir del tercer dia se incrementa la resistencia a la penicilina. Las penicilinas son efectivas en infecciones odontogenicas leves y de corta duración. Infecciones severas q requieran una admisión hospitalaria. Clindamicina es por excelencia el mejor fármaco 2. Factores farmacolog en la selección del atb: el espectro de acción es q son eficaces contra microorg patógenos.)ATB Y ANTISEPTICOS DE USO EN INFECCIONES ODONTOG: en pulpitis aguda, absceso periapical, abceso periodontal y pericoronaritis se usa amoxicilina/clavulanico. POSOLOGIA DE LOS DIFERENTES ATB: la amoxicilina 1000mg/8-12h. la amoxic con clavulanico 2000mg+125mg/12h o 875mg+125mg/ 8h. la clindamicina150-450mg/6h.

SINUSITIS: 1. Etiología  ( - absceso o granuloma apical, directamente afecta a la mucosa del seno. – restos radiculares o dientes introducidos durante la exodoncia. – materiales dentales introducidos en el seno. – perforación del seno. – enf periodontal avanzada. – infecciones producidas por dientes incluidos, traumatismos dentoalveolares y quistes maxilares. – cirugía ortognatica.) 2. Características anatómicas fisiológicas q dificultan el drenaje de los senos favoreciendo infección ( - presencia de pólipos obstructivos. – desviación del tabque nasal. – orificios anatómicos deplazados. – hiperplasias de cornetes.) 3. Factores predisponentes ( 1. Fact sistémicos: denutricion, hipovitaminosis, discrasia sanguínea, infección crónica, insuficiencia hepática. 2. Infección de las vías aéreas superiores. 3. Fact locales: cualquier interferencia en la mucosa sinusal y nasal.) 4. Bacteriología ( - haemophilus influenzae en invierno y primavera. – estrpetococus pneumoniae todo el año. – sthaphylococus aureus) 5. Clínica ( 1. Empiema sinusal: colección purulenta en el seno tras un absceso apical agudo de un diente antral. – dolor infraorbitario unilateral intenso. – fiebre y signos de toxemia general. – mucosidad purulenta unilateral fétida. – tumefacción de la fosa canina con edema del parpado inf. – celulitis en zona de un tercio medio facial afectado. – absceso apical agudo en los días precedentes 2. Sinusitis subaguda: estado intermedio entre la sinusitis aguda y crónica. – no síntomas de congestion aguda. – discreta toxemia generalizada. – secreción persistente. – voz nasal y nariz obturada. – dolor de garganta q provoca tos y mantiene despierto al paciente. 3. Sinusitis crónica: unilaterales de instauración progresiva. – síntomas y signos propios de la patología dentaria. – cacosomia unilateral. – dolor o sensación de presión en el maxilar o en la arcada sup. – mucosidad purulenta unilateral fétida. – faringitis, dolor o molestias faríngeas. – osteítis del hueso max del suelo sinusal. – hiperplasia granulomatosa y poliploide de la mucosa sinusal consupuracion fétida apareciendo formaciones poliploides con perdida de cel ciliadas y una degeneración del epitelio de revestimiento.) 6. Diagnostico ( 1. Exaen clínico: - examen general. – examen vías aerodigestivas. – puncion sinusal. – examen odontológico. 2. Examen radiológico: - dentario con ortopanto, periapicales y oclusales. – examen radiológico sinusal: lateral del cráneo, tomografía etc.) 7. Diagnostico diferencial ( 1. Tumores malignos del seno maxilar: biopsia ya q la dificultad diagnostica es imp. 2. Poliposis nasosinusales en pacientes con problemas alérgicos. 3. Quistes mucosos o mucoceles: se localizan a nivel del suelo sinusal como una imagen radiopaca redondeada y asintomáticos. 4. Sinusitis especificas: - tuberculosa. – sifilítica. – actinomicotico.) 8. Tratamiento ( 1. Dentario: conservador o exodoncia. 2. Sinusal: drenaje del seno maxilar. Se hace puncion y lavado en meato inferior, se hace una antrostomia intranasal en el meato inferior y se hace una intervención en la mucosa bucal de la fosa canina. Las indicaciones es la eliminación de cuerpos extraños, tratamiento radical de sinusitis crónica y extirpación de quists y tumores. 3. Farmacológico: atb 14-21 dias amoxic. También lincosamida, cefalosporina y ciprofloxacino. Se aplican aines y tmb favorece beber agua.)

