Insuficiencia cardiaca congestiva minsal

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INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

DEFINICIÓN:


Es una enfermedad por al cual el lado izquierdo deL corazón pierde capacidad para bombear sangre eficientemente, de tal modo que no logra satisfacer las demandas del organismo.

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:


La insuficiencia cardíaca puede afectar el lado derecho, el lado izquierdo o ambos lados del corazón recibe sangre oxigenada de los pulmones y la bombea al resto del cuerpo no recibe suficiente oxígeno.

Además, la presión en las venas del pulmón aumenta, lo que ocasiona una acumulación de líquidos en lo pulmones. Esto produce dificultad para respirar y edema pulmonar.

Las causas comunes de la insuficiencia  cardiaca izquierda son, entre otras:

Hipertensión. Obstrucción crónica de las arterias cardíacas. Consumo excesivo de alcohol. Filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas. Hipotiroidismo. Infección del músculo cardiaco.

La insuficiencia cardíaca izquierda ocurre en aproximadamente 1 a 3 de cada 100 personas y es más común en personas de edad avanzada.

SÍNTOMAS:


Insuficiencia respiratoria. Palpitaciones. Pulso rápido o irregular. Fatiga, debilidad, desmayo. Aumento de gasto urinario Los niños pueden tener una alimentación inadecuada, perdida de peso y retraso del desarrollo

EXÁMenes:


  • Un electrocardiograma (ECG) puede mostrar evidencia de ataques previos, agrandamiento del corazón o ritmo anormal.
  • Una radiografía del tórax puede mostrar un agrandamiento del corazón, así como líquido en o alrededor de los pulmones.
  • Ultrasonido del corazón (ecocardiograma): muestra la deficiente acción del bombeo del corazón, así como filtración y estrechamiento de las válvulas cardíacas
  • ExáMenes de sangre para evaluar las funciones del tiroides, del hígado y del riñón.
  • Prueba de esfuerzo para evaluar el enfermedad cardiaca.
  • Angiografía coronaría para evaluar las obstrucciones en las arterias del corazón.

TRATAMIENTO:


  • Se recomienda consultar con un cardiólogo
  • Se puede requerir hospitalización si los síntomas son graves.
  • El tratamiento de la enfermedad subyacente puede incluirla desobstrucción de las arterias del corazón ya se por medio de catéterízacion cardiaca, revascularización quirúrgica. Tratamiento de la presión sanguínea alta y la supresión del consumo de tóxicos para el corazón, como el alcohol.
  • Se recomienda disminuir la ingesta de sal, evitar el alcohol y realizar ejercicios moderado en tanto se tolere.
  • Usar diuréticos (medicamentos para acelerar la eliminación de agua del cuerpo) como furosemína (Lasix) o espirolactona (Aldactone) para tratar la retención de líquidos.
  • Igualmente, se administran medicamentos para disminuir el esfuerzo del corazón, como los beta bloqueadores y los inhibidores ECA, Estos medicamentos también previenen daños posteriores y cicatrización del músculo, especialmente cuando el músculo cardiaco esta débil.
  • Se puede administrar Digoxina para incrementar la fortaleza muscular y disminuir la frecuencia cardiaca anormalmente rápida.

2.-ETIOLOGÍA: Aumento de la poscarga:

Hipertensión sistémica y pulmonar.

Cardiopatía isquemia. Miocardiopatía dilatada, hipertensiva y por depósito de sustancias. Insuficiencia mitral y aórtica. Cardiopatías con cortocircuito izquierda derecha. Fístulas arteriovenosas. Situaciones hiperdinámicas: anemia, tiroxicosis, beri-beri. Aumento del volintravascular. Distensibilidad inadecuada o insuficiencia diastólica. Taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva. Miocardiopatía restrictiva e hipertrófica. Cardiopatía isquemia. Arritmias y bloqueos: (v. Aparatos correspondientes)


En casos severos, se administra medicamentos intravenosos para estimular la eliminación del agua y aumentar la función del bombeo del corazón.

En los casos graves, en los cuales los medicamentos solos no son suficientes, se puede implantar dispositivos mecánicos para ayudar a la parte izquierda del corazón a bombear sangre. Así mismo, es posible que sea necesario realizar un transplante de corazón dependiendo de de la disponibilidad que se tenga de un donante.

Expectativas

La insuficiencia cardiaca es un trastorno grave que puede reducir la expectativa de vida y su pronóstico depende de la causa subyacente, la edad y el nivel de tolerancia a la actividad por parte del paciente.

1.- INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA.-


es la consecuencia de un fallo de la bomba ventricular derecha, lo cual produce un aumento de la presión de llenado de dicho ventrículo, que se transmite retrógradamente al sistema venoso (aumenta la presión venosa central y aparece 3.- TRATAMIENTO:

  • En ambos casos, el tratamiento pretende mejorar la contractilidad cardiaca, reducir la precarga y la poscarga y aliviar los síntomas.
  • Para ello se emplean; oxigeno, utilizando gafas nasales o mascarilla; medidas posturales como la sedestación y la posición de Fowler:
  • Diuréticos, de elección la furosemida; vasodilatadores, como los nitratos; inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina II ; inotrópicos positivos (digoxina, dopamina o dobutamina) y antiarrítmicos, siempre que la insuficiencia cardiaca sea consecuencia de una arritmia.
  • Los pacientes muy graves pueden llegar a necesitar ventilación mecánica o un globo de contrapulsacion aórtica. Esta técnica permite colocar un globo en el interior de la aorta, el cual se infla intermitentemente durante la sístole para garantizar la perfusión cerebral .                      

4.-PAUTAS DE ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA,-


Inicialmente se ha de realizar una valoración cardiovascular de enfermería, para averiguar los posibles desencadenantes de la enfermedad. En la valoración de seguimiento se han de determinar las constantes vitales (temperatura, presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria.

5.- Diagnóstico DE ENFERMERÍA:

  • Riesgo de alteración del intercambio gaseoso, secundario al edema pulmonar;
  • Riesgo de alteración de eliminación urinaria, relacionado con hipoperfusión renal y la retención de liquido intravascular;
  • Riesgo de alteración de la perfusión tisular, derivada de la disminución del gasto cardíaco.
  • Riesgo de disminución del gasto cardíaco, relacionado con el fallo de la bomba.
  •  Riesgo de exceso de volumen de líquidos, relacionados con la retención de volumen intravascular para compensar el descenso del gasto cardiaco.
  • Riesgo de la intolerancia a la actividad, relacionado con la disminución del gasto cardiaco y la congestión pulmonar, trastornos del patrón de sueño, relacionado con disnea paroxística nocturna.

INSUFUCIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

DEFINICIÓN:


La insuficiencia cardiaca congestiva es una situación en la que existe congestión circulatoria como resultado de la incapacidad del corazón para bombear una inadecuada cantidad de sangre. Puede corresponder a una insuficiencia cardiaca izquierda (ICI) o una insuficiencia cardiaca derecha, y puede oscilar de ligera a severa.

El fallo de cualquiera de los dos ventrículos generalmente va seguido de cierto grado de fallo en el otro ventrículo. Y por ende da a lugar a la insuficiencia de los dos ventrículos, convirtiéndose en una cardiaca congestiva.

ETIOLOGÍA:


La insuficiencia cardiaca congestiva se debe a una enfermedad pulmonar denominada cor "pulmonale", la cual es una complicación habitual en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

SIGNOS Y SÍNTOMAS:


Síntomas de Anoxia Cerebral (intranquilidad, fatigabilidad, confusión). Estertores. Tos (que puede ser productiva o no). Disnea paroxística nocturna y la ortopnea. El edema pulmonar. Edema de las extremidades en el área sacra, que con el transcurso de la enfermedad puede convertirse en una anasarca. Ingurgitación yugular. Ascitis.


MEDIOS DE Diagnóstico:


Rx. De tórax. Gasometría arterial. Análisis de sangre y orina. ECG en donde vamos a ver el crecimiento bi-ventricular y las arritmias. Eco cardiograma en donde vamos a observar la disminución del gasto cardiaco y el flujo sanguíneos retrogrado y la disminución de las válvulas mitral, tricúspide, aortita, pulmonar y su mal funcionamiento. Gammagrafía cardiaca. Cateterismo cardiaco.

