Patologías de las Glándulas Paratiroides y Suprarrenales: Aspectos Clínicos y Morfológicos

Glándulas Paratiroides

Las glándulas paratiroides (presentes en un 84% como 4 glándulas) tienen un peso promedio de 120 mg en hombres y 145 mg en mujeres.

Hiperparatiroidismo Primario

Se caracteriza por la presencia de hipercalcemia y niveles de PTH elevada.

Causas patológicas del hiperparatiroidismo primario:

• Adenoma solitario: Es una neoplasia benigna que representa el 85-90% de los casos. Es la causa más común de hiperparatiroidismo (HPT) primario. Se presenta como un nódulo circunscrito y encapsulado de color rojo parduzco; no posee grasa celular ni estromal. Los núcleos atípicos son aceptables y las mitosis son raras.
• Hiperplasia de células principales: Es la segunda causa más frecuente de HPT primario.
• Carcinoma de paratiroides: Es la tercera causa; se caracteriza por ser el resultado de una marcada resorción de hueso.

Hiperparatiroidismo Secundario y Terciario

• Secundario: Se presenta una PTH reactiva para elevar el calcio (Ca++). En este estado, la PTH está elevada, mientras que el Ca++ se encuentra bajo o normal. La causa más común es la Insuficiencia Renal Crónica.
• Terciario: Se manifiesta clínicamente con hipercalcemia.

Glándula Suprarrenal

Tejido Suprarrenal Heterotópico (Ectópico)

El sitio más común de localización es el retroperitoneo, cerca de la glándula suprarrenal normal. Si existe una elevación persistente de ACTH, puede desarrollarse hiperplasia o neoplasia en el tejido ectópico.

Nódulos Corticales

Es fundamental no confundir estos nódulos con la hiperplasia macronodular.

• Nódulos pequeños múltiples: Se encuentran salpicados dentro de la corteza. Son muy comunes y generalmente no se asocian con hiperfunción cortical. Su incidencia se incrementa con la edad, la hipertensión arterial (HTA) y la diabetes. A menudo son confundidos con una verdadera neoplasia en estudios de imagen.

Hiperplasia Suprarrenal Congénita

Es una enfermedad de herencia recesiva autosómica que afecta la síntesis de aldosterona, glucocorticoides y esteroides sexuales a partir del colesterol.

• El 90% de los casos exhiben ausencia de 21-hidroxilasa, lo que provoca un exceso de andrógenos y deficiencia de aldosterona y cortisol.
• Causa síndromes adrenogenitales, que en ocasiones no se detectan hasta la edad adulta.
• Patología: Se observa una hiperplasia cortical difusa.
• Tratamiento: Administración de cortisol y corrección quirúrgica.

Hiperplasia Cortical Adquirida

Suele ser bilateral y generalmente secundaria. Se asocia a dos síndromes clínicos principales:

• Síndrome de Cushing (hipercortisolismo): Solo el 1% se debe a hiperplasia cortical primaria. La causa más común es el Cushing dependiente de ACTH.
• Hiperaldosteronismo primario: El 60% de los casos se debe a hiperplasia cortical primaria.

En estos casos, la corteza amarillenta está difusamente engrosada debido a la hiperplasia de células ricas en lípidos en la zona fasciculada y reticular.

Otras Patologías de la Corteza Suprarrenal

• Adrenalitis Autoinmune: Se caracteriza por la presencia de linfocitos y células plasmáticas que destruyen las células de la corteza. Provoca hiperpigmentación de la piel, especialmente en las líneas palmares, lechos ungueales y encías (gingiva).
• Carcinoma Suprarrenal Cortical: Es de mayor tamaño, con un peso medio de 900 g. A nivel microscópico presenta un amplio rango de diferenciación e incremento de la actividad mitótica.
• Mielolipoma: Tumor benigno compuesto por una mezcla de tejido mieloide (rojo) y tejido adiposo o grasa (amarillo).