COMUNICACIONES BUCOSINUSALES: condición patológica q se caracteriza por existir una sol de continuidad entre la cavidad bucal y el seno max como consecuencia de la perdida de tej blandos y duros. 1. Etiología: - local ( A: dentaria: 1. Iatrogena: es la mas frecuente y puede ser accidental por exodoncia de 3MS incluidos, introducción de diente o parte de el en el seno, colocación de implantes y apicectomia, o puede ser traumtaica por mal uso de los botadores. 2. Infecciosa: periodont marginales, crónicas o apicales. B: secundaria: tumores, quistes o traumatismos.) – general ( - adquirida: paciente inmunodeprimido. – congénitas: fisura palatina.) 2. Clasificación ( 1. Alveolar: si esta en la arcada dentaria 2. Anterior: si esta en zona de premolares 3. Posterior: si esta en zona de molares.) 3. Clínica (depende del tamaño y antigüedad de la comunicación. Los signos funcionales son: 1. Alteraciones en la ingesta 2. Alteraciones fonatorias 3. Alteraciones en la ventilación sinusal. 4. Sinusitis: complicación mas frecuente. Tiene dolor local e irradiado a la orbita, supuración nasal unilateral, cacosomia subjetiva, y sabor fétido.) 4. Diagnostico (1. Clínico: anamnesis viendo la causa, antigüedad y síntomas. Hacer inspección con el signo del soplo y maniobra de valsalva con sondaje. 2. Radiológico: ortopant, waters y TAC) 5. Tratamiento ( tiene dos objetivos, trata la sinusitis y cerrar la comunicación. Puede ser: 1. No quirúrgico: comunicaciones recientes menores de 5mm y hay q esperar q se cierre, y en comunicaciones muy grandes por cirugía oncológica. 2. Quirúrgico: comunicaciones accidentales recientes, o de forma inmediata realizamos la técnica de cierre a un plano.)///técnica cierre a un plano: 1. Alveolectomia con sutura vestíbulo-palatina ( se reduce y se ayuda a la formación de un buen spoorte para el coagulo.) 2. Colgajo vestibular de avance recto o colgajo vestibular pediculado ( para las comunicaciones de gran tamaño. En este colgajo los puntos no se quedan a nivel de defecto oseo.) 3. Colgajo vestibular de avance con rotación o colgajo yugal ( es mas resistente por estar formado por encia adherida. La base es la mita de su longitud.) 4. Colgajo palatino de avance con rotación o colgajo palatino pediculado. ( es un colgajo mucoperiostico pediculado de paladar duro rectangular.) 5. Colgajo palatino tunelizado ( con el mismo diseño q el anterior variando en q el extremo distal del colgajo palatino una vez rotado lo introducimos por debajo de la fibromucosa palatina entre ella y el hueso.) 6. Colgajo a puente o colgajo transversal ( es necesaria la existencia de tramos edentulos posteriores. El colgajo debe ser mas ancho q el defecto para descansar sobre hueso y si es amplio hay q localizar las arterias palatina anterior y post de cada lado para incluirlas en el pediculo.) 7. Injerto pediculado de bola adiposa de Bichat ( es un colgajo con ventajas por su riqueza vascular, versatilidad y volumen. Está envuelta por una fina capa la cual se debe conservar para no perder la irrigación sanguínea)./// parámetros a considerar ( 1. Riqueza vascular. 2. Volumen. 3. Tamaño comunicación 4. Presencia de zona edentula 5. Profundidad de vestíbulo. 6. Entrada de bacterias al seno 7. Masticación 8. Escape de tej 9. Asimetría facial)

