Migraña acefálica

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ARGENTE: CEFALEA

Características Clínicas DE LA CEFALEAS PRIMARIAS MAS FRECUENTES

MIGRAÑA

La migraña o jaqueca es un dolor que afecta un hemcráneo en forma alternante . Las crisis duran entre 48 y 72 horas

.  al menos dos de las siguientes carácterísticas:

-- Localización unilateral

--Cualidad pulsátil

--Intensidad moderada a severa

--Agravación por los movimientos o la actividad física

Al menos uno de los siguientes síntomas durante la crisis:


--Náuseas y/o vómitos

--Fotofobia y/o sonofobia.

Existe una variedad menos frecuente de migraña que es la migraña con aura. En este caso, previos al dolor, se presentan síntomas (auras)
visuales, sensitivos (habitualmente parestesias) y/o del lenguaje. Cada síntoma dura entre 5 y 60 minutos y la cefalea puede aparecer durante el aura o más frecuentemente dentro de los 60 minutos siguientes.

Fisiopatología

MIGRAÑA SIN AURA Y CON AURA

en el dolor migrañoso es relevante el papel del sistema trigémino-vas-cular.

En el ataque de migraña sin aurase produce una modificación en la pared vascular acompañada por la liberación de sustancias algógenas como la serotonina, la histamina, la bradicinina y las prostaglandinas; estas sustancias activan las fibras trigeminales y provocan la liberación de sustancia P y otras taquicininas que dilatan los vasos cerebrales y aumentan la permeabilidad vascular induciendo una suerte de “inflamación estéril” Con simultaneidad, estas fibras transmiten señales nociceptivas al SNC. Esto es posible porque las fibras trigeminales son capaces de transportar y liberar su transmisor (sustancia P), tanto hacia las terminaciones nerviosas centrales (impulso ortodrómico) como a las periféricas (impulso anti-drómico). La activación del sistema trigeminal, entonces, ya sea a nivel central (núcleos trigeminales, proyecciones centrales de los núcleos trigeminales) o periférico (ganglio trigeminal, terminales periféricos) culminaría determinando la misma fenomenología vasodilatadora y dolo rosa de la crisis migrañosa.

Otro fenómeno es el de la spreading-depression cortical como mecanismo patogénico del aura migrañosa

Los estudios realizados por Olesen sobre el flujo hemático regional cerebral (FHRC) han determinado que:


1) al inicio Si de los síntomas visuales del aura se verifica una oligohemia correspondiente a la regíón occipital contralateral a fe la localización del aura en el campo visual;

2) esta hipoperfusión difunde por la corteza cerebral en sentido posteroanterior a una velocidad de 2-3 mm/min. Las variaciones del FHRC en la migraña con aura presentan sorprendentes analogías con las señaladas hace 40 años tí por Leao en un fenómeno experimental llamado spreading cortical depression

CEFALEA TIPO Tensión

En este caso el dolor se mantiene entre 30 minutos y 7 días.

Debe reunir al menos dos de las siguientes carácterísticas:

—Cualidad opresiva

—Intensidad de leve a moderada

—Localización bilateral

--Falta de agravamiento por actividad física de rutina.

No se acompaña de náuseas pero puede existir molestia a la luz o a los sonidos .

CEFALEA EN RACIMOS (CLUSTER HEADACHE O CEFALEA DE NORTON)


Presentan un dolor unilateral severo en la regíón orbitaria, supraorbitaria y/o temporal que dura de 30 a 180 minutos y se repite con una frecuencia de uno cada dos días a 5 ataques diarios.
La denominación “en racimos” hace referencia al conjunto de ataques consecutivos que reaparecen luego un largo tiempo libre de crisis, en algunos casos varios años

.

Además está presente del lado del dolor al menos uno de los siguientes signos:

—Inyección conjuntival y/o lagrimeo

—Obstrucción nasal y/o rinorrea

—Edema palpebral

—Sudoración facial

—Miosis y/o ptosis palpebral

—Sensación de agitación o desasosiego.

FISIPATOLOGIA

una disfunción del SNC y, en particular de los circuitos hipotálamo-límbicos, donde se originan los principales ritmos del organismo y se transmiten en armónía con las necesidades adaptativas del cuerpo. Con respecto a los fenómenos vegetativos asociados, como no pueden ser explicados  por la disfuncionalidad de una sola de las ramas del SNA sino más bien por un compromiso de ambas, Kudrow postuló la hipótesis de que estos fenómenos derivan de una alteración primitiva de los mecanismos integradores en el nivel hipotalámico que explicarían los signos simultáneos de hiperfunción parasimpática e hipofunción simpática.

Según la hipótesis de las neuronas trigeminales que contienen sustancia P (SP), las neuronas bipolares del ganglio de Gasser que contienen SP, neurotransmisor excitatorio de las vías dolorosas, poseen la peculiar propiedad de poder conducir los estímulos tanto en sentido ortodrómico como antidrómico y liberar SP tanto desde el centro como de la periferia. Por lo tanto, estas fibras no son solo sensitivas, es decir capaces de conducir estímulos dolorosos desde la periferia, sino que también pueden conducir estímulos motores o vegetativos, y cuando se excitan producen vasodilatación, contracción del músculo liso y también el fenómeno de edema e inflamación de las paredes de los vasos, asociado con la liberación de histamina de los mastocitos inducida por la SP liberada por las terminaciones nerviosas. Por otro lado, esta teoría tiene el mérito de no excluir una génesis central (hipotalámica, límbica, troncoencefálica), dado que son bien conocidas las conexiones de estas estructuras con los núcleos trigeminales.

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