Mecanismos de Acción y Efectos Adversos de los Corticosteroides

Mecanismos de Acción de los Corticosteroides

• 4: Potenciación de las aminas simpaticomiméticas.
• 5: Inhibición de la fosfolipasa A2 y COX-2, enzimas que intervienen en la producción de ácido araquidónico y prostaglandinas, con la consecuente inhibición de la síntesis de PG, LT y PAF.
• 6: Reducción de la respuesta a las reacciones de hipersensibilidad retardadas.
• 7: Supresión de las inmunoglobulinas (G, A y M).
• 8: Disminución de las células dendríticas en el epitelio del aparato respiratorio, las cuales captan y procesan alérgenos.

Vías de Administración

Administración: IV, IM, SC, intraocular, intralesional, tópica e inhalada. Se pueden absorber y producir manifestaciones sistémicas, incluso la inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS).

Reacciones Adversas

1. Efectos Generales por Sistema

• SNC: Cambios psíquicos (desde euforia hasta psicosis), pseudotumor cerebral.
• TGI: Potencian el efecto ulcerogénico al combinarse con los AINEs.
• CV: Hipertensión arterial, retención hidrosalina con edema o insuficiencia cardíaca.
• Ojo: Pueden aumentar la presión intraocular y disminuir el drenaje del humor acuoso en pacientes genéticamente predispuestos, diabéticos y miopes; también pueden presentar cataratas, principalmente en niños y pacientes con tratamientos prolongados.
• Piel: Atrofia del tejido subcutáneo y, al inhibir la formación de colágeno, se dificultan los procesos de cicatrización.
• Endocrinología y Metabolismo: Hiperglucemia e hiperinsulinemia, alcalosis, hipopotasemia, catabolismo proteico, redistribución de lípidos e hiperlipoproteinemias, alteraciones del crecimiento, osteoporosis y necrosis.
• Otros: Las dosis inmunodepresoras pueden predisponer al paciente a infecciones por gérmenes oportunistas o a la activación de infecciones latentes.

2. Síndrome de Cushing

Manifestación clínica derivada del uso prolongado de glucocorticoides.

3. Supresión Brusca

Tras el uso prolongado de medicamentos a dosis suprafisiológicas, la supresión brusca puede precipitar una insuficiencia corticosuprarrenal potencialmente letal.

4. Reactivación de Procesos

La supresión brusca puede provocar la reactivación del proceso patológico tratado.

5. Alteraciones Endocrinas

Pueden suprimir las gonadorrelinas y gonadotropinas (anovulación, irregularidades menstruales y oligospermia), así como afectar la secreción de la hormona del crecimiento (somatotropina).