Neutrófilos y macrófagos: funciones defensivas, fagocitosis e inflamación

Propiedades defensivas de los neutrófilos y macrófagos

Principales responsables de la destrucción de bacterias, virus y agentes nocivos.

• Neutrófilos: células maduras que destruyen bacterias incluso en la sangre circulante.
• Macrófagos: inicialmente son monocitos en sangre y, al migrar a los tejidos, se transforman en macrófagos (crecimiento y lisosomas).

Movimientos y reclutamiento

1. Neutrófilos y macrófagos entran a los espacios tisulares por diapédesis.
2. Se desplazan por los tejidos con movimiento ameboide.
3. Los tejidos poseen sustancias químicas que atraen a los neutrófilos y macrófagos.

Fagocitosis

Fagocitosis: ingestión celular del agente atacante.

Tres procesos para que se produzca la fagocitosis (opsonización):

1. Superficies rugosas aumentan la probabilidad de fagocitosis.
2. Tejidos muertos y partículas extrañas carecen de las cubiertas proteicas protectoras.
3. Anticuerpos se adhieren a membranas bacterianas que se vuelven susceptibles a la fagocitosis.

Fagocitosis en neutrófilos

1. Se une a la partícula.
2. Emite pseudópodos.
3. Forma una cámara cerrada.
4. La partícula se invagina hacia el interior.
5. Se desprende de la membrana celular externa.
6. Se forma una vesícula fagocítica.

Fagocitosis en macrófagos

• Más potentes que los neutrófilos.
• Capacidad de fagocitar hasta 100 bacterias (los neutrófilos: 20–30).
• Fagocitan partículas más grandes que las bacterias.
• Vida media mayor.
• Poseen abundantes lisosomas llenos de enzimas proteolíticas.

Tipos de macrófagos

1. Macrófagos tisulares de la piel y de los tejidos subcutáneos (histiocitos): producen más macrófagos ante una lesión.
2. Macrófagos de los ganglios linfáticos.
3. Macrófagos alveolares pulmonares.
4. Macrófagos sinusoidales hepáticos (células de Kupffer).
5. Macrófagos de la médula ósea y del bazo.

Inflamación y función de neutrófilos y macrófagos

A. Inflamación

1. Dilatación de vasos locales (aumento del flujo sanguíneo local).
2. Aumento de la permeabilidad capilar (aumento de líquido en los espacios intersticiales).
3. Coagulación del líquido intersticial por exceso de fibrinógeno.
4. Migración de gran número de granulocitos y monocitos al tejido.
5. Tumefacción de las células tisulares.

Respuesta de macrófagos (MF) y neutrófilos (NF) a la inflamación

1. Macrófago tisular (1ª línea de defensa)

• Aumento de tamaño de estas células.
• Macrófagos fijos se tornan móviles.
• Acción temprana: 1ª hora.

2. Invasión de neutrófilos al área inflamada (2ª línea de defensa)

• Alteran la superficie interna del endotelio capilar: marginación y aumento de aberturas entre células endoteliales (capilar-venular).
• Quimiotaxis de neutrófilos hacia tejidos lesionados.
• Aumento de neutrófilos en sangre: de 4–5 mil a 15–25 mil, fenómeno conocido como neutrofilia.

3. Segunda invasión: macrófagos (3ª línea)

• Monocitos migran al tejido inflamado y se transforman en macrófagos.
• Aumento del tamaño de los macrófagos.
• 8 o más horas para alcanzar la capacidad plena de los macrófagos tisulares.

4. Mayor producción de granulocitos y macrófagos por la médula ósea (4ª línea de defensa)

• 3–4 días para alcanzar el estado en que abandonan la médula ósea.

Mecanismo del tapón plaquetario

1. Las plaquetas se adhieren a la pared vascular dañada.
2. Emiten pseudópodos.
3. Proteínas contráctiles se contraen poderosamente.
4. Liberación de gránulos con factores activos.
5. Se adhieren al colágeno de los tejidos y a la proteína llamada factor von Willebrand.
6. Secreción de grandes cantidades de ADP y, mediante sus enzimas, formación de tromboxano A2.
7. ADP y tromboxano A2 atraen y activan plaquetas vecinas.
8. Formación de hebras de fibrina.

Membrana capilar glomerular

1. Endotelio capilar (fenestraciones).
2. Membrana basal.
3. Capa de células epiteliales (podocitos).

Estas tres constituyen la denominada barrera de filtración.

Sustancias que controlan la circulación renal

1. Adrenalina, noradrenalina y endotelina

Producen constricción de arteriolas aferentes y eferentes. Disminuyen la TFG y el FSR.

2. Angiotensina II

Potente vasoconstrictor: constriñe las arteriolas eferentes, aumenta la presión hidrostática glomerular y disminuye el FSR.

3. Óxido nítrico

De origen endotelial, disminuye las resistencias vasculares renales y aumenta la TFG.

4. Prostaglandinas y bradicinina

Tienen tendencia a aumentar la TFG.

La disminución de cloruro de sodio en la mácula densa produce dilatación de las arteriolas aferentes y aumento de la liberación de renina (células yuxtaglomerulares).