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Microbiología Oral y Sistémica: Estafilococos, Estreptococos, Bacterias Gram Negativas, Anaerobias y Patología Periodontal

Medicina y Salud13,78 KB

Estafilococos

Staphylococcus aureus:

  • Colonización: microbiota de la piel, faringe y fosas nasales.
  • Infecciones cutáneas piógenas (supurativas): bacteriemia, forúnculo, hidrosadenitis, paroniquia, impétigo, celulitis e infección de heridas.
  • Infecciones sistémicas (generalizadas): bacteriemia, sepsis, endocarditis, neumonía, artritis/osteomielitis y meningitis.
  • Enfermedades por toxinas: gastroenteritis, SSSS (síndrome de la piel escaldada estafilocócica) y TSST-1 (shock/síndrome tóxico).

Infecciones estafilocócicas en cavidad oral

Caries radiculares, infecciones periapicales, osteítis maxilar/periimplantaria, glositis, abscesos de amígdalas, gingivitis, periodontitis, trombosis del seno cavernoso y estafilococia maligna de la cara.

Estreptococos

Grupo viridans

Clasificación:

  • Mutans: S. mutans, S. sobrinus, S. criceti, S. ratti.
  • Mitis: S. oralis, S. mitis, S. sanguinis.
  • Anginosus: S. anginosus, S. intermedius, S. constellatus.
  • Salivarius: S. salivarius, S. vestibularis.

Patogenicidad de S. pyogenes

Toxinas:

  • Toxina eritrogénica: responsable del exantema de la escarlatina.
  • Estreptolisina O: hemolisina sensible al O2; produce hemólisis en anaerobiosis y es antigénica, por lo que se producen anticuerpos (ASLO).

Enzimas:

  • Estreptoquinasa: disuelve el coágulo (lisina).
  • Hialuronidasa: rompe el tejido conjuntivo.
  • Otras: DNasa, proteasa.

Enfermedades por S. pyogenes

  • Supurativas: vías respiratorias (faringitis), piel (impétigo, erisipela), partes blandas (celulitis) y sepsis (puerperal).
  • No supurativas: fiebre reumática aguda (carácter: carditis, poliartritis, corea de Sydenham, eritema marginado, nódulos subcutáneos, evidencia de enfermedad estreptocócica) y glomerulonefritis aguda.

Tratamiento

  • Infecciones leves: penicilina, amoxicilina.
  • Infecciones graves: penicilina + clindamicina.
  • Alergia a β-lactámicos: macrólidos en leves y vancomicina en graves.
  • Casos especiales (profilaxis de fiebre reumática): penicilina.

Bacterias Gram negativas

Neisseria meningitidis (meningococo)

Si hay enfermedad: diseminación hematógena (meningococemia, con posible aparición de petequias y púrpura) y/o meningitis (tropismo por el SNC; en LCR se observan diplococos Gram negativos intracelulares).

  • Tratamiento intravenoso: cefotaxima y penicilina G (si la cepa es sensible).
  • Quimioprofilaxis (vía oral, 1 dosis, para evitar el desarrollo de la enfermedad): rifampicina y ciprofloxacino.

Neisseria gonorrhoeae (gonococo)

Tratamiento: ceftriaxona y cefixima; si no es posible, azitromicina.

Pseudomonas aeruginosa

Resistencia intrínseca y adquirida; infecciones nosocomiales.
Tratamiento antibiótico: cefalosporinas de 3.ª generación, ceftazidima, imipenem.

Escherichia coli (enterobacteria)

Cuadros gastrointestinales:

  • Enteropatógena (EPEC): diarrea infantil.
  • Enterotoxigénica (ETEC): diarrea infantil y del viajero.
  • Enteroinvasiva (EIEC).
  • Enterohemorrágica (EHEC).

Shigella (disentería bacilar)

Especies: S. dysenteriae (A), S. flexneri (B), S. boydii (C) y S. sonnei (D).

