Meningitis y Otras Infecciones del Sistema Nervioso Central: Causas, Síntomas y Tratamiento

Infecciones del Sistema Nervioso Central

Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) pueden ser causadas por una variedad de patógenos, incluyendo bacterias, virus, hongos y protozoos. Estas infecciones pueden afectar las meninges (meningitis), el parénquima encefálico (encefalitis) o ambos.

Vías de Entrada de los Patógenos al SNC

Los patógenos pueden ingresar al SNC a través de varias vías:

• Vía sanguínea: Es la vía más común. Ejemplos incluyen Poliovirus y Neisseria meningitidis.
• Sistema nervioso periférico: Algunos virus, como los Herpes simple, Varicela zoster y el virus de la Rabia, pueden acceder al SNC a través de los nervios periféricos.
• Vías poco comunes: Invasiones locales, problemas congénitos y traumatismos.

Invasión del Sistema Sanguíneo

Las barreras naturales, como la barrera hematoencefálica, protegen al SNC. Cuando los patógenos actúan en la barrera hematoencefálica, pueden producir encefalitis. Si infectan el líquido cefalorraquídeo (LCR), pueden causar meningitis, como en el caso de meningococos y neumococos.

Los microorganismos atraviesan estas barreras de varias maneras:

• Infectando las células que componen estas barreras.
• Transporte pasivo en vacuolas intracelulares (fagocitosis).
• Transporte por leucocitos infectados.

La invasión del SNC no es común, ya que las barreras suelen ser eficaces.

Invasión de la Vía del SNP

Algunos virus, como los Herpes virus simple y Varicela zoster, invaden la piel y las mucosas y se mueven por los axones, utilizando un mecanismo de transporte retrógrado para alcanzar los ganglios. También ocurre el transporte de toxinas, como la toxina del tétanos.

Respuesta a la Invasión

La respuesta del organismo a la invasión del SNC se manifiesta en el LCR:

• Invasión por virus (aséptica): Aumento de linfocitos (especialmente de tipo T), aumento de monocitos, ligero aumento de proteínas, glucosa normal, LCR límpido.
• Invasión por bacterias (séptica): Bacterias muy piogénicas (productoras de pus) causan un aumento rápido de leucocitos polimorfonucleados, aumento de proteínas, disminución de glucosa y LCR visiblemente turbio. Las bacterias de crecimiento lento presentan alteraciones menos drásticas.

Tipos de Meningitis

Meningitis por Streptococcus pneumoniae (Meningitis Neumocócica)

Streptococcus pneumoniae es un coco Gram positivo, anaerobio facultativo y alfa hemolítico.

Factores de virulencia:

• Cápsula polisacárida
• IgA proteasa
• Neumolisina

Transmisión: Diseminación endógena desde la orofaringe colonizada a regiones alejadas. Se transmite por gotitas aéreas y, raramente, por vía sanguínea. La inmunidad es específica de cada serotipo.

Tratamiento: Penicilina, cefotaxima, ceftriaxona o vancomicina.

Vacuna: Heptavalente conjugada, que confiere defensa prolongada contra los principales 7 serotipos.

Otras Meningitis Bacterianas

Meningitis por Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo presente en la naturaleza. La entrada es por el tracto gastrointestinal (TGI). Es un parásito intracelular de los fagocitos. En adultos inmunodeprimidos, la enfermedad progresa fácilmente.

Meningitis Neonatal por Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae está presente en el tracto genital femenino. Los neonatos tienen alto riesgo por su baja inmunidad. Puede dejar secuelas como epilepsia, retraso mental e hidrocefalia.

Meningitis por Tuberculosis

Los pacientes con meningitis tuberculosa suelen tener otro foco de infección. La diseminación es hematógena y está asociada a tuberculosis miliar. La evolución es lenta.

Otras Meningitis

Meningitis Fúngica por Cryptococcus neoformans

Cryptococcus neoformans puede invadir la sangre desde un foco de infección en los pulmones. Está asociada a enfermos con SIDA.