TRATAMIENTO.:


  • Consiste en la eliminación de la causa desencadenante, el control del estado de la insuficiencia cardiaca y la prevención del deterioro de la función cardiaca.
  • Reducir el consumo excesivo de sal y mejorar la contractibilidad del miocardio, recomendar ejercicios moderados dependiendo de la gravedad de la enfermedad o el reposo en cama.
  • Entre las medidas farmacológicas tenemos:
    1. Inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina I ECA.
    2. Bloqueadores de los receptores de angiotensina en dosis de 50 mg.
    3. Antagonistas de la aldosterona de 25-50 mg. 3 a 4 veces al día V.O.
    4. Diuréticos como la furosemida. •
    5. Digitalices
    6. Anticoagulantes
    7. Pronostico excelente.
  • Angina causada por estenosis aortica y estenosis subaortica hipertrofica idiopatica (ESHI).
  • Vasoconstricción coronaria inducida por cocaína.

Epidemiología:


La angina es más frecuente en los varones de Edad Media y avanzada. Las mujeres suelen afectarse después de la menopausia. La prevalencia de angina de pecho en mayores de 30 años es mayor de 3%. En los 12 meses siguientes al diagnóstico inicial, el 10 - 20% de los pacientes diagnosticados de angina estable progresan al infarto de miocardio o a la angina inestable.

Etiología

FACTORES DE RIESGO DE ANGINA NO CONTROLABLES.

Edad avanzada. Sexo masculino. Predisposición genética.

ANGINA DEL PECHO

Se caracteriza por dolor qu aparece cuando la demanda de oxigeno del miocardio supera al suministro. La isquemia miocárdica puede ser asintomático (isquemia saliente), sobre todo en pacientes diabéticos.

La angina se CLASIFICA del modo siguiente:

CRÓNICA (ESTABLE):


Es habitual que siga un evento precipitante, por ejemplo: subir escaleras, relaciones sexuales, comida abundante, estrés emocional, temperatura ambiental fría. Por lo general, tiene la misma intensidad que las crisis previas y se alivia con la dosis habitual de nitroglicerina. Causada por una obstrucción arterial coronaria fija secundaria a arteriosclerosis.

INESTABLE  (DE REPOSO O PROGRESIVA):


Comienzo reciente. Intensidad, duración o frecuencia progresivas de la angina crónica. Aparece en reposo o con ejercicio mínimo.

VARIANTE DE PRINZMETAL:


Aparece en reposo. Se manifiesta en el electrocardiograma por elevaciones episódicas del segmento ST. Causada por espasmo arterial coronario, con enfermedad arterial coronaria superpuesta o sin ella. Es más probable que el paciente desarrollé arritmias ventriculares.

FACTORES DE RIESGO DE ANGINA MODIFICABLES:                                                

  1. Tabaco (aumenta el riesgo casi al doble).
  2. Hipertensión (el riesgo aumenta el doble sí la presión arterial sistólica es mayor de 180 mm Hg).
  3. Diabetes mellitus.
  4. Obesidad (peso mayor al 30% sobre el ideal)
  5. Hipotiroidismo
  6. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
  7. Vida sedentaria.

ANGINA MICROVASCULAR (SÍNDROME X):


Pacientes con angiograma coronario normal y sin espasmo coronario, ero con dolor y sin espasmo coronario, pero con dolor toráxico que recuerda a la angina y prueba de ejercicio positiva. Dilatación por defecto del endotelio en la microcirculación coronaria que contribuye a alterar la regulación de la perfusión miocárdica y las manifestaciones izquémicas de estos pacientes. Uso de anticonceptivos orales. Cocaína.

Bajos niveles séricos de folato (necesario para convertir la homocisteína en metionina). La hiperhomocistinemia ejerce un efecto tóxico sobre el endotelio vascular e interfiere en la proliferación de las células de músculo liso de la pared arterial. La deficiencia de folato se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardiaca coronaria fatal.

CUADRO Clínico:


Aunque existe una variación individual significativa, la mayoría de los pacientes suelen quejarse de dolor torácica subesternal (presión, opresión, sensación de peso, dolor lancinante, sensación similar a la del meteorismo intestinal o la disfagia).

El dolor es de duración breve (entre 30 segundos y 30 minutos), no pleurítico y se acompaña muchas veces de dificultad para respirar, náuseas, diaforesis y entumecimiento o dolor en el brazo izquierdo, la mandíbula o el hombro.

Diagnóstico:


PRUEBAS DE LABORATORIO:

Deben medirse las isoenzimas cardíacas (CK - MB cada 8 hrs. Por 2) para descartar infarto de miocardio. La troponina I cardiaca también es un marcador específico de necrosis miocárdica y es útil en la evaluación de pacientes con angina inestable (una cifra de troponina I cardíaca mayor de 0,4 ng/ml puede indicar infarto sin onda Q:)

ESTUDIOS POR IMAGEN:

El ECG realizado durante el episodio agudo puede mostrar inversión transitoria de la onda T o depresión o elevación del segmento ST, aunque el trazado es normal en algunos pacientes.

La radiografía de tórax puede mostrar-cardiomegalia o congestión vascular pulmonar.

La ecocardiografía sólo está indicada en pacientes en los que sospechan anomalías valvulares; también es útil para evaluar la función del ventrículo izquierdo.

La angiografía coronaria se utiliza para definir la localización y la extensión de la enfermedad coronaria; está indicada en pacientes seleccionados candidatos a angioplastia o cirugía de bypass coronario.

TRATAMIENTO: CORTO PLAZO:


Los nitratos causan venodílatación y relajación del músculo liso vascular; la disminución del retorno venosos por la venodilatación hace descender la tensión diastólica de la pared ventricular (precarga), reduciendo con ello la actividad mecánica (y el consumo) de oxígeno del miocardio) durante la sístole. La relajación del músculo liso vascular incrementa e!
flujo sanguíneo coronario y reduce la presión sistólica. La tolerancia a los nitratos pueden minimizarse evitando los niveles sanguíneos mantenidos mediante un periodo diario sin nitratos (por ejemplo: omisión de las dosis de dinitrato de isosorbide oral a la hora de acostarse o bien 12 horas diarias sin tratamiento transdérmico con nitroglicerina).

Los bloqueantes B - adrenérgicos obtiene su mejor efecto antianginosos mediante la reducción de la frecuencia cardiaca y la presión arterial sistólica.

Los bloqueantes del canal de calcio desempeña un papel importante para prevenir y curar las isquemias de miocardio inducido por el espasmo arterial coronario. Son especialmente eficaces en el tratamiento de las anginas microvascular. Debe evitarse los agentes con acción corta por lo general, los bloqueantes del cana! De calcio también deben evitarse tras el infarto de miocardio complicado (insuficiencia cardiaca congestiva) y en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a disfunción sistólica (a no ser que sea necesario controlar la frecuencia del pulso).

La aspirina se ha mostrado eficaz para prevenir el infarto de miocardio y la muerte origen coronario en varones mayores de 50 años. La dosis varía entre 81 mg y 325 mg al día o 325 mg al día alternos.

La heparina IV es útil en pacientes con angina inestable y reduce la frecuencia de infarto de miocardio y angina refractaria. Los parientes con angina inestable tratados mediante aspirina más heparina experimenta una reducción del 32 % en el riesgo de infarto de miocardio y muerte en comparación con los que reciben aspirina sola; por tanto, a no ser que la aspirina esta contraindicado la mayoría de los pacientes hospitalizados con angina inestable debe recibir aspirina y heparina.


El tratamiento farmacológico del dolor torácico isquémico debido al consumo de cocaína difiere del que recibe los pacientes con isquemia miocárdica de tipo usual: Estos pacientes deben ser tratados con oxigeno, benzodiacepinas, aspirina y nitroglicerina.Los antagonistas del calcio (por ejemplo Verapamilo) o la fentolamína debe considerarse como fármaco de segunda línea.