Salmonella (estado portador)

  • S. Typhi y S. Paratyphi: fiebre tifoidea y paratifoidea (sin enterocolitis; al final, síntomas gastrointestinales).
  • S. Enteritidis y S. choleraesuis: gastroenteritis (enterocolitis aguda).

Yersinia

  • Y. pestis: peste.
  • Y. enterocolitica: enterocolitis.

TEMAS 15-16: Bacterias anaerobias

Microbiota habitual

  • Piel: Propionibacterium acnes.
  • Boca: P. gingivalis y Fusobacterium.
  • Intestino: Bacteroides fragilis y Clostridium spp.
  • Vagina: Lactobacillus.

Infecciones de piel y partes blandas

Celulitis, úlceras cutáneas, piodermas, paroniquia, pie diabético, úlceras por decúbito, mordeduras (Eikenella corrodens en humanas; Pasteurella multocida en animales), quemaduras, fascitis necrotizante y gangrena gaseosa.

Otras infecciones

Intraabdominales, del aparato genital femenino, dentales y periodontales, pulmonares y bacteriemia.

Clasificación de anaerobios

  • Esporulados: bacilos Gram positivos (Clostridium spp.).
  • No esporulados:
    1. Bacilos Gram negativos: Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium.
    2. Cocos Gram negativos: Veillonella.
    3. Bacilos Gram positivos: Propionibacterium, Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium.
    4. Cocos Gram positivos: Peptostreptococcus, Finegoldia, Anaerococcus.

Tétanos (Clostridium tetani)

  • Trismo (trismus): rigidez de los músculos maseteros; "risa sardónica".
  • Espasmo generalizado: opistótonos (arqueamiento de la espalda).
  • Salivación, sudoración, irritabilidad.
  • Tratamiento antibiótico: metronidazol; alternativa: penicilina.

Actinomicosis

  • Infección endógena.
  • Localización: cervicofacial.
  • Evolución: subaguda o crónica. Proceso inflamatorio.
  • Primeros síntomas: lesión indurada e indolora.
  • Evolución posterior: la lesión se reblandece y forma fístulas; abscesos conectados por fístulas; supuración; extensión por contigüidad.
  • Trismus de maseteros si la localización es mandibular.
  • "Gránulos de azufre" en la supuración.
  • Especie principal: Actinomyces israelii. Infección polimicrobiana.
  • Antecedentes: extracción dentaria o traumatismo.
  • Tratamiento: penicilina (alternativa: doxiciclina), a altas dosis y de forma prolongada. Puede combinarse con antibióticos anaerobicidas (clindamicina o metronidazol). Drenaje de colecciones purulentas y resección quirúrgica.

Diagnóstico microbiológico de la actinomicosis

  • Medios enriquecidos.
  • Atmósfera anaerobia.
  • Incubación a 37 °C, crecimiento lento.
  • Catalasa negativa.

Otros anaerobios facultativos orales

Campylobacter rectus, Propionibacterium propionicus, Gemella haemolysans, Capnocytophaga, Cardiobacterium.

Micobacterias y sífilis

Sífilis (Treponema pallidum)

Tratamiento: penicilina.

  • Primaria: chancro (aparece a las 4-6 semanas).
  • Secundaria: erosiones en mucosas, exantema, condilomas planos (6-8 semanas tras el chancro; remiten en 2-12 semanas sin tratamiento).
  • Terciaria: lesiones granulomatosas (gomas), sífilis cardiovascular y neurosífilis (tras 10-20 años).

Microbiota oral

Película adquirida

Capa amorfa acelular formada por adsorción selectiva de componentes salivales sobre el esmalte (glucoproteínas y proteínas). También se encuentra en cantidad producida por las bacterias.

  • Función protectora: inhibe la desmineralización.
  • Función destructiva: favorece la colonización bacteriana (adhesión a ella para formar la placa).

