Es normal luego de una meningitis viral que continúe el dolor de cabeza y de espalda?

EXAMEN NEUROLÓGICO 1

Es Realizado por los neurólogos. Se utiliza para confirmar una sospecha (hipótesis), pero no se utiliza entero porque es muy largo, sino pruebas Especificas que confirmen o descarten la hipótesis.

Fuerza muscular

Se Examina de acuerdo a la necesidad del paciente (lugar que le cuesta movilizar)

Test de paresia mínima: se pide elevación de las Extremidades evaluando la capacidad de mantenerlos en el sitio y la velocidad Con que corrige la desviación.

Se evalúa la fuerza muscular segmentaría (según la escala de Oxford)à distintas articulaciones Por separado

En orden proximal a distal, y se Comparan ambos lados.

Flexoextensión de Hombros, codo, dedos y Rodilla

Planti-dorsiflexión de tobillo

Inversión-eversión de pie

Maniobra de Mingazzini: elevación de las Extremidades inferiores, se compara la caída por fatiga o paresia. Se realiza Con ojos abiertos y cerrados, la prueba es positiva cuando el paciente baja la Extremidad que se mide cuando se encuentra con los ojos cerrados.

Lesión Medular: Se usa la evaluación de Asía (standard neurological classification of spinal Cord injury)

EESS: C5: flexión de codo

            C6: extensión de muñeca

            C7: extensión de codo

            C8: flexión de dedos

T1: abducción de dedos

Tronco: Tierra de nadie, no hay movimientos específicos de tronco por lo que no se Puede ver por separado

EEII:   L2: flexión de cadera

            L3: extensión de rodilla

            L4: dorsiflexión de tobillo

            L5: extensión dedos del pie

            S1: plantiflexión

5 Puntos por cada segmento (según la escala de Oxford)
Puntaje máx EESS: 25 ptos (50)

Puntaje Máx EEII: 25 ptos (50)

Prueba de Musculatura Abdominal: flexión de cabeza y tronco En decúbito supino (se necesita estabilizar las costillas)

Signo de Beevor: desplazamiento del ombligo Hacia cefálico por inactividad de los abdominales inferiores. Si asciende la

Búsqueda de Miotonias: por percusión en la Eminencia tenar; contracción sostenida de flexión del primer dedo con inclusión De este.

Trofismo Muscular

Atrofia Muscular: por desuso, miopatías o denervación. Necesario visualizar en forma Bilateral, objetivando perímetros, constatando la distancia desde interlineas Articulares o eminencia osea.

            Por desuso: atrofia solo de Aquellos que no funcionan (no hay fibrosis)

            Por denervación: sigue el Territorio de la raíz o nervio lesionado, de

predominio distal y simétrico (con Compromiso de la piel)

Hipotrofia por miopatía: proximal, simétrica, sin Compromiso de la piel o

Fanerios

Fasciculaciones: contracción asincrónica de Pequeños grupos de fibras

musculares (saco de gusano). Asociadas a Atrofia sobre todo a atrofia

por denervación.

Tono Muscular

Evaluación De la resistencia al movimiento. Reflejo del nivel de actividad del sistema Motor en condiciones de reposo.

Puede Variar dependiendo de la posición del paciente

Inicialmente Se evalúa de forma global, observando la oscilación de las extremidades en Respuesta al movimiento inducido por el evaluador

Se Mueven segmentos en flexoextensión a distintas velocidades

Entre Mas acortado se encuentre el musculo mas se va fijando a la capsula en una Posición no anatómica

Hipertonía: afecta a los músculos Antigravitatorios

·Por Aumenta el reflejo de estiramiento, velocidad dependiente o espasticidad.

Se evalúa en forma segmentaría: llevar a Extensión de codo y enganche (espasticidad de los flexores de codo) salto Supinador: cuando engancha en supinación la espasticidad es de los pronadores.

Resistencia inicial al desplazamiento Con disminución posterior (muelle de navaja).

Movilización rápida del segmento

Evaluación mediante la escala de Ashworth (M0-M5)

·Por Daño extrapiramidal (rigidez)

Disminución De la resistencia a la movilización predominante en fases iniciales del daño Neurológico

Evaluadas Por pruebas de pasividad y extensibilidad

Sd Cerebelosos: lesión de la 2da motoneurona, 1ª fase del sd de 1ra motoneurona

Distonías: hipertonía variable Lentamente. Resistencia irregular y cambiante

Paratonia: dificultad en la Relajación, variable intraindividualmente entre exáMenes (no puede relajar)

Asterixis: aleteo o pseudotemblor Distal, en hiperextensión de muñeca y dedos, presente en alteraciones Metabólicas de origen hepático o por hipercapnia (aumento de la PCO2)

Actividad Refleja

Reflejos Profundos osteotendinosos: se evalúan en músculos determinados aunque pueden ser Observados en cualquiera.

A Amplitud

B Zona réflexógena

C Músculos que responden (difusión anormal del reflejo)

D Numero de respuestas producidas (policinesis)

Paciente No debe mirar la zona del golpe, hay que distraerlo

Reflejos

            Maseterino

            Tricipital (C7-C8)

            Bicipital (C5-C6)

            Estilo Radial y estilo ulnar

            Flexor digital

            Patelar (L3-L4)

            Aquiliano (S1-S2)

Clonus: se estira bruscamente el Musculo y tiene una contracción múltiple (estiramiento repentino). Es un signo De daño piramidal

Reflejos De estiramiento sucesivos por elongación rápida y sostenida del musculo.

            Inagotable: dura el tiempo que dura La elongación

            Agotable: hiperreflexia leve, que se Va por el estiramiento. Se agota solo

            Espontáneo: paciente llega Tiritando.

