Mecanismos Fisiológicos de la Coagulación Sanguínea: Vías Intrínseca y Extrínseca

Componentes Celulares y Bioquímicos de la Coagulación

Características de las Plaquetas (Trombocitos)

Promedio de vida: 8 a 12 días.

Componentes Citoplasmáticos y Funciones

• Componentes citoplasmáticos clave: Actina, Miosina, Trombostenina y Almacén de calcio.
• Sintetizan enzimas capaces de formar ATP y ADP.
• Contienen la sustancia estabilizadora de fibrina.
• Poseen factor de crecimiento.
• Están recubiertas por una capa de glucoproteína.

Mecanismo General de la Formación del Coágulo

La formación del coágulo sigue una secuencia de tres pasos esenciales:

1. Se forma la sustancia denominada activador de protrombina.
2. Esta sustancia cataliza la conversión de protrombina en trombina.
3. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibrina, lo que resulta en la formación del coágulo propiamente dicho.

Proteínas Plasmáticas Fundamentales en la Coagulación

Protrombina y Trombina

• La protrombina es una proteína plasmática.
• Está presente en el plasma normal en una concentración de unos 15 mg/dl.
• La protrombina se sintetiza continuamente en el hígado.

Conversión del Fibrinógeno en Fibrina

• El fibrinógeno es una proteína de peso molecular elevado.
• Se encuentra en el plasma en cantidades de 100 a 700 mg/dl.
• El fibrinógeno se forma en el hígado.
• Las enfermedades hepáticas reducen en ocasiones la concentración de fibrinógeno circulante, al igual que hacen con la concentración de protrombina.

Acción de la Trombina sobre el Fibrinógeno

La trombina es una enzima que actúa sobre el fibrinógeno, creando una molécula de monómero de fibrina con capacidad automática para polimerizar con otras moléculas. De este modo, se forma la fibrina.

El Coágulo Sanguíneo

El coágulo se compone de una red de fibras de fibrina que discurren en todas direcciones y atrapan células sanguíneas, plaquetas y plasma. Las fibras de fibrina se adhieren también a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos. Por lo tanto, el coágulo se adhiere a cualquier abertura vascular y evita así la pérdida adicional de sangre.

Inicio de la Coagulación: Formación del Activador de la Protrombina

Estos mecanismos se ponen en funcionamiento por:

1. El traumatismo de la pared vascular y de los tejidos adyacentes.
2. El traumatismo de la sangre.
3. El contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o con colágeno y otros elementos tisulares en el exterior del vaso sanguíneo.

En todos los casos, el resultado final es la formación del activador de la protrombina.

Vías de Formación del Activador de la Protrombina

En general, se considera que el activador de la protrombina se forma por dos vías:

• Vía extrínseca: que comienza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos adyacentes.
• Vía intrínseca: que se inicia en la propia sangre.

Detalle de las Vías de Coagulación

Vía Extrínseca de la Coagulación

1. Liberación del factor tisular: El tejido lesionado libera un complejo de varios factores llamado factor tisular o tromboplastina tisular.
2. Activación del factor X: El factor tisular, junto con el factor VII activado, activa el factor X.
3. Efecto del factor X activado (Xa): El factor X activado, en presencia de iones de calcio y fosfolípidos, forma el activador de la protrombina.

Vía Intrínseca de la Coagulación

1. El traumatismo sanguíneo produce la activación del factor XII.
2. Activación del factor XI.
3. Activación del factor IX por el factor XI activado.
4. Activación del factor X; papel del factor VIII.
5. Acción del factor X activado (Xa) para formar el activador de la protrombina.

Papel de los Iones de Calcio

Se precisan iones de calcio para favorecer o acelerar todas las reacciones de la coagulación, tanto en la vía intrínseca como en la extrínseca.