Hay que evitar los B - Bloqueantes por que aumenta la vasoconstricción coronaria inducida por la cocaína eleva la presión sanguínea e incrementa el riesgo de convulsiones.

A LARGO PLAZO:


Los hipolipemiantes (por ej., estatinas) proporciona una buena relación costo - eficacia en pacientes con enfermedad coronaria e hiperlipidemia refractario a la dieta y al ejercicio.

PRONOSTICO:


La mortalidad global en angina bajo tratamiento médico era del 4%. La mortalidad disminuye al 1,5% si la angina se debe a enfermedad de uno o dos vasos y se eleva al 9% cuando se trata de tres vasos y escasa tolerancia de ejercicio. La cirugía de bypass coronario se recomienda para pacientes con enfermedades de la coronaria principal izquierda o de enfermedades de tres vasos sintomática dado que la tasa de supervivencia mejora significativamente con la intervención quirúrgica en estas casos cuando la cirugía de bypass se utiliza para aliviar la angina intensa proporciona una completa mejora alrededor del 70% de los pacientes y alivio parcial en otros 20%. El bypass arterial coronario directo mínimamente invasiva es una variación reciente de la cirugía de bypass para pacientes en los que la esternotomía y el bypass cardiopulmonar esta contraindicado o son innecesario estas intervención.

CUIDADOS DE Enfermería:


Mejorar la calidad de vida y promover la salud. Prevenir episodios de dolor, para lograr esto el paciente debe seguir las siguientes instrucciones. Realizar ejercic9os moderados que no produzcan fatiga. Reposo adecuado. Eludir situaciones que le causen inquietud, tensión o reacción emocional negativa. Comer pequeñas raciones. Evitar el café, alcohol y tabaco. No automedicarse. No debe exponerse al frío y calor excesivo. Llevar consigo siempre la nitroglicerina. Cuidar y mantener una posición correcta al descansar. Obesidad (peso mayor al 30% sobre el ideal) r Hipotiroidismo. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Vida sedentaria 

INFARTO DE MIOCARDIO

Se caracteriza por presentar necrosis debida a un suministro insuficiente de sangre oxigenada en un área del corazón.

EPIDEMILOGIA:


Se presenta más 500 casos por cada 100.00 habitantes. Más frecuente en varones de 40 a 65 años. A partir de los 65 años, no hay predominio de sexo.

Etiología:


Arteroesclerosis coronaria. Espasmo arterial coronario. Embolismo coronario. Periarteritis y otras enfermedades inflamatorias arteriales coronarias. Disección de las arterias coronarias. Anomalías congénitas de la circulación coronaria. Infarto de miocardio con arterias coronarias normales, frecuente en pacientes jóvenes y adictos a la cocaína.

CUADRO CLÍNICO:


Dolor torácico subesternal opresivo, por lo general durante más de 30 minutos. El dolor no se alivia con el reposo ni con la nitroglicerina sublingual o reaparece al poco tiempo. El dolor se irradia al brazo izquierdo o al derecho, el cuello, la mandíbula, la espalda, los hombros o el abdomen, y no tiene carácter pleurítico. El dolor puede asociarse con disnea, sudoración, náuseas y vómitos. Pueden estertores en las bases de los pulmones. A la auscultación cardiaca puede revelar un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral secundaria a disfunción de los músculos papilares; también pueden existir tonos S3 o S4.

Diagnóstico: a. Pruebas de laboratorio:


Enzima cardíacas en suero: El músculo cardiaco necrótico libera isoenzimas cardíacas (CK, LDH) hacia el torrente sanguíneo en cantidades que guardan relación con el tamaño del infarto. E1 fraccionamiento electroforético de las enzimas puede identificar ciertas isoenzimas (CK - MB y LDH - 1), que son indicadores más sensibles de infarto de miocardio que la CK o la LDH totales.

Niveles de troponina cardiaca: La troponina T específica del corazón (cTnT) y la traponina I especifica del corazón (cTnI) son nuevos marcadores del infarto de miocardio agudo. Los niveles séricos de cTnT y cTnI pueden aumentar relativamente pronto después del daño muscular, y la elevación puede persistir varios días después del infarto de miocardio (hasta 7 días para la cTnI y hasta 10 - 14 días para cTnT).


B. Estudios por imagen:


ECG:

1. Infarto con onda Q:

a. Inversión de las ondas T que índica un área de isquemia.

 b

Elevación del segmento ST que indica un área de lesión.

C

Ondas Q que indican un área de infarto (suelen aparecer en 12 a 36 horas).

2. Infarto sin ondas Q:

A


Pero la historia clínica y la elevación de las enzimas miocardicas son compatibles  con infarto de miocardío.

B

El ECG muestra elevación del segmento ST, depresión o falta de cambio y    después inversión de la onda T.

Rx de tórax: Útil para valorar la presencia de congestión pulmonar. Ecocardografía: Permite valorar las anomalías del movimiento parietal e identificar la presencia de trombo mural o insuficiencia mitral que pueden surgir de forma aguda tras el infarto de miocardio.

TRATAMIENTO:


A. Inmediatamente:


Oxigeno nasal de 2 a 4 litros por minuto. Nitratos, incrementan el suministro de oxigeno al disminuir el vasoespasmo coronario, y disminuyen el consumo de oxigeno al reducir la precarga ventricular. La nitroglicerina sublingual puede administrarse en cuanto se sospecha el infarto de miocardio (a menos que la presión sistólica sea menor a 90 mm Hg o la frecuencia cardiaca menor 50 por minuto o mayor a 100 por minuto); a continuación, se puede administrar nitroglicerina I.V. La nitroglicerina se debe utilizar con mucha precaución en el infarto de 1a pared inferior; 1a administración de nitrato puede dar lugar a hipotensión, dado que estos pacientes se muestran sensibles al cambio de la precarga. Analgesia adecuada, sulfato de morfina, 2 mg I.V c/5 minutos según sea necesario, en caso de que el dolor intenso no mejore con la nitroglicerina. Aspirina: 160 - 325 mg por vía oral. Tratamiento trombolítico, si el dolor es menor de 6 horas hay que intentarla recanalización de las arterias ocluidas con tPA (activador de plasminógeno hístico), estreptomicinasa o APSAC (complejo anisoilado activador del plasminógeno/estreptomicinasa). Los tres fármacos son eficaces. Por lo general, el tPA resulta más efectivo que los otros dos; sin embargo, es mucho más costoso y su uso se asocia con un mayor riesgo de hemorragia intracraneal, ictus completo y muerte por ictus. Cuando se utiliza el tPA, se administra heparina I:V para aumentar la probabilidad de la arteria relacionada con el infarto. Se inyecta un bolo de 5.000 U de heparina I.V en el tratamiento con tPA, seguido por la infusión continúa de 1.000 U/h (ajustada para mantener el TPPA en 1,5 - 2 veces el valor control durante al menos h). La heparina IV no esta indicada en pacientes que reciben estreptomicinasa o APSAC, dado que no ofrece beneficio adicional y puede aumentar el riesgo de complicaciones hemorrágicas.

La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria puede utilizarse como una excelente alternativa para el tratamiento trombolítico. Es eficaz, pero no suele estar disponible en los hospitales generales. El acceso rápido al injerto de bypass arterial coronario (IBAR) urgente es imprescindible para poder utilizar la ACTP. Cuando se realiza una ACTP primaria, es recomendable administrar heparina IV. Los bloqueadores B - adrenérgicos deben administrarse a todos los pacientes con infarto agudo en evolución, siempre que no existan contraindicaciones.

Los B - bloqueantes son útiles para reducir el consumo de oxigeno por el miocardio y prevenir las taquiarritmias. El B - bloqueo I.V precoz (durante las 24 horas iniciales), seguido por una pauta de mantenimiento oral, eficaz para reducir la probabilidad de recidiva del infarto y la isquemia.