Sincinesias: movimientos involuntarios Del segmento parético al mover voluntariamente el segmento sano. Cualquier Esfuerzo pequeño hace que se recluten fibras del segmento paretico ya que esta Musculatura se encuentra hiperxitable

Hacen O reclutan sinergias masivas

Reflejos Superficiales

Babinski: Normal hacer flexión si se roza el borde plantar externo

Abdominal: Ombligo se desplaza hacia el lado del estímulo. Lo anormal es que desaparesca (sup T7, medio T10 e inf T12)

Cremasteriano: Roce del muslo hacia caudal y el escroto y los testículos suben

Anal: Al roce de la piel que rodea el ano

Función cerebelosa

Pruebas De equilibrio en bípedo: pustura ataxica, base amplia, oscilación, etc

Coordinación Y metría

Prueba índice nariz (dismetría)

Talón Rodilla

Disdiadococinesia: Incapacidad de alternar movimientos opuestos de forma rápida

Reflejos Pendulares

Balanceo Del pie sentado en la mesa

Elevación De la mano contra resistencia y soltarla repentinamente

Diastria

Palabra Escandida: fraccionamiento de palabras y frases (pausas). Pacientes no tienen Problemas para hablar ni seleccionar las palabras

Prueba De Romberg

Con Los ojos cerrados se tambalea y no es específico para un daño vestibular

Puede Ser en tándem

Movimientos Involuntarios

Temblor

Mioclonias

Corea: Movimientos bruscos

Balismo: Movimientos bruscos y rápidos (amplios) de proximal a distal

Tics: Si lo quiere suprimir puede

Espasmo De torsión

Disquinesia: Persona intenta tomar un objeto pero no le resulta

Sensibilidad

Subjetiva

Suceptible De invalidación por alteración de conciencia, dolor o fatiga

Se Le realizan preguntas abiertas como por ejemplo: siente esto? Con los ojos Cerrados el paciente debe responder.

Se Compara bilateralmente, considerando que el aumento de la intensidad es mas Detectable

Se Debe saber: tipo y localización del estimulo (de forma bilateral)

Alteraciones:

            Dolor

            Parestesia: sensación sin estimulo Externo (sensación de frio,

hormigueo, calor y pinchazos)

            Disestesias: estimulo real con Sensación distorsionada (dolor talámico,

sensación de descarga eléctrica

Hipoestesias

Hiperpatía: sensación desagradable al Tocar la piel

Hiperalgesia: dolor exagerado

Alodinia: cualquier estimulo provoca Dolor

Escala De Asía no importa el recorrido del dermatoma sino que el punto específico

Sensibilidad Superficial

            Táctil: torula de algodón o pincel Fino, estímulo ligero (cabeza a caudal)

            Térmica: tubos de ensayo a distintas Temperaturas

            Dolorosa: alfiler

Sensibilidad Profunda

Postural (propiocepción): flexoextension De la falange distal del dedo medio prueba de espejo tiene que decir si esta Arriba y abajo)

Sensibilidad vibratoria: diapasón de 128-256 Hz en eminencia ósea

Compresión Profunda (batiestesia): Compresión del tendón aquiliano, nervio ciático poplíteo, paciente debe sentir Presión en el tendón

Sensibilidad Discriminativa

Discriminación de 2 puntos: dañada en Lesión parietal posterior, evaluada con compás de weber. El paciente debe decir Si es 1 o 2 puntos de estimulación

Grafiestesia: reconocimiento de letras o Números dibujados sobre la piel

Estereognosia: reconocimiento de objetos Mediante palpación con ojos cerrados

Anamnesis à Una anamnesis detallada es De especial IMPORTANCIA en los cuadros neurológicos

Diagnóstico Sindromatico à Definición de conjunto de síntomas y Signos que puede resultar de un determinado sistema funcional comprometido.

Diagnóstico Anatómico o topográfico à Se trata de establecer la O las localizaciones del daño del sistema nervioso producido por las diversas etiologías. Van a depender de las estructuras comprometidas .

Diagnóstico Etiológico à diversas causas producirán iguales Alteraciones si actúan al mismo nivel del sistema nervioso.

Examen Físico

Es Conveniente realizarlo en un determinado orden y así transformarlo en una Especie de rutina sistemática, ya que si se hace de manera salpicada se pueden Perder detalles importantes, por otra parte, el examen mental siempre iniciara El examen.

Antes De examinar los signos neurológicos físicos se debe examinar alteraciones de Conciencia, memoria o pseudocepciones y otros compromisos psíquicos, estos  pueden ser difíciles de evaluar y pesquisar Aun en presencia de compromiso mental. Alteraciones sensitivosensoriales (hipoestesias, ambliopías, hemianopsias o hipoacusias, etc  No son fáciles de establecer en pacientes Alterados de conciencia. Dificultades para entender las instrucciones del Examinador por afasia, oligofonia o demencia hacen menos categóricos hallazgos Tales como discretas alteraciones en la motilidad facial u ocular extrincecae Miembros, etc…

El Examen neurológico es por sobre todo un examen funcional, trata de establecer La presencia de desviaciones a los modos normales de comportamiento de Distintos sistemas funcionales, sea por observación de conductas espontaneas o Frente a estímulos específicos. Rara vez es posible palpar, percutir o Auscultar lesiones del sistema nervioso. Es por ello la necesidad de observar Las consecuencias funcionales de las lesiones. Hay excepciones o miocitis o Miopatias

EXAMEN MENTAL

Se Orienta a pesquisar el estado de las funciones mentales, que a los contenidos y Formas del pensamiento y los afectos.

El Estudio de las funciones mentales se realiza a través de la observación de las Conductas espontaneas del paciente (ejemplo: su estado de animo o humor) y con La aplicación de algunas pruebas especificas  Que se indican a continuación:

A)

Conciencia y atención

. La evaluación de su Estado es indispensable pues casi todas las afecciones psiquiátricas cursan con “claridad de conciencia”. La conciencia puede definirse como la adecuada Percepción del ambiente y de si mismo. Su alteración produce una alteración de Todas las funciones psíquicas. La memoria el jucio, el lenguaje, etc…

Exploración De la conciencia:

1.Atención Y vigilancia: estas se estudian teniendo presente la reacción del paciente a Diversos estímulos. Normalmente el paciente estará atento y conectado con el Medio con respuestas vivas, rápidas y adecuadas. En los primeros grados de Alteración puede estar somnoliento pero bastara un llamado para volver a Conectar. En un compromiso mas profundo de la vigilancia, el paciente no podrá Ser despertado sino con estímulos físicos (tocarlo, moverlo, etc.).

En Un grado mas profundo solo podrá lograrse que se mueva o agite y realice conductas De defensa y emita algunos sonidos al aplicar estímulos dolorosos.
El sopor es el que tiene mayor o menor profundidad según La intensidad del estimulo lo que se necesita para obtener una respuesta (dolor, ruido, etc.)