TEJIDOS DUROS EXODONCIAS Y ALVELOPLASTIA: reducción de las corticales alveolares tras la exodoncia con la finalidad de remodelar el proceso alveolar y asi facilitar la elaboración de la protesis. Las técnicas son la alveloplastia simultanea a la exodoncia, alveloplastia interseptal, y la alveloplastia simple. PROTUBERANCIAS Y CRESTAS AGUDAS (REGULARIZACION): los requisitos para poner una protesis son: 1. Soporte oseo adecuado para la protesis 2. Hueso cubierto con tejido blando adecuado 3. Ausencias de socavados o protuberancias 4. Ausencia de rebordes agudos 5. Surco vestibular y lingual adecuado 6. Ausencia de bandas cicatrizales 7. Ausencia de fibras musculares o frenillos 8. Relación satisfactoria entre los rebordes alveolares 9. Ausencia de tej blandos o hipertrofias en los rebordes o en los surcos 10. Ausencia de las enf neoplásicas. REGULARIZACION DEL REBORDE: 1. Técnica de resección y remodelación ( la resección puede ser manual o instrumental rotatorio y debe ser limitada al minimo indispensable, preservando el periostio y conservando en los posible la máxima cantidad de cortical q permita la correcta instauración de la protesis.) 2. Injertos ( en casos de crestas muy afiladas para evitar la resección se puede ensanchar por medio de injertos oseos autógenos o bien seccionando la cresta afilada y transponerla a la parte inferior) .// debemos usar el instrumental en el siguiente orden: 1. Aprovechar el hueso q tenemos 2. Exponer el hueso y ver los picos q hay 3. Lo primero q se usa es la pinza gubia para picos exagerados. No lo podemos usar en mandibula si es muy ancho. 4. Si son mas gruesos todavía usaremos la escopula y el rotatorio. 5. Lo ultimo es la escofina o lima. EXOSTOSIS Y TORUS: la exostosis osea son formaciones de etiolog desconoc de forma nodular, multiples y duras ubicadas en las caras vestibulares. La mucosa es lisa y brillante y de un color igual al resto de la boca. El torus palatino es una masa osea nodular q se localiza a nivel del rafe medio del paladar simétrico, recubierto por una mucosa lisa y brillante y de igual color q el resto de la mucosa palatina. Es asintomático. Histológicamente se compone de hueso hiperplasico. Radiográficamente se presenta como áreas circunscritss bien definidas y de alta opacidad. El tratamiento de elección es la exeresis siempre y cuando pueda dificultar el correcto asentamiento de una protesis, la higiene del paciente, produzca traumatismos y ulceraciones frecuentes en la mucosa o comprometa la estética. En la técnica del torus palatino se hace una incisión en doble Y q evita la lesión de paquetes nasopalatino y palatinos anteriores y la extirpación osea se hara dividiendo la masa con fresas de fisura y eliminando luego los restos con golpes de escoplo. En el torus mandibular la técnica se inicia con una incisión por encima de la cresta despegando todo el espesor del periostio y realizando los mismos pasos q en el palatino. HIPERPLASIA FIBROSA: indicada ante una falta de relieve suficiente, un engrosamiento o irregularidad en la tuberosidad q impide el correcto asentamiento de una protesis. La técnica es colgajo mucoperiostico, exponemos hueso, desgastamos hasta q no quede la cantidad correcta.

IMPLANTES

ETAPAS DE CICATRIZACION HUESO INTRAMEMBRANOSO: 1. Formación de hematoma 2. Degradación del coagulo y limpieza de la herida ( fibrinólisis) 3. Formación del tej granular y angiogénesis 4. Síntesis y mineralización de nuevo hueso.

SUPERFICIES DE IMPLANTE: 1. Superficie de adicion ( le añadimos algo a la sup del implante como una capa de hidroxiapa) 2. Superficie de sustracion ( le quitamos algo a la sup del implante de tal forma q cremos una sup en el implante con acido etc…)

DIFERENCIAS DE OSTEOITEGRACION A DISTANCIA O POR CONTACTO DIRECTO: 1. El hueso se forma desde la sup de hueso que rodea al implante. Osteogenesis, formación de nuevo hueso y mineralización. 2. El hueso nuevo se forma en primera instancia en la sup del implante y se extiende desde este hasta el hueso q le rodea.