Fármacos que se utilizan con frecuencia:

Metropolol: 5 mg IV c/ 2 minutos por 3 dosis; después 25 - 50 mg V.O c/6 horas durante 48 horas, comenzando 15 minutos después de la ultima dosis I.V, la dosis de mantenimiento es de 50 - 100 mg 2 veces al día. Atenolol: 5 mg IV a lo largo de 5 minutos; repetir a los 10 minutos si la dosis inicial es bien tolerada; el tratamiento oral se inicia 10 minutos después de la ultima dosis IV con 50 mg 1 vez al día, que pueden aumentarse hasta 100 mg según tolerancia Antes de administrar B - bloqueantes, el paciente debe ser cuidadosamente valorado para descartar contraindicaciones y evaluar el riesgo de efectos secundarios (por ejemplo exacerbación de lainsuficiencia cardiaca congestiva, agravamiento del asma, efectos sobre el sistema nervioso central, hipertensión, bradicardia)

Los inhibidores de la enzima conversara de la angiotensina IECA) disminuyen la disfunción y 1a dilatación del ventrículo izquierdo y retrasan la progresión de la insuficiencia cardiaca congestiva en el infarto de miocardio agudo y después del mismo. Deben iniciarse en las primeras horas de hospitalización, siempre que el paciente no presente hipotensión y no existan contraindicaciones (estenosis renal bilateral, insuficiencia renal historia de angioderma por tratamiento previa con inhibidores de la ECA).


Fármacos empleados con frecuencia captopril 12,5 mg V.O 2 veces al día, enalapril 2,5 mg 2 veces al día inicialmente, con ajuste posterior de la dosis según sea necesario. Los inhibidores de la ECA pueden interrumpirse en paciente sin complicaciones ni evidencia de disfunción ventricular izquierda al cabo de 6 - 8 semanas. Los inhibidores de la ECA deben mantenerse por tiempo indefinido en pacientes con trastorno de la función ventricular izquierda (fracción de eyección menor de 40%) o insuficiencia cardiaca- congestiva clínica Sedación con benzodiacepinas de acción breve pueden ser útiles para reducir la ansiedad en pacientes seleccionados. Pueden administrar ablandadores de las heces para evitar el Estreñimiento. 

B. A largo plazo:


Prueba de esfuerzo submáximo en cinta sin fin (nivel bajo) (puede realizarse 1 - 3 semanas ras el infarto de miocardio) en pacientes estables sin evidencia clínica de disfunción ventricular izquierda significativa o angina post - infarto:

Útil para valorar la capacidad funcional del paciente y establecer un programa de ejercicios a domicilio. Útil para establecer el pronóstico del paciente.

Anqioqrafía isotópúca a ecocardiografía bidimensional:

Para valorar la fracción de eyección ventricular izquierda.

Para valorar el tamaño y movimiento parietal segmentario del ventrículo.

Ecocardiograma para destacar trombos murales en pacientes con infartos de pared anterior; es preferible la ecocardiografía transesofágica si se sospecha trombosis.

Estudios con monitor de Holter durante 24 horas para valorar a los pacientes que han presentado arritmias significativa a la estancia hospitalaria; determinados pacientes con ectopia ventricular compleja pueden ser candidatos a estudios de estimulación eléctrica programada, tratamiento antiarrítmico y/o implantación de desfibrilador, dependiendo de los resultados de estos estudios.

FIEBRE REUMÁTICA

 

Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemolítica; afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el corazón. En este último, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que deja secuelas en las válvulas cardíacas (valvulopatía reumática) en la fase crónica.

Etiología:


El agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayoría de los casos de fiebre reumática existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A.

Epidemiología:


La frecuencia máxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años de edad. La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en contraposición de las cepas no reumatogénicas de estreptococos. La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública, ya que es la causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años.

PATOGENIA:


Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo reumatogénico es el causante de la fiebre reumática. El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocitomacrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.

CUADRO Clínico Y Diagnóstico:


Las manifestaciones clínicas aparecen después de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque al estado general, presentando astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 0 38.5 °C.

Los datos clínicos más representativos son:

Artritis:


Con artralgia importante, inflamación, enrojecimiento, incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamación sin dejar secuelas. Las articulaciones más afectadas son las de mediano calibre (rodillas 75%, tobillos 50%, codos y muñecas). Las artralgias y las artritis por lo general afectan más de una articulación al mismo tiempo, presentándose poliartralgias y poliartritis migratorias.

Carditis:


manifestación más grave de la fiebre reumática ya qUE puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarán posteriormente el funcionamiento del corazón. El ataque al corazón afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro q se presente.

La pericarditis se manifiesta por dolor pericárdico, es decir continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, movimientos laterales y de flexión del tronco, así como con el decúbito dorsal. Se puede encontrar en la auscultación frote pericárdico.

La miocarditis provoca insuficiencia cardiaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea, hepatomegalia congestiva, plétora yugular y cardiomegalia. Es frecuente encontrar trastornos del ritmo como son: extrasistolia auricular o ventricular y bloqueo aurículoventricular de primer grado que desaparecen al cesar el proceso inflamatorio.

La endocarditis lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las valvas, comisuras o aparatos de sostén subvalvular). En orden de frecuencia, la valvulitis afecta a la válvula mitral, aórtica, tricúspide y final mente la válvula pulmonar.

LOS CRITERIOS DE JONES

Manifestaciones Mayores: Carditis. Poliartritis. Coma (Sydenham). Nódulos subcutáneos. Eritema marginado.

Manifestaciones Menores: Clínicas. Artralgias. Fiebre Antecedentes de brote reumático. Laboratorio y Gabinete. Elevación de reactantes de fase aguda. Prolongación del intervalo PR. Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A). Antíestreptolisinas. Exudado faríngeo.

Diagnóstico DIFERENCIAL

Fundamentalmente debe hacerse con padecimientos que cursan con dolor o inflamación articular, entre las cuales deben plantearse:

Artritis reumatoide:


Se caracteriza por afectar varias articulaciones al mismo tiempo, sin carácter migratorio. El ataque articular es simétrico, afecta principalmente a pequeñas articulaciones, tiende a la evolución crónica y deja secuelas permanentes.

Artritis infecciosas:


Por lo general, se afecta una sola articulación, son progresiva s y tienen mala evolución a corto plazo.

TRATAMIENTO:


Medidas generales:


Reposo en cama de 6 a 8 semanas, que es el tiempo que habitualmente dura el brote reumático.

Erradicación del estreptococo


: Penicilina procaínica 800,000 U.I. Por vía IM c/24 horas, por un lapso de 10 días. En caso de alergia a la penicilina, utilizar eritromicina 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8 horas, también durante 10 días. Asimismo, puede usarse sulfameto-xipiridacina 1 g por V.O. El primer día seguido de 500 mg c/24 horas, por 10 días.

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO:


Ácido acetilsalicílico:


Su administración debe contemplarse por 6 a 8 semanas en dosis que varían entre 4 a 6 g en 24 horas repartidos en 4 tomas. Es conveniente combatir el efecto irritante sobre la mucosa gástrica con la administración de antiácidos. Debe vigilarse la posibilidad de acidosis metabólica, dado lo elevado de las dosis de salicilatos a usar.

Corticosteroides:


Su uso es especialmente útil en:

l. Pancarditis reumática grave en que la insuficiencia cardíaca es importante debida al proceso inflamatorio. En presencia de insuficiencia cardíaca está indicado el uso de digital en dosis adecuadas dependiendo de la edad del enfermo y de la gravedad del cuadro clínico. Es necesario recalcar que la miocarditis hace más susceptible al paciente a la intoxicación digitálica.

2. Actividad reumática grave con gran ataque al estado general

3. Actividad reumática prolongada pese a un tratamiento correcto. Estos casos se deben a infecciones estreptocócicas repetidas con activación del proceso inmune y que el corticosteroide puede detener.

Se recomienda usar prednisona a razón de 40 a 60 mg/día, repartidos en 3 dosis durante 21 días; posteriormente se disminuye la dosis paulatinamente 5 mg cada 2 días hasta alcanzar 30 mg; después se reduce 2.5 mg c/2 días hasta suspender el tratamiento. Otra forma de retirarlo es disminuir 2.5 mg c/2 días a partir del día 22 hasta suspenderlo. Lo mismo que el ácido acetilsalicílico, son irritantes de la mucosa gástrica, por lo que se recomienda el uso de antiácidos entre las tomas del esteroide para no afectar su absorción.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO


El pericardio es un saco de doble capa, flexible y extensible, que envuelve al corazón, entre las dos capas contiene un líquido lubricante que permite que pueda deslizarse una sobre la otra. El pericardio mantiene el corazón en posición, evita que se llene demasiado de sangre y lo protege de infecciones.