Meningitis por Protozoos (Naegleria fowleri)

La ameba Naegleria fowleri está presente en estanques, lagos y piscinas. Después de su inhalación, alcanza el SNC por el nervio olfativo.

Meningitis Vírica

Es el tipo más común de meningitis. La enfermedad es más suave que la bacteriana, con LCR transparente, curso benigno y recuperación completa.

Neisseria meningitidis (Meningitis Meningocócica)

Neisseria meningitidis es un diplococo Gram negativo, aeróbico. Es la causa más frecuente de meningitis en menores de 5 años, especialmente en invierno y primavera. Forma parte de la flora de la oro y nasofaringe de cerca del 20% de la población, que suele ser asintomática.

Transmisión: Inhalación.

Puede presentarse como una meningocococemia fulminante, produciendo infección sistémica por meningococos, coagulación intravascular y colapso circulatorio.

Patogenia:

• Meningitis: Primero coloniza la nasofaringe, pudiendo ser asintomática. La adherencia a receptores específicos del epitelio nasofaríngeo se produce mediante pili. La invasión de las meninges ocurre después de pasar por el torrente sanguíneo. Debe protegerse de la fagocitosis durante la invasión sanguínea.
• Septicemia: Puede estar acompañada o no de meningitis. Se produce una multiplicación rápida de las bacterias en el torrente sanguíneo con liberación de endotoxinas lipopolisacáridas. Tiene un 100% de mortalidad si no es tratada.

Diagnóstico: Observación de bacterias y recuento de células polimorfonucleares. Tests de cultivo y serológicos.

Tratamiento: La antibioterapia de elección es la penicilina G por su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica. Actualmente, se usa cefotaxima o ceftriaxona. Deben ser usados inhibidores del sistema inmune.

Vacunas: Vacunas de cápsulas polisacáridas eficaces para los grupos A y C, pero con poca eficacia para el grupo B.

Profilaxis: Utilización de rifampicina para proteger a familiares. La penicilina no elimina las bacterias de la orofaringe.

Meningitis por Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae es un cocobacilo Gram negativo, anaerobio facultativo. Tiene los mismos factores de virulencia, transmisión y síntomas que N. meningitidis. Posee polisacáridos capsulares que permiten establecer 6 serotipos (A-F). Los anticuerpos de la madre protegen al bebé hasta los 4 meses. Es más agresiva que las restantes, pero menos fatal. Provoca pérdida de audición, retrasos en el lenguaje y retraso mental.

Tratamiento: Penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas.

Vacunación: La vacuna para el serotipo Hib es eficaz a partir de los 2 años.

Enterovirus y Meningitis

Todos los enterovirus pueden afectar al SNC (Poliovirus, Coxsackievirus, Echovirus). Son la principal causa de meningitis aséptica aguda. La enfermedad viral es más suave, con aumento de linfocitos en el LCR y sin reducción de azúcares en el LCR. Afecta en verano y otoño.

Tratamiento: Sintomático. Generalmente es benigna, y la formación de anticuerpos previene infecciones futuras por el mismo virus.

Poliovirus y Poliomielitis

Poliovirus: Existen 3 serotipos. Son virus sin envoltura, con cápside icosaédrica y ssRNA. Poseen enzimas como proteasa y RNA polimerasa. La replicación ocurre en el citoplasma, donde el genoma codifica primero la formación de una poliproteína que se escinde para producir las proteínas de la cápside y enzimas.

Poliomielitis: El poliovirus destruye las neuronas motoras inferiores de la médula espinal y del tronco cerebral, provocando debilidad o parálisis facial asimétrica. El humano es el único hospedador.

Transmisión: Fecal-oral. Contacto con manos y objetos infectados, alimentos contaminados. Hace 20 años no hay nuevas infecciones. Enfermedad en vías de extinción.

