Lesión Medular: Tipos, Causas, Síntomas y Tratamiento

Lesión Medular

Introducción

La lesión de la médula espinal (ME) produce una parálisis transitoria o permanente de los músculos de los miembros y el sistema nervioso autónomo (SNA), que suele manifestarse por debajo del nivel de la lesión. Los síntomas de naturaleza transitoria causados por la compresión de la ME no producen ni sección ni punción. La parálisis permanente es causada por fracturas y luxaciones que perforan o seccionan la ME.

Etiología

1. Por fractura o fractura-luxación de las vértebras: como resultado de movimientos violentos de flexión o extensión (caídas, precipitaciones, zambullidos, accidentes de tráfico...).
2. Por arma blanca: El agente vulnerante penetra entre las láminas sin causar destrozo óseo y secciona la ME de forma completa o incompleta.
3. Por arma de fuego: El proyectil puede actuar o bien directamente o bien indirectamente (a través de un fragmento óseo desprendible).
4. Por traumatismos directos o desgarros medulares durante el parto: Se producen raramente y sobre todo cuando el bebé se presenta de nalgas.

En general, estas causas pueden producir lesiones medulares de grado muy variable: deformidad vertebral, esquirlas óseas, desplazamientos vertebrales, desplazamientos o propulsión del disco intervertebral.

Clasificación

Según el tipo de lesión:

• Lesiones medulares abiertas: también se llaman heridas vértebro-medulares.
• Lesiones medulares cerradas.

Según el nivel de la lesión medular:

• La pérdida completa de función por encima de C8 producirá una cuadriplejia completa o tetraplejia.
• Por debajo de C8 habrá pérdida de función de la parte inferior del cuerpo (paraplejia) y suelen conservarse la función de los brazos.

Fisiopatología

A menos que la ME resulte seccionada del todo, como suele ocurrir en heridas de arma blanca o proyectil, la lesión más frecuente es por compresión de la ME, de manera que queda estrujada entre las vértebras lesionadas o desplazadas. Una compresión mantenida mucho tiempo producirá una profunda isquemia en este órgano, no sólo en el sitio de la lesión sino también a distancia. Es decir, resultan dañados los vasos que irrigan la ME. Si esto es así, se produce una autodestrucción en el seno de la propia ME.

Poco después de la lesión se producen pequeñas hemorragias en la sustancia gris central de la ME, y esta mezcla de hemorragias, edema e isquemia evolucionan hacia la muerte celular de la ME (necrosis). Además se produce una hipoxia, con lo cual se produce la muerte neuronal.

Unas 4h después de la lesión este proceso ha avanzado hasta producir ya la necrosis del 40% de la sustancia gris y la sustancia blanca adyacente. Si la necrosis avanza, es total a las 48h y se pierde ya la función de los miembros de esa zona. Dado que el edema sobreañadido sobrepasa el nivel de la lesión y se extiende sobre todo por debajo del nivel de destrucción, hasta pasados 3-7 días no es posible determinar la extensión exacta de la lesión.

La ME puede lesionarse a cualquier nivel, pero los más habituales son los niveles cervicales y lumbares, puesto que son los niveles de mayor flexibilidad y movilidad raquídea.

La lesión medular es la lesión de la motoneurona superior que se caracteriza porque produce en última instancia parálisis espástica y arreflexia (síndrome piramidal).

Anatomía Patológica

1. Conmoción medular: Alteración funcional que provoca un déficit total de las funciones medulares. Este déficit es temporal y reversible, no deja lesión anatómica. Se caracteriza por un trastorno vascular con plasmorragia (paso de componentes plasmáticos al interior de los tejidos abandonando la circulación). La plasmorragia condiciona un edema medular que provoca distensión del saco dural (duramadre) y bloqueo del líquido cefalorraquídeo (LCR) (produciéndose una hidrocefalia que se pasará al cabo de horas). Clínicamente el edema medular se traduce en un shock medular con déficit de todas las funciones medulares. Al 3º día hay una regresión espontánea del edema que desaparecerá a la semana. A las 3 semanas habrán desaparecido todas las manifestaciones deficitarias medulares.
2. Contusión: Puede ser desde un foco contuso localizado hasta la sección de la ME completa o incompleta. Diferenciamos dos componentes:
   • Foco contusivo (zona de necrosis medular rodeada de un infiltrado hemorrágico).
   • Edema perifocal (alcanza varios segmentos por arriba y por abajo del foco contusivo).
   En este caso hay signos neurológicos transitorios. Cuando se haya producido una lesión directa de la ME estos signos serán permanentes.
3. Compresión: Las lesiones por compresión tienen una génesis vascular y su evolución depende del tiempo durante el que actúa la fuerza traumatizante. Es posible preservar la función si se efectúa una descompresión quirúrgica. Anatómicamente es similar a la contusión medular con la diferencia de que en la compresión las zonas de necrosis medular se instauran con mayor rapidez y gravedad en las áreas periféricas que en las centrales.
4. Hemorragia medular o hematomielia: Es una hemorragia intraparenquimatosa medular que se rodea de zonas de edema. Clínicamente cursa en un principio con un cuadro de shock espinal, pero finalmente es susceptible de recuperación completa. Se pueden dar también otro tipo de hemorragias: epidurales, subdurales y subaracnoideas.

