Mecanismos y tipos de arritmias cardíacas

Recorrido normal del impulso cardíaco

El PA se genera en el nódulo sinoauricular àaurículas ànodo auriculo ventricular àal ápice por sistema His- Purkinje àreposo àsiguiente PA

Una arritmia es una alteración del esquema anterior, un ritmo excesivamente elevado o lento. En taquiarritmias en aurícula, funciona el ventrículo y puede ir bien.

Tipos de arritmias

30. • Taquicardia/bradicardia sinusal: arritmias de células marcapasos
    • Taquiarritmia supraventricular
    • Taquiarritmia ventricular o Torsades de Pointes
    • Aleteo o Flúter: taquiarritmia con ritmo muy elevado. Transmisión auriculo ventricular irregular o transmisión auriculo ventricular 1:1
    • Fibrilación auricular/ventricular: no se sigue un patrón coordinado

Mecanismos arritmogénicos

1. Potenciación del automatismo: aumento del ritmo de despolarización o generación fase 4 de novo. Nuevo potencial de acción desde el reposo. En el nódulo sinoauricular se produce una taquicardia sinusal. Se producetambiénmarcapasosalternativos(tejidosnoautomáticos que adquieren automatismo transitorio) Factores de riesgo: estimulación excesiva SNS, isquemia, dilatación cardiaca, Digoxina (inotrópico positivo que aumenta Ca2+ en células del miocardio), hipopotasemia
2. Automatismo desencadenado: Generación de potencial de acción derivado de otro.
   • Postpotenciales tempranos: Se genera una despolarización dentro del PA. Esa despolarización puede generar o no un nuevo potencial de acción. La causa es el alargamiento del PA o aumento de canales voltaje dependientes que vuelven al reposo. Se puede dar Torsades de Pointes o fibrilación ventricular. Si hay hipopotasemia se corrige el K, si hay bradicardia la fc, si hay estimulación b1 se dan betabloqueantes. El Mg2+ se considera arrítmico, no se sabe por qué.
3. Postpotenciales tardíos: Despolarización espontánea después del PA, que puede terminar o no en un nuevo PA desencadenado o múltiples PA. La causa es la sobrecarga de Ca2+.En caso de haberse tratado con digoxina, que aumenta los niveles de Ca2+, se retira o se baja la dosis. En caso de emergencia se da anti-digoxina (Acs). Si se da isquemia, se dan betabloqueantes.

La isquemia produce acumulación de Na+ por inhibición de la bomba ATPasa/Na+/K, también puede acumularse Ca2+ por: SERCA, mecanismo en el que no se mete Ca2+ en el retículo sarcoplásmico, y se acumula en la célula.

3. Reentrada funcional: El impulso recorre al menos una segunda vez una región ya recorrida, normalmente, la reentrada ocurre por isquemia. Hay dos tipos. Reentrada anatómica y funcional

• En zonas de baja v de propagación: llega a una zona de baja V, siendo más lenta en el interior (el impulso viaja a dos velocidades). Si el impulso llega cuando la zona no está en periodo refractario

ànuevo potencial de acción. Se crea un nuevo marcapasos de mayor V cardiaca. El impulso se divide (menor fc). Su tratamiento es o aumentar el periodo refractario o disminuir la velocidad de transmisión. (pro-arrítmicos, pueden ser peores)

• En zonas con periodo refractario prolongado: llega un impulso a una zona con PR prolongado, y va a rodear a esa zona. Encontrará una zona excitable y se transmite en dirección contraria. El impulso se divide. Su tratamiento es o aumentar el periodo refractario o disminuir la velocidad de transmisión.