Sin embrago, el pericardio no es esencial para mantener con vida al organismo; si se extirpa no se produce ningún cambio sustancial en el rendimiento del corazón.

PERICARDITIS AGUDA

Es una inflamación súbita del pericardio que a menudo es dolorosa y provoca el derrame del líquido y productos de la sangre como fibrina, glóbulos rojos y glóbulos blancos en el espacio pericardio.

Etiología:


Se produce por varias causas desde infecciones víricas, hasta un cáncer con riesgo de muerte. Otra causa puede ser SIDA infarto de miocardio, una cirugía cardiaca, el lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, insuficiencia renal, heridas, la radioterapia y un escape de sangre procedente de una neurisma ártico, también puede producirse como efecto secundario provocado por fármacos como lo anticoagulantes, la penicilina fenitoina y la fenilbutazona.

SÍNTOMAS:


Fiebre, dolor de pecho, que se extiende hacia el hombro izquierdo, y baja hasta el brazo izquierdo es similar a un ataque al corazón, empeora cuando esta acostado, tose o respira profundamente. Puede ocasionar un taponamiento cardiaco.

Diagnóstico:


Se realiza a partir de la descripción del dolor por la auscultación del fonendoscopio, produce un sonido similar al crujido del cuero de un zapato. Radiografía del tórax. Ecocardiograma. Análisis de la sangre.- para ver las causas de pericarditis ( leucemia, sida fiebre reumática y dolores elevados, urea como resultado de una IR).

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO:


Depende de la causa de la enfermedad, la reparación se consigue en 1 y 3 semanas, si se trata de un cáncer de pericardio, la supervivencia rara vez supera los 12 y 18 meses.

El tratamiento depende de la causa:

Cancel.- con quimioterapia, o radioterapia, pero es mejor realizar la extracción quirúrgica del pericardio. IR.- diálisis. Infecciones bacterianas.- antibióticos.

PERICARDITIS Crónica

La pericarditis crónica es una inflamación que resulta de una acumulación de líquidos o de un engrosamiento del pericardio y que comienza gradualmente y persiste, largo tiempo.

PERICARDITIS CRÓNICA CON DERRAME

Es la acumulación lenta del pericardio, su causa puede ser por cáncer, tuberculosis o insuficiencia tiroidea.

PERICARDITIS Crónica CONSTRICTIVA


Es una enfermedad poco frecuente que aparece cuando se desarrolla tejidos fibrosos alrededor del corazón que se retrae progresivamente comprime el corazón y reduce su tamaño, esta compresión aumenta la presión en la vena que llevan la sangre al corazón por que se necesita mas presión para llenar este. El liquido se estanca, se escapa hacia fuera y se acumula bajo la piel, en el abdomen y alunas veces en le espacio alrededor de los pulmones.

CA USAS:

Infecciones víricas. Las producidas por radioterapias por cáncer de manos o informas. Artritis reumatoides. Lupus eritematoso sistémico. Cirugía cardiaca o infección bacteriana.


SÍNTOMAS YDIAGNOSTICOS:


Disnea. Tos (por que la alta presión en las venas del pulmón hace que salgan líquidos hacia los sacos de aire). Es frecuente la acumulación de líquidos en el abdomen y piernas. El diagnóstico en la pericarditis constrictiva, el corazón no se ve grande en una radiografía de tórax, aproximadamente la mitad de los casos se observan, en la radiografía de tórax deposito de calcio en el pericardio. Hay dos tipos de procedimiento para el diagnóstico: 1° El cateterismo cardiaco que puede utilizarse para medir la presión arterial en las cavidades de los vasos sanguíneos principales. 2° resonancia magnética. (RM) o tomografía computarizada (TC). Normalmente periódico tiene un grosor de 30 milímetros pero en la pericarditis crónica constrictiva llega hacer el doble o más.

TRATAMIENTO:


El único tratamiento posible es la extracción quirúrgica del pericardio. La cirugía es curativa en un 85%.

MIOCARDITIS

Introducción:


El miocardio es la pared muscular del corazón o músculo cardiaco. Se contrae para bombear la sangre fuera del corazón y luego se relaja a medida que el corazón se llena con la sangre. La membrana serosa exterior del miocardio se denomina “epicardio”. La membrana que recubre su interior se denomina “endocardio”.

Definición:


La miocarditis es una inflamación del miocardio. Cuando el corazón se inflama, no puede bombear tan eficazmente debido a la hinchazón (edema) y al daño sufrido por sus células. El músculo cardiaco puede dañarse aun más si el sistema inmunitario envía anticuerpos para tratar de combatir la causa de inflamación. A veces estos anticuerpos atacan en cambio los tejidos del corazón. Si se dañan demasiadas células del músculo cardiaco, este se debita. En algunos casos, este proceso es muy rápido y da lugar a una insuficiencia cardiaca o incluso una muerte súbita.

¿Cuál es la causa de la miocarditis?


Una infección vírica, bacteriana o fúngica. La fiebre reumática, que puede producirse si los anticuerpos que el organismo envía para combatir una infección estreptocócica atacan en cambio los tejidos de las articulaciones y el corazón. La intoxicación medicamentosa o química. Las enfermedades del tejido conectivo, tal como el lupus o la artritis reumatoide.

¿Cuáles son los síntomas?


Un caso leve de miocarditis puede no producir síntoma alguno. La persona puede tener fiebre, dolor en el pecho y cansancio extremo, como si tuviera un catarro fuerte o una gripe. Algunas personas tienen un ritmo cardiaco irregular (arritmia) o dificultad para respirar. Típicamente, un caso leve de miocarditis desaparecerá sin dejar un daño permanente.

Los casos graves podrían no diagnosticarse hasta que la persona no tenga síntomas de insuficiencia cardiaca. Incluso los casos graves pueden desaparecer sin aviso, pero estos casos graves típicamente producen daños permanentes e irreversibles en el músculo cardiaco.

¿Cómo se diagnostica la miocarditis?


La miocarditis es difícil de diagnosticar porque puede parecer a muchas otras enfermedades. El medico podría sospechar que usted tiene miocarditis si sus síntomas aparecieron dentro de los 6 meses siguientes de haber sufrido una infección. Puede usarse varias pruebas diferentes para confirmar el diagnóstico:

Con un estetoscopio, los médicos pueden tratar de detectar un ritmo cardiaco rápido (lo que se denomina “taquicardia”).

Los análisis se sangre permiten detectar una infección reciente o signos de inflamación en el organismo.

Una radiografía del tórax puede mostrar a los médicos si hay una acumulación de liquido en los pulmones (lo que se denomina “edema pulmonar”). Este es uno de los signos de insuficiencia cardiaca.

La electrocardiografía (ECG) permite saber más sobre el ritmo cardiaco y el tamaño y funcionamiento de las cavidades del corazón.

El eco cardiografía permite ver el movimiento de la pared del corazón y el tamaño general del corazón.

Puede extraerse una pequeña muestra del músculo cardiaco empleando un dispositivo especial denominado “biótomo”. Este procedimiento se denomina biopsia endomiocárdica. La muestra extraída puede analizarse para detectar la presencia de una infección.


Cómo se trata la miocarditis?


La miocarditis se trata con analgésicos y antiinflamatorios. Si la miocarditis es parte de otra enfermedad (tal como la artritis reumatoide), el tratamiento empleado para esa enfermedad  también será beneficioso para el corazón. Si la miocarditis es causada por una infección bacteriana, se recetaran antibióticos. En algunos casos podrían recetarse diuréticos, digitalices, inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina (ECA), bloqueantes de los receptores de la angiotensina II o vasodilatadores para facilitar la acción de bombeo del corazón mientras este se regenera. Para los pacientes que sufren de arritmias, pueden recetarse antiarrítmicos.