En El coma se llama carus cuando aun Los reflejos osteotendineos han desaparecido

Clasificación Del estado de conciencia:

-Obnubilación y somnolencia

-Sopor

-Coma

2.Orientación: 3 tipos de orientación: espacial (que lugar es este?), temporal (que fecha Es?)y situacional(que hace ud. Aquí?)

El Estudio de la orientación es,  obviamente Mas relevante en pacientes con poca alteración de la vigilancia y con mas Compromiso de los contenidos de conciencia. Estos dependen del funcionamiento Corticosubcortical del cerebro

3.Conducta: La anamnesis personal y familiar y la observación del enfermo podrían indicar Si sus conductas son adecuadas, agitado o pasivo, movimientos torpes o Ajustados, sueño, etc.

4.Autorreflexion Y atención intrapsiquica: la capacidad normal para romper automatismos Psicológicos esta perdida (invertir días de la semana o meses, deletrar Parabras al revés)

B)Memoria

Aparte De los antecedentes anamnesticos de alteraciones de la memoria, debe realizarse En sus tres modalidades, ellas comprometen diferencialmente en diversas patologías Cerebrales.

Memoria Inmediata: recuerdos de acontecimientos ocurridos segundos previos, para su Examen se usan las series de dígitos en cantidades crecientes, primero en forma Directa y luego en inversa.

Es Normal la repetición de 6-7 dígitos en serie directa y 4-5 inversa

Memoria Corto plazo: se trata de averiguar si el paciente recuerda lo ocurrido en horas O 1 a 2 Días previos (que almorzó hoy?, cuando fue su ultimo examen?, también se le Pide repetir 3 palabras las que posteriormente se le pedirán que nombre de Nuevo.

Memoria De largo plazo: se trata de averiguar si el paciente recuerda lo ocurrido Semanas, meses o años y en general antes del comienzo de la enfermedad, se Explora preguntando por el trabajo, nombre de los hijos.

C)Capacidad de abtraccion y Juicio

Capacidad de abstracción

. Se evalúa a través de Tres pruebas que desde distintos ángulos miden capacidades de abstraer, es Decir, tener ideas generales.

-Pruebas De semejanza: en que se parece un plátano a una naranja?, en que se parece un Avión a una bicicleta?

La Respuesta puede ser abstracta (ambas son frutas, ambos son medios de Movilización) o mas concretas (ambas tienen cascara, ambos tienen ruedas)

-Pruebas De diferencias: en que se diferencia un enano de un niño?, un rio de una laguna?

-interpretación De proverbios: los proverbios representan ejemplificaciones de conceptos o Situaciones de un alto nivel de abstracción, la prueba consiste en q el Paciente indique que significa tal proverbio. Ejemplo: todo cojo le echa la Culpa al empedrado, mas vale pájaro en mano que cien volando.

Juicio

Aquí se enfrenta a un paciente con una Situación esoecifica y se le pregunta como lo resolvería.

Que Haría usted si se encuentra una carta botada en la calle con dirección y Estampilla sin uso? La respuesta mas lógica es echarla al buzón, pero otros Pacientes con grado de demencia es ir a dejarla a la misma casa o simplemente La dejan botada para no meterse en líos. Otra cosa también son las decisiones Comerciales absurdas.

Funciones Encefálicas superiores: en la practica este nombre se aplica a trastornos Específicos del lenguaje afasia-del reconocimiento –agnosia- y de ejecución de Actos que incluyen movimientos – apraxias. También se incorporan otras Alteraciones especificas de la atención –negligencias- y de la habilidad Visuoespacial.

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES

Incidencia

1-3500 nacidos vivos hombres en DMD

1-6000 nacidos vivos en AME

Fisiopatología

Afecta a cualquiera de los componentes De la unidad motora (cuerpo de la motoneurona del asta anterior, su axón y Todas las fibras musculares inervadas por esta motoneurona). Tb existen daños De otros tejidos, por lo que estos transtornos son considerados Multisistémicos.

Formas de Presentación

Recién nacido hipotónico

            Retraso en el desarrollo psicomotor

            Alteración de la marcha, caídas Frecuentes

            Falta de fuerza, fatigabilidad

            Alteraciones ortopédicas

            Artrogriposis

            Transtornos en el Lenguaje, Transtornos respiratorios

            Mialgias, calambres o intolerancia Al ejercicio

Examen Físico

            Aspecto facial y general

            Trofismo: masa muscular en general (hipo o hipertrofias)

                              Atrofia lingualà denervación por compromiso Del nervio

hipogloso

                              Hipertrofia Localizadaà Grupos musculares como el

cuádriceps,  vasto lateral, lengua, deltoides.

Alteraciones Ortopédicas: pie cavo, bot, Plano y escoliosis son frecuentes

            Fasciculaciones: movimiento en signo De gusanos de denervación

            Postura y Marcha: patrón orienta Hacia la patología, marcha de pato o

con oscilación de la pelvis.

      Miopatías

      Marcha en steppage, polineuropatías

Hitos del desarrollo motor

DMD: 50% de los niños que padecen esta enfermedad comienza a caminar mas tarde de lo Normal (+ de 18 meses)

AME I: comienza a los 3 meses de vida

             1/3 con hipotonía generalizada

             Debilidad muscular proximal y arreflexia (posición de rana)

Respiración paradójica Debida a parálisis intercostal y movilidad diafragmática normal (presión Positiva por parte del diafragma)

Compromiso de los pares Craneales bulbares

Ej 1: hipogloso con atrofia Y fasciculaciones linguales

Ej 2: glosofaringeo, se pierde El reflejo de la nausea y la alimentación se torna difícilà Muerte por aspiración o neumonía

Pueden o no adquirir Control cefálico, no logran sedestacion autónoma

AME II: comienza después de los 3 meses de vida, al 6to mes se observa el déficit.

Muestran evolución levemente progresiva Durante la lactancia y pueden mantenerse estacionarios por años.

Presenta las mismas carácterísticas que la AME I

Logran sedestación pero no marcha

AME III (kugelberg welander): se manifiesta al final de la infancia y sigue en

      Curso Lento.

    La perdida de fuerza es mayor en los músculos  

    Proximales.

