Microbiologia4
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Dianas de Acción del Antibiótico en procariotas:
> Antimembranales (MC).
> Antiparietales (PC).
> Antimetabolitos (PABA).
> Inhibidores de la síntesis proteica.
> Inhibidores de la síntesis de los Ac. nucleicos.
Antibioticos Antiparietales: Inhibidores de la biosíntesis del peptidoglucano. Son bacteriostáticos, actúan en bacterias en crecimiento. Hay 3 fases: Fase citoplasmática (fosfomicina y D-cicloserina); Fase membranal (bacitracina, vancomicina y teicoplanina); y la Fase parietal (B-lactámicos)
F. Membranal: producidos x actinomicetos. Está compuesta x Glicopéptido tricíclico (cadena peptídica con 7 elementos y el disacárido no se hace part de la estructur tricíclica). La teicoplanina tiene una composición kimika similar pero es + lipofílica.
Mecanismo de acción: impide la transferencia d unidades recien sintetizads para la pared en crecimiento, y x accion de las autolisinas ocurre la lisis celular. Efectivo en bacterias Gram+
El Mecanismo de Acción en B. Gram+ es: bloquean la union delprecursor a las cadenas de peptidoglucano x acción de las PBP. Como consecuencia ocurre la acumulación de precursores del peptidoglucano en el citoplasma, la inhibición enzimática y finalmemte la lisis celular.
Resistencia a Glicopéptidos: Resistencia intrínseca en Gram-, x el elevado PM que impide su difusión a traves de los canales de porinas presentes en la ME. Es decir x ser impermeable.
Resistencia en Gram+ cambios en las dianas de los glicopéptidos. y la producción de precursores de peptidoglucano acabados en D-lactato o D-serina.
B- Lactámicos: grupo de antibióticos + important, dada su eficacia terapéutica y su baja toxicidad. Actúan en la fase parietal de la biosíntesis del peptidoglucano. Incluyen: cefalosporinas, monobactamos, penicilina y carbapenemas.
Peptidoglucano y B-lactámicos: los puentes peptídicos establecids x las PBP inhiben irreversiblement las PBPs.
Pared Celular y B-lactámicos: diferente forma de permear la celula. ligación a las PBP e inhibición de la síntesis de peptidoglucano. Activación de las autolisinas endógenas que producen la lisis celular. Acción de las B-lactamasas: son enzimas k hidrolizan el anillo B-lactámico, inactivando los antibióticos.
Tipos: >Serina: present 1 residuo de serina en su centr activ (oxacilinasa,cefalosporinasa, penicilinasa y B-lactamasas de espectro extendido). >Metalo-enzimas: necesit un sustrato de Zn para su actuaci (carbapenemasa y Amber Class B-lactamasa).
Isoxazolil-penicilinas: se crear derivad de la penicilina par solucionar el problema de las B-lactamasas. Cloxacilina, Dicloxacilina, Oxacilina y Meticilina, y Flucloxacilina.
Origen de VRSA: transposición ( saltos de genes). El gen d resistenc a la vancomicina d ls enterococos se encuent en un transposon.Los genes de resistenc a la Vancomicina se encuentr en el transposon TN 1576 k suel est integrad en lásmidos conjugativos. Operón vancomicina inducible, producen dipeptids k sustituyen el D-ala-D-ala del percursor d peptidoglucano, en presenc de vancomicina y teicoplanina.
Resistencia Penicilina: se debe a las alteraciones en las proteinas PBP. Se produce x una recombinacion genética y mutaciones en los genes k codificn las PBP reduciendo su afinidad a los B-lactámicos.
Resistencia Macrólidos: es debida a los genes: erm (codifica la enzima metilasa k modifica el ARNr. mef (proteinas en la MC k expulsan macrolidos.) Bomba de eflujo.
Resistencia Bacilos Gram- : producción de B-lactamasas, este es el mecanismo de resistencia común. en bacterias Gram-
> Antimembranales (MC).