Placa dental

Definición: biopelícula formada por microorganismos adheridos entre sí y a una superficie dentaria, embebidos, entremezclados y rodeados de un material extracelular abiótico.

Origen: bacteriano, salival y dietético.

Composición de la matriz acelular de la placa

  • Compuestos inorgánicos: K, Na, Ca y fosfatos (variables).
  • Agua: 70-80 %.
  • Hidratos de carbono: 10-30 %, procedentes de la dieta, la saliva, restos celulares y bacterias. Su catabolismo genera ácidos; si el pH < 4,5-5, se produce desmineralización. Son importantes en la agregación bacteriana de la placa (glucanos).
  • Proteínas: 30-50 %, procedentes de la dieta, la saliva y la descamación celular. Su catabolismo libera aminas que neutralizan el pH ácido (efecto protector).
  • Lípidos: escasos, aproximadamente 20 % (glucolípidos, glicéridos, colesterol).

Enfermedad periodontal

Diagnóstico: postulados de Socransky

  1. Incremento de patógenos en zonas enfermas.
  2. La eliminación de las bacterias causantes interrumpe la enfermedad.
  3. Modificaciones de la respuesta humoral o celular específica frente a especies determinadas sugieren la participación de esas bacterias.
  4. La implantación del patógeno en el surco gingival de animales produce algunas características de la enfermedad.
  5. Los microorganismos deben tener factores de virulencia que justifiquen el inicio y la progresión de la enfermedad.

Métodos de diagnóstico

  • Marcadores en sangre periférica: anticuerpos específicos en suero y su avidez por patógenos, sobre todo P. gingivalis.
  • Análisis del líquido gingival:
    • Detección de PGE2 e interleucinas (pérdida ósea).
    • Enzimas proteolíticas: colagenasa, gelatinasa, hialuronidasa, etc.
    • Enzimas intracitoplasmáticas (indicadoras de destrucción celular): AST, LDH, fosfatasa alcalina.
  • Detección de bacterias específicas en la bolsa periodontal: con sondas de ADN, anticuerpos monoclonales; se establecen niveles umbrales para la pérdida de inserción.
  • Toma de muestras.

Infecciones por contigüidad y vía hematógena

Infecciones por contigüidad

  • Celulitis.
  • Afectación de vasos: tromboflebitis yugular (síndrome de Lemierre, amigdalitis por Fusobacterium), erosión de la carótida y trombosis séptica del seno cavernoso.
  • Osteomielitis de mandíbula o maxilar (infección del hueso).
  • Sinusitis maxilar (infección del seno maxilar).
  • Angina de Ludwig: celulitis en el espacio del 2.º-3.er molar. Agentes: estreptococos A y viridans, S. aureus, S. epidermidis, E. coli, etc.

Infecciones por deglución y aspiración

  • Por deglución.
  • Por aspiración: al pulmón, produciendo neumonía o absceso pulmonar.

Infecciones por vía sanguínea

Bacteriemia transitoria o inaparente: pasan pocos microorganismos que son eliminados por los macrófagos durante 15-30 minutos. El factor de riesgo mayor es la extracción dental (incidencia del 10-100 %).

Endocarditis infecciosa

Afecta a personas con alteraciones valvulares. Aproximadamente 1/3 de los casos tienen origen oral (estreptococos). Se caracteriza por vegetaciones asentadas en el endocardio.

Patogenia de la lesión sistémica a partir de foco oral

  1. Difusión sistémica de microorganismos: por vía sanguínea o por complicaciones. Importante en la endocarditis infecciosa.
  2. Difusión de toxinas:
    • Bacterias no invasivas: exotoxinas.
    • Endotoxina (Gram negativas): en la periodontitis sin tratar, las bacterias transitorias liberan endotoxina, que da lugar a agregación plaquetaria.

Relación: la enfermedad periodontal se asocia con la enfermedad isquémica cerebral o cardíaca. También existe una mayor incidencia de cáncer.

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