    El patrón de pérdida de fuerza puede sugerir una 

    Miopatia primaria del tipo de distrofia de cinturas 

   (escapular).
    Logran marcha autónoma

AME Se transmite por herencia autosomica recesiva en el gen alterado en el Cromosoma 5.

Poliomelitis: Afecta a las alfa motoneuronas (adquirida) y también a los núcleos de los pares Craneanos.

Se manifiesta como una lesión de la Segunda motoneurona (hiporreflexia, hipotonía, debilidad, atrofia y Fasciculaciones de carácter asimétrico)

                     Siempre deja secuelas.

ELA: Remanifiesta mas en adultos jóvenes

          Adquirida degenerativa

Forma mas frecuente de enfermedad Progresiva de la motoneuronaà muerte por  parálisis respiratoria.

Hay muerte progresiva del las Motoneuronas del asta anterior de la médula y sus homologas del tallo encefálico Que inervan a la musculatura bulbar y las motoneuronas superiores o Corticoespinales.

          Manifestación Clínica: perdida de Fuerza asimétrica (zona distal)

                                               Cuando Hay una denervación inicial afecta mas a la

musculatura bulbarà Dificultad para deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y la lengua.

            Patogenia: origen desconocido

                               Gliosis: reparación del tejido nervioso Por glía

                               Raíces anteriores se atrofian (adelgazan)

DMD: Recesiva ligada al cromosoma X

Miopatía, no hay síntesis de distrofina, Aumenta la permeabilidad al ion cloruro (Cl^-)

Signosà Gavers (usa las manos para Enderezarce por la debilidad extensora. Trepa con las manos).

Debilidad muscular pseudohipertrofica, Compromiso cardiaco, intestinal y del sistema nervioso central.

No hay que fortalecer la musculatura ya Que se genera mas daño.

Miastenia Gravis: enfermedad autoinmune

Disminuye o bloquea los receptores de Acetilcolina en la placa neuromuscular que finalmente impiden la transmisión Neuromuscular.

Diagnóstico: tensilón (acetilcolinesterásico) inhibe a la acetilcolinesterasa.

ENFERMEDADES DEMIELINIZANTES

Sistema Nervioso central (oligodendrocitosàcélulas mielinizadas)

1. Esclerosis Múltiple:

   
   no afecta exclusivamente a la mielina y también podría Dañar a los axones; autoinmune.

Carácterísticas:

Ødestrucción De las vainas de mielina en fibras nerviosas

ØIndemnidad Relativa de los axones, neuronas y estructuras sostén.

ØInfiltración De células inflamatorias de distribución Perivascular.

ØDistribución De las lesiones en forma perivenosa y periventricular preferentemente en la Sustancia blanca, en focos múltiples diseminados o focos mayores en uno o mas Centros.

ØFalta Relativa de degeneración walleriana de los fascículos de las fibras (no existe Regeneración del axón)

ØTrastornos Focales en nervios ópticos espinales y craneales (parálisis bulbarà Pares craneanos bajo, problemas para hablar, deglutir, etc).

ØEs Intermitente, remiten y persona queda sanan vuelven y vuelven mas graves. Pueden ser períodos variables.

ØManifestaciones Clínicas dependientes de la localización del daño

ØLocalizaciones Típicas de focos de desmielinización

Diagnóstico

ØInicialmente Difícilà debido a los signos correspondientes a Un solo sitio de

ØEtapas Avanzadas con múltiples focos dan presicion diagnostica de 100%

ØPuede Iniciarse o presentarse inicialmente con signos leves que luego desaparecen por 10 años, por lo que el sujeto no consulta.

Perfil Temporal

ØLas Manifestaciones iniciales leves desaparecen para reaparecer mayormente y Acompañadas de otras anomalías

ØPor Tanto el diagnóstico es seguro cuando hay múltiples focos de daño y Antecedentes de remisiones y recaídas.

ØEl Diagnóstico de RM y potenciales evocados ha mejorado la presición.

Patología

ØSe Observan numerosos parches o plasmas diseminados

ØAfección Preferentemente de sustancia blanca

ØNo Se extienden mas allá de zonas de entradas de raíces de nervios

ØAfección Típica periventricular, quiasma óptico, nervio óptico (rara vez en las Cintillas) y medula espinal.

ØSe Cree que ocurre remielinización (oligodendrocito puede remielinizar lo que no Se sabe realmente porque)

ØSe Observa cavitación en lesiones antiguas (por lesión glial, neural y vascular)

ØPuede Encontrarse degeneración walleriana en lesiones antiguas de fibras largas en Médula espinal

ØEn La corteza

ØAl Verse las placas de demielinzación en cortes histológicos se observa que las Zonas dañadas pierden consistencia (gelatinosas)

Etiología

ØIndeterminada

ØCorrelación Con latitud

ØAgregación Familiar (15% tiene familiares afectados)

ØHerenciaà Se sugiere relación de herencia antígenos de histocompatibilidad, existiendo un Gen de susceptibilidadà aplicación de Inmunosupresores

ØMujeres:hombres Como 3:1

Ø2/3 Incidencia en adultos jóvenes de 20-40 años

ØBaja Incidencia en niños

ØPosible Origen viral

ØGuamà Mayor tasa en el mundo

Proceso autoinmune Desmielinizante

ØReacción Linfocítica contra la proteína básica de la mielina (PBM) afecta a la vaina y Finalmente al astrosito

ØInfección En edad temprana y manifestación tardía por una nueva infección en altas Latitudes

ØMecanismo Semejante al propuesto para Guillian Barre

ØNO ES CONTAGIOSA

Efectos de la Demielinización

ØFalla De conducción saltatoria

ØBloqueo De conducción por alteración del ambiente extracelular

ØFinalmente Se pierde la función neuronal

Clínica

ØTranstornos Motores (NO SOLO SON DE 1ERA MOTONEURONA)

Debilidad motora

Paraparesia

Diplopíaàafección del nervio Oculomotor

Disartriaàperdida de la capacidad de Articulación

Temblor de intención

Ataxia

Nistagmoàsacudidas de los ojos

ØTranstornos Visuales

ØDisfunción Vesical

ØAlteraciones De la

Parestesias

Transtornos de sensibilidad profunda

ØIncontinencia Urinaria o fecal

ØDisfunción Sexual

ØTranstornos Cognitivosàfunción intelectual

ØAparición De los síntomas en forma variable

Ø20% De los casos en minutos u horas

Ø30% De los casos lentamente en días

Ø20% En meses

Ø10% Años

ØSigno De L’hermitteà causa hormigueo.Al realizar flexión de Cuello se da en la espalda y hombros (parte superior), Se cree que es por la Tensión de las fibras que están mielinizadas (hipersensibilidad).