CONDICIONES PARA ALCANZAR LA OSTEOINTEGRACION: 1. Biomaterial compatible con el org. El q usamos es el titanio en aleación con aluminio y vanadio. 2. Composición de la sup y estructura 3. Diseño del implante 4. Calor ( a partir del 47º la cel muere) 5. Contaminación ( tenemos q colocar el implante en esterilidad) 6. Estabilidad primaria o estabilidad inicial ( relacionado con el diseño del implante y con el tipo de fresado. Depende de la densidad osea, técnica de fresado y diseño del implante. La estabilidad secundaria es la resistencia al mov q se produce tras el periodo de curación osea debido a la remodelación y neoformacion osea. Depende de la sup del implante. La carga inmediata es la puesta en función del implante en la misma seision de colocación sin comprometer la estabilidad primaria durante todo el periodo de curación. Las ventajas de la carga inmediata es mejor respuesta psicológica, mantenimiento de los tej blandos periimplantarios, y reducción del numero de intervenciones. Los inconvenientes son q no se puede realizar siempre, tiene completa programación, tiempo reducido para la preparación de la protesis, sucesica modificiacion de esta, y mayor coste.) 7. Calidad de hueso ( 1. Tipo 1: ventaja es la dureza y desventaja q no sangra. Es hueso con mucha cortical y poca medular. 2. Tipo 2: es la ideal. 3. Tipo3 4. Tipo 4: este hueso podemos mejorarlo usando expansores mecanizados en vez de fresar. Esta formado casi exclusivamente por hueso trabecular y una cortical muy fina. Tiene la ventaja de q esta mejor vascularizado.) 8. Crecimiento del tej epitelial hacia abajo. 9. Carga

COMPLICACIONES Y FRACASOS  IMPLANTES CLASIF DE FRACASOS. FACTORES: 1. Diagnostico ( 1.evaluacion medica, odontológica, examen radiográfico y clínico y modelos de estudio y fotografías. 2. Expectativas del paciente 3. Tomografías, CBCT 4. Diseñar la protesis antes como objetivo final de trat.) 2. Ausencia de osteointegracion ( 1. Asepsia para evitar infecciones. 2. Fresado o férulas quirúrgicas para posicionar el implante 3. Estabilidad primaria. En la cortical es mas fácil pero tmb debemos evitar su calentamiento, q es el caso de la sínfisis. En la medular es mas difícil conseguir teniendo que recurir a veces a alterar a secuencia del fresado o anclarnos en corticales.) 3. Perdida de osteointegracion ( 1. Pasividad: se comprueba con presión digital, radiografías y atornillado único en distal. 2. El fracaso de la protesis se puede deber a esta pasividad, a la biomecánica y a la tecnología. Un implante debe recibir carga axial. //- La pasividad es el buen ajueste entre la infraestructura y la mesoestructura o entre la mesoestructura y supraestructura sin tensión. Entre los componentes colados y maquinado, estos últimos ofrecen una mayo precisión. – biomecánica: importante distribución de fuerzas y numero de implantes. No carga inmediata indiscriminada. – Control internacional q vigilara la fabricación, empaquetamiento y esteralizacion de implantes.) 3. Diagnostico de las complicaciones ( 1. Clínicamente: - movilidad, sangrado y sondaje, índice gingival y perdida de soporte. El dolor tmb es un síntoma y junto con la mov son los síntomas clínicos mas import e indicativos del fracaso. 2. Radiografia: distancia entre hombro implante y cresta alveolar. Perdida de 1mm en el primer año y c,1mm en años sucesivos es digno de fracaso.) 4. Complicaciones intraoperatorias ( 1. Son las mas frecuentes por mala planificación, sobreinstrumentacion, contaminación, ausencia de estabilidad primaria, mala calidad osea y una corta longitud del implante. 2. Dehiscencias, fenestraciones y fractura de la cortical. 3. Invasión del conducto mandibular con la fresa o el implante. 4. Evitar la lesión del nervio mentoniano: se planifica 5mm delante de emergencia. 5. En zona sinfisaria puede producirse parestesia por daño del nervio incisivo. 6. En la zona central maxilar nos alejamos de la línea media 5mm para no penetrar en el agujero nasopalatino. 7. Invasión de fosas nasales 8. Invasión del seno maxilar. 9. Dientes adyacentes: dejar 1,5mm para evitar un futuro trat endodontico. 10. Hemorragia o la fractura del maxilar o la mandibula: suele ser en pacientes con gran reabsorción osea en pacientes edentulos ancianos. 11. Expulsión, fractura o deglución de instrumentos o de componentes.)