Si la miocarditis no ha dañado mucho el corazón, posiblemente solo sean necesarios los medicamentos y las citas de seguimientos. Los pacientes que sufren un daño mayor posiblemente deban limitar algunas de sus actividades y tomar medicamentos el resto de su vida. Los pacientes que sufren un daño muy grave pueden necesitar un trasplante cardiaco.

Etiología Y PATOGENIA:


Las miocarditis pueden ser causadas por factores de un amplio espectro: bacterias, virus, parásitos, hongos, sustancias químicas y factores físicos. Dado que estos agentes son mucho más numerosos que las posibles formas de reacción inflamatoria de miocardio, sólo en pocos casos la sola morfología permite delimitar entidades nosológicas.

Una miocarditis puede ser parte de una enfermedad con compromiso orgánico múltiple o bien puede representar por si sola una enfermedad.

Ejemplo: del primer caso son procesos sépticos, las enfermedades del colágeno y en particular, la enfermedad reumática. Ejemplo del segundo es la miocarditis aislada de Fiedler.

En algunas miocarditis el mecanismo pato-genético principal parece ser inmunoalergico, sin que necesariamente la causa desencadenante de la enfermedad actué directamente en lel miocardio, como parece ser el caso de la enfermedad reumática. En esta se trata probablemente de una reacción auto inmune desencadenada por alteración de tejido propio, especialmente del conectivo. Una patogenia similar parece tener la miocarditis aislada de Fiedler y la miocarditis chagásica crónica, no así la aguda.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Se trata de una infección del endocardio (estructura que cubre el interior de las cavidades cardíacas) y de las válvulas. Para que los microorganismos colonicen el endocardio, es necesario que éste se encuentre lesionado, bien por acción mecánica directa de algún cuerpo extraño intravascular (catéteres, partículas intro­ducidas al administrar sustancias por vía intravenosa) o bien por valvulopatias que generan un flujo intenso. Las prótesis valvulares también constituyen un asentamiento para los microorganismos. Sobre la lesión endotelial o el cuerpo extraño se forma un agregado plaquetario, inicialmente estéril, sobre el que pueden adherirse gérmenes. Se forma entonces una vegetación endocárdica, en cuyo interior las bacterias quedan protegidas bajo una capa de fibrina. Si se locali­zan sobre una válvula nativa, ésta se destruye progresivamente, dando lugar a estenosis y/o insuficiencia.

ETIOLOGÍA V TIPOS


Los factores que predisponen a padecer una endocarditis son los siguientes:

Valvulopatias, especialmente las insuficiencias, las valvulopatias reumáticas y el prolapso mitral.

Cardiopatías que producen comunicación de flujo intenso desde una cavidad de alta presión a otra de baja presión (en la que se acumulan los microorganismos). Esto sucede en algunas cardiopatías congénitas y en la comunicación interventricular. Miocardiopatia hipertrófica.

Adicción a drogas por vía parenteral En estos casos, se producen lesiones endocárdicas por partículas extrañas introducidas en el torrente sanguíneo que sirven de asentamiento a las bacterias. Inmunodepresión.

Técnicas que produzcan pequeñas bacteriemias: manipulaciones odontológicas, endoscopias digestivas o respiratorias, técnicas urológicas e intervenciones quirúrgicas.

Dispositivos intracardiacos e intravasculares: marcapasos, catéteres de Swan-Ganz, prótesis valvulares y catéteres centrales. Administración de fármacos por vía intravenosa. Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos (especies de Pseudomonas, Enterobacter y Serratia) y hongos (especies de Cándida y Aspergjllus). Existe hasta un 16% de endocarditis con hemocultivos negativos producidas por los llamados microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenza, Actinobacillus, Cardiobacteríum Eikenella corrodens y Kingella kingae).


SIGNOS Y SÍNTOMAS:


La endocarditis subaguda, produce los mismos síntomas que cualquier enfermedad sistémica: mal estado general, síndrome constitucional, fiebre con escalofríos y diaforesis. La endocarditis aguda cursa con fiebre elevada y gran alteración del estado general. Cuando se produce una gran destrucción valvular, aparecen síntomas derivados de la instauración aguda de valvulopatías e insuficiencia cardíaca, esto es, disnea, ortopnea, intolerancia al ejercicio, mala perfusión tisular e incluso angina cardíaca. Es típico que aparezcan soplos o se modifiquen los existentes. Los síntomas derivados de la embolia dependen de la localización de la isquemia: cerebral, pulmonar, esplénica, coronaria, renal, etc. Las lesiones carácterísticas de la embolia producida en la endocarditis son:

LESIONES POR EMBOLIA EN LA ENDOCARDITIS:


Hemorragias en astilla, producidas por microembolismos en el lecho ungueal. Lesiones de Janeway: máculo-pápulas eritematosas indoloras, de diámetro inferior a 4 mm que aparecen en la punta de los dedos y en las palmas y plantas. Manchas de Roth: hemorragias retinianas sobre una zona de isquemias visibles mediante oftalmoscopia directa. Nódulos de Oster: lesiones nodulares dolorosas, de tamaño entre 0,5 - 1,5 cm, localizadas en las yemas de los dedos de manos y pies, producida por pequeños émbolos en los vasos cutáneos o por una inflamación de los mismos. Petequias: expresión clínica de microémbolos vasculares, más frecuentes en las mucosas, las muñecas, los tobillos y la superficie anterosuperior del tórax.

TRATAMIENTO:


administrar antibióticos de forma precoz, según los hemocultivos y antibiogramas, durante 4-6 semanas. Además debe tratarse la insuficiencia cardiaca, en caso de que aparezca. Algunos pacientes sufren lesiones valvulares que obligan a la sustitución proté­sica.

Se recomienda la profilaxis antibiótica en los pacientes con valvulopatías, cardiopatías que produzcan flujo intenso, prótesis valvulares o marcapasos, siempre que vayan a someterse a algún procedimiento considerado como factor de riesgo.

PAUTAS DE ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA:


El personal de enfermería debe efectuar una valoración continua, prestando especial atención a los factores de riesgo descritos. Se han de anotar la temperatura, la presión arterial y la frecuencia cardiaca periódicamente, y vigilar la aparición de disnea, dolor torácico e intole­rancia al ejercicio, así como cualquier signo o síntoma sugerente de embolia dista¡.

Los diagnósticos de enfermería asociados con mayor frecuencia a este proceso infeccioso son: dolor, relacionado con la inflamación: hipertermia; intolerancia a la actividad; riesgo de alteraciones en la perfusión tisular (pulmonar, coronaria, cerebral, gastrointestinal. Renal, esplénica y periférica), relacionado con el bajo gasto y con la posibilidad de que se produzcan embolias pulmonar y sistémica; re­ducción del gasto cardíaco y riesgo de alteración de la nutrición.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Definición:


Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene fa capacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares. Se caracteriza clínicamente por manifestaciones de la disminución del flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel. Se debe este fenómeno a una marcada disfunción sistólica y diastólica, caída del volumen-latido, presión sistólica menor de 80 mmhg, taquicardia, oliguria, presión de llenado ventricular y presión capilar pulmonar elevadas y un índice cardíaco menor de 1.8 Its/min/m2.

Este fallo de bomba primario debe ser distinguido del infarto del ventrículo derecho así como de las complicaciones mecánicas del infarto del miocardio: - Ruptura músculo papilar - Ruptura septum interventricular - Ruptura de pared libre con taponamiento - Hemopericardio y taponamiento secundarios a! Uso de bolíticos.

Epidemiología:


Su incidencia varía de un 2% a un 20%. Estos dependen del tamaño de un infarto como es el 4.5% de los pacientes con shock lo desarrollaron en admisión y un 7.1 % durante su hospitalización para un total de 11.6%. La mortalidad continúa siendo muy elevada variando de 50% a 80%. Edad mayor de 65 años. Diabetes mellitus. Historia de infarto del miocardio. Infarto de localización anterior. Historia de angor o de insuficiencia cardiaca.

ETIOLOGÍA:


EL shock se produce cuando el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para cumplir con las necesidades del organismo.