ØROT Conservados inicialmente pero dp se pierden

ØBabinski

ØPerdida Sensitiva variable

ØNeuritis Óptica, perdida parcial o total de la visión monocular transitoria (días) daño De 2do par craneal (óptico)

ØFatiga: Frecuente y severa. Es transitoria y asociada a fiebre

ØAlteraciones En la marcha

ØHormigueo En extremidades

ØLaboratorio

Pleocitosis mononuclear ligera a Moderada

Elevación de proteínas en LCR (PBM, Gamma globulina)

2. Síndrome de Guillian Barré:

   
   enfermedad de tipo Periférica, polirradiculopatía aguda, parálisis flácida arreflectica, no Es progresiva es aguda.

1-2 casos por cada 100000 habitantes al Año

No tiene localización geográfica Definida

Sin preferencia estacional

Grupos etarios:

            Raro En la lactancia

            Ligero Aumento del riesgo en adolescencia

            Aumento En el riesgo en la tercera edad.

Fisiopatología

ØProceso Autoinmune (infecciosa)

ØDesmielinizante (células de schwann) en la mayoría de los casos

ØAlgunos De los casos con daño

ØGatillada Por infección urinaria o bacteriana

ØLCR Muestra:

Disociación albuminocitológica

Aumento de las proteínas

Normalidad celular

Ø4 Estadios

Ià fibra de mielina aun Intacta

IIà mas degenerada que estadio I

IIIà degeneración walleriana

IVà atrofia muscular por denervación

                        Infecciones Precedentes

Ø2/3 De los pacientes presentaron 2 o 3 semanas antes una infección respiratoria o Gastrointestinal

ØTambién Se ha observado casos aislados de SGB tras vacunación reciente de sarampión, Rubéola y parotiditis.

ØSe Han publicado casos en pacientes transplantados de órganos sólidos y medula ósea con inmunosupresión farmacológica

Clínica

ØDebilidad Muscular simétrica rápidamente progresiva

ØComienzo Distal y avance proximal

ØOcasionalmente Podría afectar musculatura bulbar y respiratoria (inervada por pares craneales Bajos)

ØPerdida De reflejos osteotendineos (2da motoneurona)

ØSignos Sensitivos leves o ausentes

Clínica Evolución

ØDebilidad Progresiva que comienza desde las piernas (tienen dolor lumbar)

ØProgresión De síntomas hasta nivel máximo

Menos de 3 semanas en el 80% de los Casos

Menos de 1 mes en el 10%

ØRecuperación Posterior en el 100% (no todo con recuperación total)

ØDebilidad Generalizada

ØPredominio Distal

ØPuede Llegar a ser proximal

Ø25 a 33% presentan debilidad Facial y alteración bulbar

Ø7-15% Necesita ventilación mecánica

Ø50% Presenta dolor muscular en piernas y espalda

Formas Clínicas

Polirradiculopatía inflamatoria aguda Desmielinizante:

ØForma Típica (80% de los casos)

ØRespuesta Autoinmune dirigida a la célula de schwann (no se sabe cuales estructuras Específicas)

ØVainas De mielina sufren degeneración vesicular

ØRecuperaron Por remielinización (rápida y completa)

ØPuede Producirce degeneración axonal secundaria (secuelas

mayores).

                        Polirradiculopatía Aguda axonal motora y sensitiva:

ØTrastorno Mas grave (axonal)

ØDegeneraciñon Walleriana extensa (axón es el objetivo principal de la respuesta autoinmune

ØMínima O nula demielinización

ØRecuperación Mas lenta

ØNula Conducción nerviosa en estudios electrofisiológicos

Polineuropatía axonal aguda motora:

ØTrastorno Axonal motor sin afectación de nervios sensitivos

ØPoca O nula afectación de la velocidad de conducción

ØEl Tejido diana del trastorno inmunológico es el axón motor

ØDaño Principalmente en axolema de los nodos de ranvier y terminales nerviosas Motoras.

Síndrome de Millar Fisher:

ØTriada De oftalmoplegia-ataxia y arreflexia (cerebelosasàdaño SNC)

ØAfecta A nervios oculomotores, células cerebelosas ganglios dorsales.

ØLa Lesión puede ser desmielinizante o con daño axonal

Pronóstico

ØMortalidad De 1-5% de los niños

Ø25% Presenta secuelas (debilidad distal de miembros inferiores, pie cavo, temblor Postural en manos)

ØNivel De secuelas dependiente de severidad del cuadro clínico.

Tratamiento

ØTodo Paciente debe ser hospitalizado (UCI por posible trastorno respiratorio)

ØAdministración De metilprednisolona (500mg/día durante 5 días) no ha demostrado utilidad.

ØPlasmaféresis (filtración de sangreàsistema inmune) Inmunoglobulinas venosas (IG6 IV) si han demostrado utilidad y mejor pronóstico En el paciente.

Traumatismo Encefalocraneano I

Lesión Primaria

Impacto por objeto contundente:

objeto Golpea la cabeza, determina ahí las alteraciones físicas en ese lugar (fenómenos de contacto) generando ondas de compresión o propagación.

Aceleración/desaceleración:

se Producen por aceleraciones externas de la cabeza (puñetazo) por por Desaceleraciones de esta misma (caída de altura). Ocurre una traslación sin Rotación del cerebro si esque el impulso traspasa el centro de gravedad Encefálico, y ocurrirá una rotación (aceleración angular) del encéfalo si el Impulso no traspasa este centro de gravedad, pero el craneo acelera linealmente.

·la Rotación aumenta los efectos de fuerzas impulsivas por ende se relaciona con Estiramientos  y alteraciones de axones Del centro oval (lesión axonal difusa)

·aceleraciones Muy bruscas pero de corta duración con velocidades no muy altas producirán Mayor

·aceleraciones Menos intensas pero de mayor duración y con mayor velocidad generararn un daño Axonal difuso.