5. Complicaciones (1. inmediatas - dolor: remite con aines. Si es de mayor intensidad o persiste es por necrosis oseas debida a sobrecalentamiento. – tumefacción: remite en 48h. – equimosis: cirugía amplia y desaparece en una semana, las mas grandes en 2-3 semanas. – Afectacion neural del nervio dentario inferior. – Infeccion, dehiscencia sutura y exposición de injerto y membranas: en exposición minima antisépticos locales, si hay infección con atb y si no se soluciona se retira el materialy se aplica corticoides con vit B. – En maxilar superior puede haber sinusitis y epistaxis, expulsión de partículas de injerto por la nariz y desplazamiento de los implantes al seno. 2. Tardías o mediatas en fase de osteointegracion fase de carga o de mantenimiento: - no integración del implante, infección del tejido blando perrimplantario o mucositis, y destrucción osea. – Mucositis: crea inflamación y sangrado y se debe tener mayor higiene para eliminar la placa y sangrado. Si la bolsa es mayor a 3mm se limpian los implantes. – Periimplantitis: producida por la colonización de bacterias alrededor del implante con afectación no solamente de la mucosa sino del hueso. Hay 4 grados de afectación. La fase de trat es limpieza mecánica, antisépticos con clrexi 30 s durante 4 semanas, antb sistémicos como el metronidazol 3 veces al dia con amoxicil 10 dias, amoxicili con clavulanico cada 8h 7 dias, o local con fibras de tetraciclina. Tmb tratamiento quirúrgico, retirada de implante. – Fractura del implante: en implantes estrechos en zonas posteriores mandibulares por sobrecarga o reabsorción osea. Se retira con trefina. Colocar otro si hay suficiente hueso y no hay fistula. Otros esperar de 3-9 meses. Es mejor 6-8 semanas. Se legra el alveolo. Se labra el nuevo recomendando un periodo de posteointegracion de 6 meses. 3. Protodoncicas: - protesis provisionales: ulceras de decúbito q se solucionan con rebase blando. – Sobrecarga mecánica puede dar periimplantitis. – Mov por perdida osea es la complic mas grave: se debe valorar la oclusión y sobrecargas parafuncionales excéntricas. – Las cargas deben ser axiales: hay mas fracasos en el max sup en rehabilitaciones completas, fractura del implante q se da mas en protesis parciales, fractura de coronas o supraestructura, aflojamiento o fractura de tornillos ( por mala fabricación de la pieza, discrepancia entre protesis y pilar, mala carga oclusal, oclusión prematura, bruxismo etc. hay q evaluarlo y volver atornillar según indica el fabricante), y complicaciones estéticas en protesis fijas. 4. En segunda fase quirúrgica: - gingivales: encia queratinizada en injertos de tejido conectivo, y necrosis del colgajo. – protésicos: sobrecrecimiento oseo, crecimiento gingiv, y altura inadecuada del pilar de cicatrización q puede provocar un mal perfil de emergencia.)

MANEJO DE TEJIDOS BLANDOS BIOTIPOS PERIODONTALES: 1. Fino festoneado ( margen ging fino y festoneado, papilas alargadas, hueso fino, coronas largas, raíces prominentes) 2. Grueso aplanado ( margen ging grueso y poco festoneado, papilas mas aplanadas, hueso ancho y coronas mas cortas). QUE OCURRE CUANDO EXTRAEMOS DIENTE: 1. Estabilización del coagulo de sangre, el cual actua como una matriz q dirige el mov de sustancias como factores de crec y cel pluripotenciales de origen mesenquimal q inducen proliferación, diferenciación y activ de síntesis. 2. Formación de matriz provisional después de 7 dias, lo cual da lugar a un tej conectivo provisional en el q se llevan a cabo procesos de angiogénesis y síntesis de colágeno. 3. Formación de hueso tisular después de 14-30 dias. 4. Formación hueso lamelar después de 30-180 dias. 5. Dormacion de medula osea desupes de 60-180 dias. PASOS PREVIOS MANEJO TEJ BLANDOS: planificación correcta( 1. Exploración clínica adecuada ( 2. Modelos de estudio 3. Fotografías 4. Estudio radiológico ( radiografías y CBCT) 5. Encerado diagnostico 6. Férulas radiográficas y quirúrgicas.) 2. Extracción atraumatica ( 1. Incisión intrasulcular. 2. Luxación mesial y distal 3. Rotación cuidadosa con fórceps 4. Periostotomos especiales para extrecc atraumatica. 5. Odontoseccion si la raíz esta muy fracturada 6. Proteger siempre tabla vestibular ocn el dedo 7. Legrado cuidadoso del alveolo 8. Comprobar integridad con sonda periodontal.) 3. Posición ideal del implante (  tienen q ser colocados hacia 1,5 y 2 mm de la tabla osea vestibular. Entre implante y diente tiene q quedar 1,5mm como minimo. Entre implante e implante tiene q haber 3mm. En la zona anterior la cabeza del implante hay q insertarla hasta 3-4mm de la línea amelocementaria de los dientes para q tenga aspecto natural) 4. Forma de la restauración y manejo de coronas provisionales ( 1. Guian la cicatrización del tej blando evitando el colapso del mismo tras la extracción del diente. 3. Restauran el contorno ging perdido. 3. Nos permite modificar su forma y diseño para conseguir una protesis definitiva ideal.) 5. Mantenimiento ( 1. Medidas higienicas por parte del paciente 2. Revisiones y mantenimiento periódicos en clínica 3. El objetivo es evitar enf periimplantarias y conseguir a largo plazo la estabilidad de los tej blandos.) 6. Tej blandos ( en biotipos finos no es necesario el injerto de tej conectivo)