Clínica

A) Sección medular completa:

No llega ningún impulso por debajo de la lesión. La clínica en las completas evoluciona en 3 etapas:

1. Fase de shock espinal (dura varias semanas):
   • Atonía muscular.
   • Abolición de los reflejos superficiales y profundos.
   • Retención de heces y orina (por inactividad del SNA).
   • Pérdida completa de la sensibilidad por debajo de la lesión.
2. Fase de actividad refleja:
   • Se recupera el tono muscular (sobre todo de los flexores).
   • Vuelven los reflejos osteotendinosos; ahora hiperactivos. Al estimular la piel pueden aparecer violentos espasmos flexores o extensores que pueden acompañarse de sudoración profusa y emisión súbita de orina (reflejo en masa).
3. Fase de insuficiencia gradual de la función refleja:
   • Se vuelve a un estado parecido al de la 1º fase desapareciendo la actividad refleja medular.
   • Atrofias musculares por degeneración o necrosis de las células del asta anterior.
   • La micción y defecación se hacen irregulares.
   • En periodos avanzados: incontinencia fecal y urinaria.

B) Sección medular incompleta:

Mucho más frecuente en la clínica. Se verán que algunos impulsos pueden atravesar la ME por debajo del nivel de la lesión.

Tipos de lesión medular incompleta:

1. Síndrome de hemisección medular o de Brown-Séquard: La lesión se localiza sólo en la mitad de la ME. En el lado de la lesión: paresia espástica con hiperreflexia, supresión de la sensibilidad vibratoria, posicional y táctil epicrítica y conservación de la sensibilidad termoalgésica. En el lado contralateral: abolición sensibilidad termoalgésica y pérdida de la táctil grosera. A la altura de la lesión: en el mismo lado hay una banda de anestesia total. Por encima: habrá una banda de hiperestesia.
2. Síndrome medular central o siringomiélico: Es producido por una lesión medular central. La causa más frecuente es por la siringomielia, pero también puede producirse por hemorragias, traumatismos o tumores intramedulares. Se caracteriza por: Abolición unilateral o bilateral de la sensibilidad de los segmentos afectados. Conservación de la sensibilidad táctil epicrítica y propioceptiva.
3. Síndrome de la arteria espinal anterior: Esta lesión afecta a zonas anteriores de la ME en las que se encuentran las vías motoras y las de la sensibilidad térmica y dolorosa. Habrá pérdida de la función motora voluntaria y de la sensibilidad dolorosa por debajo de la lesión y conservación de la sensibilidad propioceptiva por debajo de la lesión.
4. Síndrome del cordón posterior: Poco frecuente. Pérdida del sentido postural por debajo de la lesión. Función motora y sensibilidad dolorosa conservadas.

Clínica por Niveles

Lesiones de la ME cervical:

• Las lesiones medulares a nivel de C1 y C2 casi siempre provocan la muerte inmediata.
• Las fracturas a nivel de C3 y C4 pueden producir la muerte por parálisis respiratoria o por neumonía.
• A nivel de C4, o entre C4 y C5 se produce una tetraplejia completa (mar adentro).
• Si el 5º y 6º segmentos medulares están indemnes pueden estar paralizados los músculos del antebrazo y de las manos, excepto el deltoides, bíceps, braquial anterior y supinadores.
• Es frecuente en las lesiones medulares cervicales la presencia de hipertermia (fiebre) ya que hay una interrupción de los mecanismos reguladores del calor.
• Habrá también afectación de la tensión arterial porque también se afecta el mecanismo regulador de ésta; por lo que las personas al pasar de posición horizontal a vertical sufren un descenso de la tensión arterial que les puede conducir al síncope (pérdida de conocimiento).

Los trastornos sensitivos dependen del nivel de la lesión:

• Si la lesión afecta al 5º y 6º segmentos habrá afectación sensitiva en borde radial del antebrazo.
• Si la lesión afecta al 7º y 8º habrá afectación del borde cubital del antebrazo y se conservará la sensibilidad del borde radial.

Lesiones de la ME dorsal:

• Dorsales medias: Son frecuentes dolores radiculares en cinturón.
• Mitad inferior: Abolición de los reflejos cutáneos abdominales y pérdida de la sensibilidad abdominal.
• Entre D11 y D12: Afectación de los músculos de las piernas por encima y por debajo de la rodilla.
• D12 y L1: Parálisis por debajo de la rodilla.

Lesiones ME lumbar y cola de caballo:

La ME termina a nivel del borde superior de L2 y por debajo de este nivel está la cola de caballo. Las lesiones de la cola de caballo provocan el síndrome de la motoneurona inferior, que provoca:

• Parálisis flácida.
• Abolición de reflejos profundos.
• Dolor e hiperestesia en el tejido de inervación de las raíces nerviosas (periné, genitales y cara posterior del muslo).
• Trastornos de los esfínteres con retención urinaria e incontinencia fecal.
• Disfunción sexual.