·desaceleraciones Ya sea anteriores o posteriores generaran desplazamientos del cerebro contra Las rugosidades intracraneanas (superficie orbitaria frontal, alas del Esfenoides, etc)

·desaceleraciones Con impacto posteriores generaran efecto de contragolpe, ya que ademas de la Fricción contra las rugosidades intracraneanas, provocara una cavitación Cortical (por desplazamiento del cerebro se genera una sobrepresión en el sitio De aplastamiento por ende generando presión negativa del antipolo, esto puede Producir un estallido de capilares si esque existe variaciones mayores a un Atmósfera)

Heridas Penetrantes:

objeto Con alta velocidad perfora la cabeza y genera un canal lesional ocupado por Coágulos y rodeado de necrosis hemorragica. Si el proyectil traspasa ambas paredes Craneanas, las lesiones son peores en salida que en la entrada.

Lesiones Por compresión:

 provoca una deformación acentuada del craneo y Si vence las propiedades elásticas de este, se generas fracturas por estallido De la bóveda, irradiando hasta la base. Dependiendo de la magnitud de la Compresión se pueden generar alteraciones de grandes vasos y pares craneanos de La base y producir un gran daño encefálico.

PATOGENIA DEL TEC

MECANISMOS MOLECULARES Y Bioquímicos DE LAS LESIONES Encefálicas TRAUMATICAS.

se Postulan dos mecanismos como fundamentales en la etapa inicial del TEC.

Alteraciones de la membrana celular con flujo Patológico de iones:

 es producto de la separación transitoria de la Capa lipídica que genera un flujo masivo de sodio, calcio, cloro al interior, y De potasio al exterior, despolarizando y liberando neurotransimisores Excitatorios (glutamato aspartato), el rol excitotoxico del glutamato Genera  una activación de receptores NMDA Y ingreso masivo de Ca a la célula, este gran ingreso de calcio genera un serie De reacciones enzimáticas y de expresión génica, que provocan gran daño e Incluso la muerte celular.

Alteración Del citoesqueleto:

 la deformación del citoesqueleto genera un Deterioro del transporte axonal y acumulación de organelos en axones Tumefactos, este acumulo con la axotomia posterior son producto de una grave Alteración en el transporte axonal rápido.

En El momento del impacto se producen alteraciones en vasos sanguíneos Encefálicos, por estiramiento, compresión, torsión y mecanismos de subpresion, Con diversos grados de alteración de la pared vascular,  que puede ir desde el aumento de la Permeabilidad con producción de edema, hasta la ruptura con consiguiente Hemorragia.

LESIONES INTRACRANEALES

Lesiones primarias:

 son de las de consecuencia inmediata en el Momento mismo del impacto. Abarcan la lesión axonal difusa de sustancia blanca, Contusiones corticales, desgarros vasculares (originan hematomas) y Alteraciones del craneo pudiendo generar infecciones.

Lesiones Secundarias:

 son producidas a partir de las lesiones Primarias. Los mecanismos secundarios básicos son la hemorragia y infecciones. La hipertensión endocraneana es secundaria a la lesión vascular con la Hemorragia consecuente y puede provocas un daño cerebral isquémico.

las Lesiones intracraneanas se clasifican en focales y difusas.

LESIONES FOCALES

CONTUSIONES Y LACERACIONES CEREBRALES

las Contusiones cerebrales se producen en la zona del impacto (golpe, de menor Tamaño y de poca progresión) o distantes a el (contragolpe, progresan hasta Focos con efecto de masa y hipertensión endocraneana)

Las Contusiones hemorragicas por deslizamiento generan un edema perilesional y Ectasia sanguínea, esto puede provocar aumento descontrolado la PIC, conduciendo a una muerte Cerebral aun en ausencia de hematomas intracraneanos.

HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS.

Los Sangramientos intracraneanos son causa de complicación de un TEC, ya que son Causa frecuente de un deterioro neurológico.

Puede Ser de localización extra o subdural, intracerebral o intraventricular. Siendo Frecuente la combinación de estos.

La Producción de estos hematomas genera un aumento en la PIC y por ende una reducción De la presión de perfusión cerebral (PPC) y una disminución critica del flujo Sanguíneo cerebral (FSC) provocando hasta la muerte cerebral.

En Un TEC, el hallazgo de fracturas aumenta 20 veces la probabilidad de Desarrollar hematomas intracraneanos (HIC). La probabilidad de encontrar un HIC En un TEC grave es de 40-60%. TEC en donde el paciente permanece soporoso Después de varias horas en un signo de HIC entre un 40 a 60%

HEMATOMA EXTRADURAL.

Es Provocado frecuentemente por el impacto en la regíón parietotemporal con una Fractura de la escama del hueso temporal y desgarro de la arteria meníngea Media o de sus ramas. Por lo que la hemorragia queda contenida entre la Duramadre y la pared interna del cráneo, dándole un borde bien delimitado a la Inflamación.

• HED en la regíón frontal, por Desgarro de la meníngea anterior
• HED en la regíón occipital, por Desgarro de la meníngea posterior
• HED en la fosa posterior, por Lesión del seno transverso

La Fractura no es excluyente en el diagnóstico del HED (puede existir sin Fractura)

El Daño cerebral es leve o mediano y se relaciona con la perdida de la conciencia De poca o mediana cuantía, puede presentar hipertensión endocraneana, con Signos neurológicos deficitarios y si no es solucionado a tiempo aparecen los Signos de herniación transtentorial (parálisis del 3° par ipsilateral), pudiendo Llegar al coma con compromiso bulbar, y la muerte cerebral.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO (HSD)

Son Traumatismo de alta energía con aceleraciones de corta duración y es provocado Por desgarro de arterias corticales, por contragolpe del sitio de impacto en Mas de un 50% de los casos.

Como El HSD agudo no esta contenido por la duramadre, se vacía a la convexidad Hemisférica. En muchos casos parte de ser una hemorragia intraparenquimatosa, Se vacía a la convexidad y genera un estallido lobar.

HEMATOMA SUBDURAL Crónico

Es Producido por un sangramiento por tracción y desgarro de los vasos venosos Afluentes de los senos durales, esto explica su evolución mas lenta y con una Contusión cerebral mucho menor. La atrofia cerebral favorece esta lesión Venosa, ya que se encuentra mas elongada en sujetos de mayor edad.