CIRUGIA MUCOGING: considerada como una cirugía plástica periodontal q comprende los procedimientos quirúrgicos efectuados para corregir o eliminar deformaciones traumáticas o del desrrollo de la encia o mucosa alveolar en relación con dientes o implantes. 1. Indicaciones ( 1. Reducir o eliminar bolsas q sobrepasan línea mucoging. 2. Facilitar remoción de placa. 3. Intentar lograr recubrimiento radicular ( recesiones) 4. Corregir deformidades del reborde edentulo 5. Eliminar tracción de frenillos 6. Profundizar vestíbulo 7. Cirugía preprotetica y periimplantaria. 8. Ayuda al tto de ortodoncia ( injerots profilácticos)). TECNICAS BILAMINARES: INJERTO DE TEJ CONECTIVO: 1. Indicaciones ( tratamiento de recesiones, unitarias o multiples. 2. Corrección de defectos del reborde alveolar 3. Corrección de defectos del contorno y volumen periimplantarios.) 2. Ventajas ( 1. Resultados altamente predecibles 2. Doble vascularización del injerto 3. Tratamiento de recesiones multiples 4. Buenos resultados estéticos.) INJERTO GING LIBRE: es el autoinjerto profiláctico y el terapéutico. 1. Indicaciones ( 1. Situación en la q se precisa aumentar la cantidad de encia insertada 2. El objetivo es el recubrimiento de la sup radicular expuesta 3. Se requiere reparar una perdida de altura y/o anchura en el proceso alveolar en tramo edentulo 4. Cirugía del sellado alveolar 5. Cirugía periimplantaria) CUIDADOS POSTOPERATORIOS: 1. Por escrito 2. Antb y antiinflamt ( enantyum o ibuprof) mas analgésico de rescate ( paracetamol o nolotil) 3. Hielo durante las primeras horas 4. Recomendaciones normales de cualquier cirugía 5. Aplicación de acido hialuronico ( ODDENT) 6. Cepillado suave con cepillo quirúrgico. 7. Enjuagues no enérgicos con clrexidi. 8. Dieta blanda 10-15 dias. 9. No comer cosas con semillas para q no se introduzca en la zona del injerto 10. No fumar es super importante 11. No tirar del labio para enseñar el injerto.