Patogénesis:

• Infección subclínica (95%)
• Infección abortiva (enfermedad febril inespecífica)
• Puede ser no paralítica y paralítica (parálisis flácida y respiratoria)
• Síndrome pospoliomielitis (los síntomas reaparecen 25 o 30 años después)

Tratamiento y prevención: Tratamiento sintomático. Prevención mediante saneamiento básico y medidas higiénicas.

Vacunación: Por virus atenuado (vía oral) o por virus muerto (inyectable y necesita recuerdo).

Encefalitis

La encefalitis es la inflamación del parénquima encefálico. Suele tener etiología vírica (Herpes virus simple, Poliovirus, HIV, etc.).

Síntomas: Disfunción cerebral, comportamiento errático, ataques, vómitos y fiebre.

Virus Herpes Simple 1 y 2

Transmisión: Contacto directo con lesiones. Las infecciones en la región orofaríngea se acompañan de la liberación de virus HSV-1 en la saliva.

Latencia y reactivación: HSV-1 en ganglios trigéminos, HSV-2 en ganglios sacros. La reactivación se debe a factores hormonales, fiebre, lesiones físicas, estrés, embarazo, etc.

Significado clínico: Produce gingivoestomatitis, faringitis, vesículas y úlceras rasas, queratoconjuntivitis herpética (con ceguera eventual), panadizo herpético (infecciones en la piel escoriada), encefalitis herpética (destrucción del tejido nervioso en los lóbulos temporal y frontal).

Tratamiento y prevención: Antivíricos (aciclovir, famciclovir y penciclovir tópico). Prevención evitando el contacto directo con las lesiones.

Virus Varicela Zoster

Virus muy similar al HSV. No se distinguen a nivel morfológico. Son latentes en los ganglios nerviosos y provocan la muerte celular rápidamente. Solo afecta a humanos.

Significado clínico:

• Infección primaria (varicela): Vía respiratoria, con prurito más intenso, lesiones diseminadas y formación de cicatrices.
• Infección secundaria (herpes zóster): Contacto directo y reactivación del virus latente. Lesiones graves y asimétricas.

Tratamiento: Aciclovir vía intravenosa (hasta niveles serios aceptables sobre la neuralgia), famciclovir y valaciclovir (si se toma precozmente, reducen el tiempo de infección y el dolor agudo).

Prevención: Vacuna viva atenuada en niños de 1 año. Administración de inmunoglobulinas contra el VVZ.

Tétanos y Botulismo

Clostridium tetani (Tétanos)

Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo esporulado, anaerobio estricto, sin cápsula y móvil. Existen 10 tipos según antígenos flagelares. Son bacterias no invasivas. La introducción de esporas es común en el cotidiano humano. Causa un crecimiento local potente y transporte de la neurotoxina al SNC. La tetanospasmina (toxina tetánica) es una proteína termolábil cuya producción depende de un gen plasmídico en las cepas toxígenas. Se libera durante la lisis celular y se difunde por vía nerviosa, causando espasmos musculares fuertes.

Tétanos: Periodo de incubación de 4 días a varias semanas. Produce parálisis espástica, espasmos musculares y afecta las mandíbulas, bloqueando la alimentación.

Tratamiento: Administración urgente de antitoxina, sedativos y relajantes musculares, penicilina (evita la producción de toxina).

Prevención: Vacunación activa con toxoide tetánico.

Clostridium botulinum (Botulismo)

Clostridium botulinum es un bacilo anaerobio formador de esporas. Produce el botulismo mediante una neurotoxina y no necesita contacto con el patógeno. Está presente en el suelo y sedimentos acuáticos.

Síntomas, tratamiento y prevención: Los síntomas aparecen entre 18 y 48 horas después de la ingestión: visión borrosa, disfonía, disfagia, debilidad muscular. Se debe administrar inmediatamente antitoxina para neutralizar la toxina no ligada a las terminaciones nerviosas. Se requieren medidas de soporte vital. La toxina se inactiva a la temperatura de cocción.