Es Frecuente que el HSD crónico, su lesión primaria pase inadvertida.

La Evolución clínica del HSD crónico es variable, con alteraciones psíquicas con Deterioro psicoorganico, con confusión fluctuante. Seguido de alteriaciones Motoral como la hemiparesia contralateral y menos frecuenta ipsilateral a la Colección hemisférica (por desviación del tronco cerebral contra el borde de la Tienda del cerebelo en el lado opuesto)

HEMATOMA INTRACRANEAL

Aproximadamente El 90% de los casos se localizan en el lóbulo frontal o temporal y a menudo son Múltiples. Es por traumatismo de alta energía, por mecanismo de desaceleración, Localizándose distal a lugar del impacto. Se origina por estallido de ramas arterias O venosas en relación al área de contusión cerebral. Debido a su mecanismo, Suele a acompañarse de una lesión encefálica grave y su cuadro clínico es Similar al HSD agudo.

Los Pctes presentan un compromiso de conciencia severo sin intervalo lucido y se Deteriora progresivamente con el avance del hematoma, apareciendo signos de Déficit focal, herniación transtentorial y compromismo troncal. Este hematoma No se beneficia con el drenaje quirúrgico.

En Traumatismo por desaceleración, afecta el eje hipotálamo-hipofisiario, Generando diabetes insípida y secreción inapropiada de la ADH, dificultando el manejo Hidroelectrolitico en la fase aguda.

LESIONES Encefálicas DIFUSAS (DAD)

DAÑO AXONAL DIFUSO

Es Producido por fuerzas de tracción angulares y rotacionales, la axotomia Primaria es infrecuente y las lesiones histológicas del DAD se ven a las 12 Horas del accidente. Es posible identificar daño axonal a las 2 a 3 horas de la lesión por Técnicas de marcaje inmunohistoquimico a proteínas trasportadoras. La lesión Axonal se encuentra frecuentemente en el nodo de ranvier, con alteración del Flujo axoplasmico, generando una axotomia secundaria con formación de bolas de Retracción entre las 12 a 72 horas de la lesión (existe ventana terapéÚtica)

La Aceleraciones angulares y rotacionales también generan un desgarro vascular Pero de hemorragias pequeñas. A días del impacto se produce degeneración Walleriana distal a la transeccion axonal con grados variables de atrofia Encefálica global

El DAD se clasifica anatomopatologicamente en tres grados

• Grado I: daño axonal visible al Microscopio, con transeccion axonal y bolas de retracción. Pctes con TC Normal 
• Grado II: se suma a las del I mas Lesión macroscópica del cuerpo calloso con focos hemorrágicos a ese nivel. Es habitual reconocer compromiso de tercio posterior del cuerpo calloso en La RM en T2 y Si es con hemorragia se puede encontrar en el TC. 
• Grado III: se suma a las II, mas Lesiones del cuadrante dorsolateral del mesencéfalo o de la   protuberancia. Se pueden presencia en Ambos exáMenes.

El Cuadro clínico del DAD puede ir desde la inconciencia transitoria con Recuperación total y sin secuelas, hasta quedar en estado vegetativo Persistente o fallecer.

EDEMA CEREBRAL

Puede Ser de origen vasogenico o citotoxico. El vasogenico es por lesión del Endotelio capilar y venular en el momento del impacto, con alteración de la Barrera hematoencefalica y salida de agua y de grandes proteínas al Intersticio. Esto se suma al daño en el tejido encefálico que genera inflamación Y contribuye a aumentar el edema intersticial. Puede llevar a un aumento de la PIC con compromiso de efecto De masa y de herniación del tejido cerebral. El edema cerebral citotoxico es Producido por lesiones de las membranas de las células astrocitarias y de las Neuronas, con influyo masivo de agua y iones al citoplasma aumente el volumen Celular.

HIDROCEFALIA Postraumática.

Bloqueo Del LCR a nive de las cisternas basales o de la convexidad en los casos Subagudos y crónicos. Existe la posibilidad de un bloqueo acueductal a Continuación del sangramiento intraventricular, esta hidrocefalia es aguda y Necesitara de drenaje ventricular externo.

La Expresión clínica es dependiente del daño cerebral. Si es severo es Diagnosticado por TC en los primeros días. Si es menos grave se diagnostica por Deterioro con aparición de alteraciones confusionales. Deterioro intelectual, Alteraciones de la marcha y descontrol esfinteriano es la triada para el Diagnóstico de hidrocefalia.

INFECCIONES INTRACRANEANAS

Tiene Como mecanismos básicos:

- Implantación séptica por traumatismos Abiertos, penetrantes o perforantes.

-Propagación Por contigüidad; extensión hematogena próxima o distante.

La Meningitis es la infección mas común en el TEC y su mecanismo de acción de Propagación por contigüidad en TEC abiertos con fracturas de la base del Cráneo( es muy probable una meningitis con esta fractura), en el piso de la Fosa anterior y media.

Sus Signos son habituales a cualquier meningitis solo que es difícil interpretar en Los traumatizados de cráneo recientes, presentan Kernig, Brudzinski, rigidez de Nuca por concomitancia del sangramiento subaracnoideo. Es unas de las pocas Indicaciones que tiene punción lumbar en el TEC. 

LESIONES DE LA CAJA CRANEANA

Se Da por vencer la elasticidad del cráneo. El 75% de los TEC cerrados no Presentan fractura, esot indica que el cráneo es bien resistente y es por su Configuración esferoidea, pero la base del cráneo no lo es, e incluso presenta Orificios y hendiduras que le dan más fragilidad.

-Fractura Parietotemporal: puede genera desgarro de la arteria meníngea media o de sus Ramas, provocando HED

-Fractura Del occipital irradiada a la base: puede lesionar el seno transverso generando Un HED comprimiendo el cerebelo y troncoencefalo rápidamente.

-Fractura De la base craneana: aquí la duramadre se encuentra adherida al periostio por Ende se desgarra fácilmente y genera un fistula de LCR.