ANTIBIOTICOS CELULITIS: 1. Primera elección ( 1. Penicilina G sódica y potásica 2. Penicilina G procaica. 3. Amoxicilina menos de 3 gramos al dia 4. Eritromicina menos de 2g al dia.) 2. Segunda eleccion ( 1. Metronidazol menos de 500 mg/8h. 2. Amoxicilina con clavulanico 3. Cefalosporina. 4. Quinolonas T) 3. Trat complementario ( analgésicos, aines y antitérmicos) Si hay infección en hueso clindamicina y si hay en tej blandos amoxicilina . CIRUGIA PERIAPICAL: 1. Indicaciones ( 1. Cirugía correctora por errores de la técnica: - instrumentos rotos. – perforación de raíz. – falsa via. – obturación radicular incorrecta q no puede eliminarse. –  dientes con gran reconstrucción o perno o muñon colado. –sobreinstrumentacion. – sobreobturacion. – patología periapical persistente. 2. Cirugía por anomalías anatómicas.:  - dens in dente. – gran curvatura. – extrusiondel apice. – conductos accesorios. 3. Cirugía por patología dentaria: - conucto radicular obliterado. – apice abierto. – fractura horizontal de un tercio apical. – reabsorción del apice en forma de cráter. 4. Quistes radiculares.) 2. Contraindicaciones ( - boca séptica. – abscesos o procesos en fase aguda. – enf periodontal grave con destrucción osea hasta el tercio apical de la raíz. – lesión periapical extendida a los dos tercios de la raíz o zona de la bifurcación. – reabsorción osea import por lesiones periodontal y apical combinadas. – relación corona raíz gravemente comprometida en dientes sometidos a intensas fuerzas oclusales. – rizólisis o destrucción mayor al tercioapical de la raíz. – reabsorción radicular interna a nivel del tercio coronal o del tercio medio. – fracaso reiterado de la cirugía periapical. – fractura radicular vertical. – afecta sobretodo a PMS endodonciados q tengan un perno muñon colado. – dificultad de acceso al apice y vencidad de estructuras anatómicas q se puedan lesionar.) DIAGNOSTICO CIRUGIA PERIAPICAL:  1. Exploración clínica ( 1. Tejidos blandos: - fistulometria: nos indica el diente responsable de la patología y la loc dentro del propio diente. – exploración periodontal: medimos las bolsas periodontales y el ancho de la encia insertada. – diagnostico de la presencia de la enf periodontal. 2. Diente o dientes implicados: - cambios de coloración. – líneas de fractura o de fisura. – facetas de desgaste. – mov dentaria.) 2. Pruebas de vitalidad ( 1. Pruebas térmicas o eléctricas: - en dientes sin vitalidad pulpar valoramos si tenemos q hacer endo o cirugía periapical. En dientes con vitalidad pulpar  no esta indicado la endo o cirugía. 2. Ortopantomografia: las estructuras a considerar son el seno maxilar, dentario inferior y agujero mentoniano y los dientes adyacentes.. 3. Radiografia periapical 4. TAC para imágenes con mayor detalle.)

INDICACIONES Y CONTRA DE IMPLANTES: 1. Indicaciones ( 1. Pac totalmente desdentados: - ausencia de reborde residual. – intolerancia psicológica/ reflejo nauseoso. – perdida de estructura osea o dentaria. – cuando quieren rehab fija. 2. Parcialmente desdentados: - reposicion de dientes unitarios. – pacientes inadaptados a las PPR. – pac q quieren rehabilitación fija.) 2. Contraindicaciones ( 1. Generales: - patologías psiquiátricas y alcoholismo. – discrasias sanguíneas t trat con anticoagulantes. – desordenes metabólicos. 2. Temporales: - pacient jóvenes en edad de crec. – estados infecciosos agudos. – embarazo. 3. Locales: - alteración patológica local de la mucosa o problemas neoplásicos. – enf crónicas oseas . – atrofias masivas de hueso residual. – riesgo de lesión neurológica. – relación maxilomandibular extrema. – insuficiente altura protésica.) VENTAJAS INCONVENIENTES INJERTOS: A) intraorales: 1. Ventajas ( - lugar muy accesible. – baja morbilidad y disconfort minimo. – origen membranoso. – muy buena cantidad y calidad de hueso y corto periodo de cicatrización. – bloque corticoesponjoso. – buena estética.) 2. Inconvenientes ( - proximidad mentoniana y ápices dentarios. – mentón colgante.) B) extraorales: 1. Ventajas (- indicado extraoralmente. – es el q menos se reaborbe de los extraorales. – la parte exterior del injerto es casi cortical. – es la zona donante por elección por su estructura y gran volumen oseo. – se recomienda la corteza medial de la cara anterior del ilion.) 2. Inconvenientes ( - poca disposición por el paciente. – necesidad de equipos y medios. – necesidad de hospitalización, anestesia general y rehabilitación. –no aporta ventajas respecto al hueso autologo de otras zonas. – alto grado de reabsorción de estos injertos. ENUMERE Y JUSTIF FACT FAVORA Y DESFAVOR EXITO INJERTO: biocompatibilidad. – osteogenesis. – osteoconduccion. – osteoinduccion. – osteotropismo. – no alergénico. – resistente a la corrosión. – prop físicas. – radioopacidad. – fácil manipulación. – económico. TRATAMIENTO OSTEONECROSIS BIFOSFONATOS 2: 2a (1. Enjuagues diarios de clx 0,12% y geles de clx 3/dia durante 2 meses. 2. Analgésicos y atb según antibiograma.  Amoxicilina 875 con ac clavulanico 125mg. 3. En cirugía solo desbridamientos superficiales y curetajes q alivien la irritación del tej blando) 2b ( 1. Enjuagues clx al 0,12. 2. Analgésicos con atb según antibiograma. 3. Cirugía con eliminación de la zona de necrosis osea) LOCAL Y MANIFEST CLINICAS ANGINA LUDWIG: celulitis aguda difusa q se caracteriza por afectar de forma simultanea ybilateral a los espacios sublingual, submaxilar y submentoniano teniendo siempre un origen supramilohioideo. Nunca es de carácter unilateral. 1. Localización ( sublingual, submaxilar y submentoniano. Es bilateral. Se difunde a los espacios faríngeos) 2. Manifestaciones clínicas (- tumefacción suprahioidea, dolorsosa al tacto, sin fluctuación a la palpación. – boca abierta, elevación del suelo de la boca, huellas de los dientes en la lengua. - dificultad respiratoria, dificultad masticatoria, fonatica y deglutora, sialorrea y saliva fétida, y trismo)