Puede ser la consecuencia de trastornos del músculo cardiaco, de las válvulas o del sistema de conducción eléctrica del corazón. Algunos de los trastornos asociados son: ataque cardíaco, insuficiencia cardiaca, cardiomiopatía, ruptura del corazón, arritmias y trastornos valvulares.


CUADRO Clínico:


Pulso acelerado. Pulso débil o "filiforme'. Respiración acelerada. Ansiedad. Nerviosismo. Piel fría al tacto. Debilidad letargo. Fatiga. Deterioro del estado mentaL. Pérdida del estado de alerta. Agitación. Confusión. Coma. Piel de color pálido o moteada. Sudoración profusa. Piel húmeda. Disminución de la producción de orina o ninguna producción. Mal llenado capilar. Los síntomas adicionales que pueden estar asociados a esta enfermedad son: Micción excesiva durante la noche. Presión sanguínea baja

Diagnóstico:


El examen físico:


Revela presión sanguínea baja (presión sistólica menor a 90) y la presión sanguínea puede caer más de 10 puntos cuando el paciente pasa de una posición horizontal a una vertical (hipotensión ortostática). El pulso puede sentirse débil o estar ausente.

Los exáMenes de laboratorio son, entre otros:

CSC. Pruebas cruzadas y tipo de sangre para posibles transfusiones. Gases en la sangre arterial. Química sanguínea (estudio básico de química sanguínea, estudio ampliado de química sanguínea, electrolitos, enzimas cardíacas). Solicitar CK-total, CK-MB, sodio, potasio, magnesio y pruebas de coagulación. Adicionalmente glicemia, creatinina sérica y líquidos.

Los exáMenes para diagnosticar un shock cardiogénico pueden ser:


Electrocardiograma


Muestra el trazado de un 1AM (Ver guía correspondiente); 20% de los SHC par IAM con extensión al ventrículo derecho tienen un bloqueo auriculoventricular completo.

Radiografía simple del tórax


Puede ser normal tanto en la disfunción ventricular izquierda como en fa derecha. Usualmente hay signos de hipertensión venocapilar. La presencia de cardiomegalia generalmente se debe a patología previa.

Gases arteriales


Hipoxemia variable de acuerdo a la gravedad del shock. Normo, hipo o hipercapnia dependiendo del compromiso pulmonar. Acidosis metabólica predominante.

Ácido táctico


Comúnmente elevado. Niveles superiores a 4 milmoles se relacionan can mal pronóstico.

Ecocardiografía


Valora el grado de disfunción ventricular sistólica izquierda y derecha.

Detecta la causa del shock: infarto ventricular izquierdo o derecho, ruptura del músculo papilar, del septum o de la pared libre del ventrículo izquierdo.

Presión venosa central


De gran utilidad en urgencias como ayuda diagnóstica, evolución y tratamiento.

Tratamiento Farmacológico


El shock cardiogénico es una emergencia médica, cuyo tratamiento requiere la hospitalización del paciente y tiene como objetivo salvarle la vida, además de tratar la causa del shock.

Se puede requerir el uso de dopamina, dobutamina, epinefrina, digoxina, norepínefrina, amrinona u otros medicamentos para incrementar la presión sanguínea y el funcionamiento del corazón, a la vez que se pueden administrar analgésicos cuando sea necesario.

Isoproterenol (Isupref):


Es una amina simpática mimética que en la actualidad se usa muy poco en el tratamiento del shock. Aumenta la contractilidad, produce vasodilatación periférico y aumenta la frecuencia cardiaca. Como resultado aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio y reduce la presión de perfusión coronaria pudiendo extender el área de isquemia.

Norepinefriina (Levophed):


Es un agente con potente acción alfa adrenérgica y propiedades vasoconstrictoras importantes el cual posee actividad beta adrenérgica por lo que aumenta la contractilidad miocárdica. Se inicia a dosis de 2 a 4 microgr/min hasta llevar la presión sistólica al menos a 84 mm Hg. En donde se procede a tratar de sustituir por dopamina.

Si la presión arterial no se mantiene con dosis de 15 microgr/min es poco probable           que aumentando la dosis se logre algún efecto beneficioso.

Dopamina (intropin):


Es la droga más usada en el tratamiento del shock cardiogénico.

Sus efectos son dependientes de la dosis. A dosis relativamente bajas 2 a 5 microgr/kgr/min actúa fundamentalmente en receptores dopaminérgicos produciendo vasodilatación en el lecho renal, mesentérico, cerebral y vascular.

Dobutamina (Dobutrex):


Tiene efectos principalmente sobre receptores B 1 en el miocardio con lo cual produce aumento del gasto cardíaco con una caída concomitante de la presión tele diastólica del ventrículo izquierdo.

En dosis de 2 a lo mícrogr/kgr/rnin es donde se logra su efecto hemodinámico más favorable, la frecuencia cardiaca se modifica poco y el gasto cardíaco aumenta más que con cualquier otra catecolamina.

TRATAMIENTO MÉDICO

E1 tratamiento se centra en la corrección de los factores que contribuyen a la disminución de la perfusión tisular como arritmias, hipoxia y dolor.

Administrar la medicación según prescripción medica. Con frecuencia la dopamina se administra con el nitroprusiato, la razón es que el nitraprusiato que es un vasodilatador ayuda a reducir la poscarga y contrarresta e1 efecto vasoconstrictor de 1a dopamina. La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el gasto cardiaco y el volumen sistólico. La noradrenalina, aumenta el gasto cardiaco y mejora el flujo sanguíneo coronario. El nitroprusiato y !A nitroglicerina (vasodilatadores), pueden administrarse junto con la dopamina y dabutamina. El nítroprusiato reduce la precarga y la poscarga dilatando las venas y las arterias, de este modo, aumenta el gasto cardiaco y disminuyen las resistencias vasculares periféricas. La nitroglicerina reduce la precarga y disminuye el trabajo del corazón. Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar y mejorar 1a diuresis. Se administra cloruro mórfico para aliviar el dolor y la angustia, mejora el retorno venoso reduciendo la precarga y como consecuencia disminuye el trabajo del corazón. Sustancias alcalinizantes y tampones {bicarbonato sódico} para contrarrestar la acidosis láctica. Líquidos intravenosos, si existe hipovolemía: cuidado de no causar sobrecarga de líquidos.  Si hay posibilidades se utiliza el balón intraaórtico de contrapulsián. Este mecanismo facilita la circulación sanguínea bajando la presión aórtica durante la sístole y aumentando durante la diástole, ejerciendo los siguientes efectos: Aumento de la perfusión coronaria, disminución de la precarga y de la poscarga.

ACTUACIÓN INICIAL:


Monitorización de la TA, FC, Sat 02­. Control de las constantes vitales e índices de la función cardiaca a intervalos frecuentes. Controlar la presión venosa central (PVC). Administración de 02. Realizar venoclisis y extracción de analíticas. Realización del ECG. Controlar la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCECP). Vigilar el gasto cardiaco. Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos. Medir la ingesta y la eliminación. Vigilar los efectos secundarios producidos por los fármacos administrados como son taquicardia, hipertensión arterial (dopamina, dobutamina), hipotensión arterial (nítroprusiato, solinitrina). Utilizar bomba de perfusión para la administración de fármacos como son los vasopresores y vasodilatadores potentes. Efectuar cambios frecuentes (1 vez al día) de los equipos de suero, con el fin de evitar infecciones. Vigilar la monitorización arterial y monitorización de la arteria pulmonar. Si precisa de ventilación mecánica observar su funcionamiento, adaptación y realizar los cuidados propios de estos pacientes.

BIENESTAR DEL PACIENTE:


Reposo absoluto. Tranquilizar al paciente. Facilitar el confort del paciente. Informar al paciente y los familiares sobre los procedimientos y evolución.

PRONOSTICO:


Todos los pacientes con Shock Cardiogénico deben ser hospitalizados y tener acceso a control y cuidados de enfermería intensivos.