Traumatismo encefalocraneano II

Evaluación clínica y manejo

FORMAS EVOLUTIVAS DEL TEC

Compromismo Regresivo de la conciencia: la gran mayoría de los pacientes que sufren TEC Presentan una lesión cerebral leve o moderada. Con una gran recuperación de Todas las funciones cerebrales. Sin embargo hay caso en donde evolucionan Alteraciones con cambios de animo, del humor, dificultad de memoria.

Intervalo lucido:

existen pacientes en que Parten con una evolución favorable pero terminan con un deterioro progresivo Que desemboca con compromiso del tronco cerebral y posible fallecimiento.

La Mayoría de estos casos corresponde a hemorragias con producción de HED, HSD, Contusiones progresivas, hematomas intracraneanos

Compromiso persistente de conciencia:

lesión cerebral de mayor Severidad. Es por mecanismos de desaceleración (atropellos), con focos hemorrágicos, Tumefacción cerebral y DAD

Presentan Compromiso de conciencia severo y se puede complicar con hipertensión Endocraneana y genera un cuadro mas grave con tumefacción cerebral, o por el Desarrollo de un HSD o por desarrollo de un hematoma intracerebral a partir de Un foco de contusión hemorrágico. En estos casos existe colapso ventricular, Bloqueo cisternal y perdida de la línea media del cerebro.

Su Manejo es el drenaje para disminuir la PIC y aliviar los síntomas.

Complicaciones tardías:

ocurre en pacientes que han Recuperado todas sus funciones o han quedado con secuelas. Aquí podemos Encontrarnos con deterioro psicoorganico progresivo, alteración de la marcha, y Descontrol esfinteriano (hidrocefalia postraumática). También se pueden dar infecciones Tardías como la meningitis.

ASPECTOS Terapéuticos DEL TEC

Lesión cerebral severa:

se basa en la escala de Glasgow en donde son pacientes con menos de 8 puntos. Existen dos tipos de Pacientes: los que cursan con tumefacción cerebral e hipertensión endocraneana Y los que cursan con DAD  y estos dos Tipos generan complicaciones asociados a los factores concomitantes.

Tratamiento de a hipertensión Endocraneana (HEC):

 esta se trata en pacientes con menos de 8 Puntos, interviniendo en la disminución de la PIC, también se tratan a pacientes con mas de 8 Puntos pero con tumefacción cerebral. El objetivo de tto es manejar la HEC para mantener la PPC y disminuir el efecto Compresivo y de los focos de contusión.

La Presión de perfusión (presión arteria media-presión endocraneana) es Fundamental en el tto. Presiones de perfusión altas con flujos sanguíneos Elevados, tienden a disminuir la PIC y da buen pronostico. Lo ideal es manejar la presión de Perfusión cerca de los 80 mmhg.

Otro Parámetro importante es el manejo del consumo de oxigeno cerebral (CMRO2) ya Que no siempre una buena presión de perfusión implica una buena oxigenación.

Posición del paciente con cabeza en 30° Sin rotación:

genera Una gradiente entre la regíón del bulbo yugular y la aurícula, esto favorece el Drenaje encefálico, es tto para la HEC.

Sedación:

 pctes con esfuerzos espiratorios y contractura Adbominal generan presiones  y disminuyen El retorno venoso, favoreciento la HEC. La sedación genera un tto de este caso.

Normotermia:

el metabolismo cerebral y e CMRO2 son dependientes de la termorregulación encefálica. El metabolismo cambia En 5% con cambios de un grado centrigrado. Se trata por medio de antipiréticos.

Profilaxis anticonvulsiva:

 las convulsiones generan aumento en el Metabolismo cerebral y favorece la HEC por aumento de la presión intratoracica. Se maneja con Fenitoina.

Hiperventilación moderada:

se somete al paciente a una parálisis Respiratoria para manejarla artificialmente, con el fin de manejar PaCO2 En  rango de 35 mmhg . En  periodos agudos (dentro de las primeras 24 Horas) se induce una disminución de la PaCO2 para controlar la HEC.

Drenaje de liquido cefalorraquídeo:

su función clara es el tto En base a la dismino pución de la PIC.  El drenaje Prolongado puede generar meningitis piógena.

Diuréticos osmóticos:

los agentes osmóticos Generan una disminución de la PIC  por inducción de la gradiente osmótica entre El plasma y el cerebro, sacando agua desde el intersticio cerebral al Compartimiento intravascular. Se utiliza el manitol en este tto (también genera Una dismucion de la viscosidad sanguínea, esto provoca un mejorando de la Perfusión cerebral a nive microvascular)

Presión de perfusión:

 este tto se realiza si esque los anteriores no Provocan un efecto claro en la disminución de la PIC, aquí se genera un aumento de la PAM con el fin de aumentar la PPC y generar una disminución De la PIC. Las Drogas utilizadas para aumentar la PAM son las dopamina en adultos y norepinefrina en jóvenes y Niños.

Coma barbitúrico:

se utiliza si los demás Ttos no ejercen solución. Los barbiturios en altas dosis generar una Disminución del metabolismo cerebral y de CMRO2 generando a la postre una Disminución de la PIC.  Los barbitúricos generan un Daño hipoxico-isquémico considerable.

Craneotomia descompresiva:

 es una apertura de la capa dural para Intervenir la HEC. Esta Técnica genera un alivio de los síntomas de la HEC directamente.  Sin embargo es muy invasivo. Se utilizan en pacientes muy agudos con HED O HSD e hematoma intracraneano.

TRATAMIENTO Quirúrgico DE LAS COMPLICACIONES TRAUMATICAS

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES CRANEANAS.

Todas Las fracturas generar complicaciones encefálicas

-Para Fracturas por hundimiento el tto es cerrar el desgarro dural y transformar la Fx expuesta en cerrada.

-BOM (brecha ostemeningea) es indicio de complicación sépticas o producción de Meningitis mayoritamente por fractura de la base del cráneo.

-Fractura En la pared posterior del seno frontal generan meningitis, abscesos cerebrales Con severo daño encefálico.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES HEMORRAGICAS

-En HED, HSD se realiza craneotomía descompresiva por su agudeza sintomática, y Para evitar la tumefacción cerebral.

-Hemtaomas Intracraneanos y contusiones hemorrágicas genera un efecto de masa importante. Su tto es mas conservador.

- Se efectúa la craneotomía descompresiva si Existe una perdida de la línea media encefálica o herniación transterritorial