QUISTES MAXILARES: 1. Trat ( 1. Método conservador: partch 1 o quistotomia. 2. Método radical: partch 2 o quistectomia. 3. Técnica descompresiva. 4. Técnicas complementarias regenerativas: injertos, membrana, y PRGF.) 2. Diagnostico ( 1. Manifestaciones clínicas: periodode latencia, periodo de exteriorización y periodo de fistulacion. 2. Inyecciones de contraste. 3. Puncion 4. Pruebas de vitalidad 5. Radiografías: - orotopanto para ver posición, forma y tamaño, tipo de hueso, desvitalización, afccion nerviosa y vascular, relación de los senos, fracturas oseas y diagnostico diferencial. – desenfilada de mandibula. – tomografía. – TC q puede ser TAC o 3D. – ecografía. – arteriografía. – escáner. – RMN para ver la cantidad de liq de los tej. – PET. – endoscopia sinusal) PROPAGACION INFECCION 18: 1. Fact gener ( depende de las defensas del paciente, la virulencia del germen y la respuesta a agentes microbianos) 2. Fact locales ( 1. Relación de los ápices dentarios con las corticales: generalmente diseminan hacia vestibular excepto las raíces palatinas q las hacen hacia el paladar. Como la anatomía radicular del cordal es variada suele propiciar diseminaciones muy atípicas q podrán afectar a diferentes regiones q son la pterigomaxilar, temporal, cigomática y maseterina. 2. Profundidad del vestíbulo en relación a los ápices dentarios: el vestíbulo en maxilar sup sigue los ápices de todos los dientes y disminuye conforme llega al 8. En el fondo de esta zona vestibular existe tej celular q será el responsable de dirigir los procesos infecciosos. 3. Inserciones musculares: la infección puede propagarse entre las fibras del masetero q es el trismo intenso. Hay dolor intenso a nivel de la rama ascendente y se irradia al oído. La infección puede diseminar por la escotadura sigmoidea a la cara interna de la mandibula. Existe trismo pero no tumefacción ni abultamiento.)//// en 38 ( 1. Los alveolos estan hacia la cortical lingual. 2. un foco apical en anterior drena en línea oblicua externa con el buccinador pero el 38 drena por debajo al suelo de la boca. A nivel lingual esta el miloideo, el cordel drena por debajo y produce cel inframiloidea q es la angina de Ludwig. 3. Igual) LOCAL Y MANIF CELULIT ESPACIO MASTICADOR: 1. Maxilar superior ( 1. Regio incisiva: - celulitis subtabique nasal. – celulitis surco nasogeniano. – fondo de vestíbulo. – afectación palatina. 2. Región geniana: - en PM y M bajo el buccinador a fondo de vestíbulo, por encima del buccinador es benigno, y en el seno maxilar puede causar empiema o quiste. – en el 3M en el masetero forma trismo y en la cara interna de la mandibula el flemón de Scat.) 2. Mandibula ( 1. Región labiomentoniana: - fondo de vestíbulo. – triangular de los labios, borla de la barba y cuadrado del mentón. Por encima no es grave y por debajo puede causar el mentón colgando q es grave. 2. Región geniana: en PM y M: -bajo el buccinador sin traspasar el borde inf mandibular. – por la lamina interna, por encima del milohioideo da celulitis supramilohiodea q es grave y por debajo del milohioideo da cel supramiloidea q es muy grave.)