> Antiparietales (PC).
> Antimetabolitos (PABA).
> Inhibidores de la síntesis proteica.
> Inhibidores de la síntesis de los Ac. nucleicos.
Antibioticos Antiparietales: Inhibidores de la biosíntesis del peptidoglucano. Son bacteriostáticos, actúan en bacterias en crecimiento. Hay 3 fases: Fase citoplasmática (fosfomicina y D-cicloserina); Fase membranal (bacitracina, vancomicina y teicoplanina); y la Fase parietal (B-lactámicos)
F. Membranal: producidos x actinomicetos. Está compuesta x Glicopéptido tricíclico (cadena peptídica con 7 elementos y el disacárido no se hace part de la estructur tricíclica). La teicoplanina tiene una composición kimika similar pero es + lipofílica.
Mecanismo de acción: impide la transferencia d unidades recien sintetizads para la pared en crecimiento, y x accion de las autolisinas ocurre la lisis celular. Efectivo en bacterias Gram+
El Mecanismo de Acción en B. Gram+ es: bloquean la union delprecursor a las cadenas de peptidoglucano x acción de las PBP. Como consecuencia ocurre la acumulación de precursores del peptidoglucano en el citoplasma, la inhibición enzimática y finalmemte la lisis celular.
Resistencia a Glicopéptidos: Resistencia intrínseca en Gram-, x el elevado PM que impide su difusión a traves de los canales de porinas presentes en la ME. Es decir x ser impermeable.
Resistencia en Gram+ cambios en las dianas de los glicopéptidos. y la producción de precursores de peptidoglucano acabados en D-lactato o D-serina.
B- Lactámicos: grupo de antibióticos + important, dada su eficacia terapéutica y su baja toxicidad. Actúan en la fase parietal de la biosíntesis del peptidoglucano. Incluyen: cefalosporinas, monobactamos, penicilina y carbapenemas.
Peptidoglucano y B-lactámicos: los puentes peptídicos establecids x las PBP inhiben irreversiblement las PBPs.
Pared Celular y B-lactámicos: diferente forma de permear la celula. ligación a las PBP e inhibición de la síntesis de peptidoglucano. Activación de las autolisinas endógenas que producen la lisis celular. Acción de las B-lactamasas: son enzimas k hidrolizan el anillo B-lactámico, inactivando los antibióticos.
Tipos: >Serina: present 1 residuo de serina en su centr activ (oxacilinasa,cefalosporinasa, penicilinasa y B-lactamasas de espectro extendido). >Metalo-enzimas: necesit un sustrato de Zn para su actuaci (carbapenemasa y Amber Class B-lactamasa).
Isoxazolil-penicilinas: se crear derivad de la penicilina par solucionar el problema de las B-lactamasas. Cloxacilina, Dicloxacilina, Oxacilina y Meticilina, y Flucloxacilina.
Origen de VRSA: transposición ( saltos de genes). El gen d resistenc a la vancomicina d ls enterococos se encuent en un transposon.Los genes de resistenc a la Vancomicina se encuentr en el transposon TN 1576 k suel est integrad en lásmidos conjugativos. Operón vancomicina inducible, producen dipeptids k sustituyen el D-ala-D-ala del percursor d peptidoglucano, en presenc de vancomicina y teicoplanina.
Resistencia Penicilina: se debe a las alteraciones en las proteinas PBP. Se produce x una recombinacion genética y mutaciones en los genes k codificn las PBP reduciendo su afinidad a los B-lactámicos.
Resistencia Macrólidos: es debida a los genes: erm (codifica la enzima metilasa k modifica el ARNr. mef (proteinas en la MC k expulsan macrolidos.) Bomba de eflujo.
Resistencia Bacilos Gram- : producción de B-lactamasas, este es el mecanismo de resistencia común. en bacterias Gram-