TRAUMA DE CORAZÓN

EPIDEMIOLOGÍA:


En nuestro medio las heridas cardíacas se presentan con increíble frecuencia y aunque la mayoría de las victimas mueren sin lograr el recurso medico, la mortalidad de los pacientes que ingresan a los servicios de urgencias y logran ser intervenidos es de apenas 5% de acuerdo con las estadísticas.

El corazón suele ser lesionado por arma blanca o arma de fuego, mientras el trauma cerrado representa entre nosotros menos de 1 % de las cosas. Se debe sospechar trauma de corazón en todo paciente que presente heridas de tórax anterior y tenga inestabilidad hemodinámica.

Se considera zona de riesgo para estas heridas, el área precordial, el epigastrio y el mediastino superior.

CUADRO CLÍNICO:


Paro cardiaco (hipotensión, ruidos cardíacos alejados, presión venosa central elevada). Shock Hipovolémico. Hemorragia. Dificultad respiratoria. Palidez. Cianosis (Cara y Cuello) Taquicardia.

Diagnóstico:


Exploración digital:Pueden explorarse bajo estricta asepsia e infiltración de anestesia local.

Se usa para comprobar si el saco pericárdico esta abombado y si se puede palpar la herida. Nos sobra recalcar que no se debe introducir el dedo ni intentar remoción de coágulos.

Radiografías:Este método esta indicado en pacientes que se logran estabilizarlos.

Generalmente muestran un corazón más grande, neumopericardio u otros signos producidos por lesiones ocasionados como el hemo - neumotórax, fracturas del esternón, colecciones aéreas o líquidos en la pleura.

Electrocardiograma: No se usa de rutina porque los cambios no son específicos, pero pueden producir trastornos de la onda T, alteraciones del segmento ST o signos de isquemia si la lesión es severa. En el post - operatorio sirve para control de paciente.

Enzimas Cardíacas:son muy útiles en trauma cerrado de corazón. La creatinfosfoquinasa (CPK y su fracción MB) puede conservarse dentro de los límites normales o elevarse en escasa medida de trauma leve o moderado del ventrículo derecho debido a su pared delgada y escasa masa muscular.

La Troponima 1: Parece ser mas especificas para confirmar trauma cerrado de corazón.

Pericardiocentesis.

Por vía subxifoidea dirigiendo el agua en un ángulo de 45° hacia el hombro izquierdo, la resistencia que ofrece el diafragma es carácterística y al pasarlo no debe continuarse la introducción sino aspirar. Es positivo cuando se extrae cualquier cantidad sangre que no coagule.

Es importante en áreas aisladas porque no solo sirve como método de diagnóstico sino terapéutico.

Ventana pericardia: Es ideal para casos dudosos cuando no se pueden practicar otros exáMenes o no se hayan aportados datos suficientes.

Una forma de hacerlo es por incisión subxifoidea sobre la línea media del abdomen, extraperitoneal, se abre el diagrama y se observa si existe o no sangre en el pericardio. Si el hallazgo es positivo el paciente debe ser intervenido.

La otra forma es por toracoscopia se realiza por el lado donde se haya la lesión traumática.

Ecocardiografía.: Para derrame pericárdico e incluso para determinar lesiones intracavitarias.

TRATAMIENTO:


El tratamiento es quirúrgico.

PRONOSTICO:


La mayoría de los pacientes (55-85%) con heridas cardíacas fallecen antes de recibir atención médica y los que llegan con signos vitales a un centro de urgencia tienen una tasa de mortalidad que varia entre 8.5 y 85%.El pronóstico depende de factores como de la naturaleza del soporte pre- hospitalario, el estado clínico del paciente al ingresar a urgencias, el agente causal, las lesiones asociadas, el número de heridas cardíacas y su localización.

Presentan mayor riesgo de morir los pacientes con lesión por arma de fuego, los que ingresan con shock, los que presentan lesión de dos o mas cámaras o dos mas heridas cardíacas asociadas y quienes durante el intra operatorio presenta shock persistentes y arritmias o requieren maniobras de resucitación; el riesgo también aumenta en la medida en que asciende el puntaje de los índice de trauma PI, PTTI y PCTI. El taponamiento cardiaco y las formas de presentación benigna tienen pronósticos favorables cuando se compara con la presentación clínica de shock hipovolemico.

INFECCIONES DE Vías RESPIRATORÍAS ALTAS

Denominación genérica que se aplica a diversos procesos inflamatorios de las vías respiratorias altas, y partícula a la amigdalitis, faringitis, laringitis, rinitis, sinusitis.

AMIGDALITIS

Inflamación aguda de las amígdalas palatinas, asociada par lo general a infecciones estreptocócicas a, con menos frecuencia, virales. A menudo se produce juntamente can faringitis.

Etiología: Las amigdalitis san enfermedades de origen infeccioso que suelen deberse a la acción de estreptococos y, con menor frecuencia, estafilococos.

SIGNOS X SÍNTOMAS:


Las amígdalas aparecen y enrojecidas, provocando intenso dolor de garganta que irradia a menudo hacia el oído. A veces se forman abscesos purulentos en las amígdalas, que se aprecian en el examen físico como un exudado blanco. Son comunes la fiebre alta y los dolores musculares.

TRATAMIENTO:


En las amigdalitis várales, el tratamiento sintomático es igual que en la faringitis (v. Anteriormente). En la amigdalitis estreptocócica, el tratamiento de elección consiste en 250 mg de penicilina V v, o. Cada 6 h o 125 mg de penicilina V v. O. Cada 8 h, para niños menores de 6 años, debiendo mantenerse estas tratamientos durante 10 d, Si es posible, se debe repetir el cultivo de garganta a los 5 o 6 d. Hay que realizar cultivos a la familia inicialmente para poder tratar a los portadores al mismo tiempo. Se debe valorar la amigdalectomía si la amigdalitis recidiva repetidamente después de un tratamiento adecuada o si la amigdalitis crónica sólo se alivia deforma temporal con la antibioterapáa.

FARINGITIS

Inflamación de la faringe, que se acompaña a menudo de amigdalitis, faringoamigdalátis.

ETIOLOGÍA:


La causa predominante de la faringitis es una infección por bacterias principalmente estreptococos beta hemolíticos del grupo A o virus como adenovirus, virus de la gripe. Otras causas menas comunes son infección por hongos a parásitos y exposición al humo de cigarrillos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:


El signa más carácterístico de la faringitis es dolor de garganta que a veces esta seca y rasposa. Puede aparecer fiebre, con malestar general y dolor intenso al deglutir. En la exploración física se percibe la garganta enrojecida.

TRATAMIENTO:


El tratamiento incluye paracetamol para aliviar las molestias y reposo. A los pacientes con evidencias clínicas indicativas de infección bacteriana se les suele administrar antibioterapia mientras se esperan los resultados de los cultivos para estreptococos B-hemolíticos del grupo A. La administración de 250 mg de penicilina V v. O. Cada 6 h durante 10 d está indicada en las pacientes con faringitis estreptocócica del grupo A, sobre todo para prevenir la fiebre reumática. También puede administrarse penicilina G benzatina parenteral, eritromicina oral a cefalosporinas de primera generación.

LARINGITIS

Inflamación de la mucosa que recubre la laringe, con afectación de las cuerdas vocales, que aparecen enrojecidas e inflamadas en vez de blancas.

ETIOLOGÍA:


En general, la laringitis se asocia a una infección de las vías respiratorias altas, originada por agentes predominantemente víricos. También se produce laringitis par la acción de algunos organismos bacterianos, en particular estreptococos y por otras causas, coma el tabaquismo, el uso excesivo de la voz o una larga exposición a ambientes contaminantes.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:


Un signo carácterístico de laringitis es una ronquera v disfonía que puede derivar en afonía completa, can perdida total de voz. Otros síntomas comunes son fiebre, dolor de garganta, sobre todo al deglutir, malestar general. En casos mas graves se producen dificultad para respirar y estridores.

TRATAMIENTO:


El tratamiento de la laringitis suele ser sintomático, con administración de analgésicos y antipiréticos para combatir el dolor y la fiebre, o de antibióticos, en caso de infección bacteriana. Se recomienda repaso y no usar la voz, En casos extremas, la inflamación de las cuerdas vocales puede obstruir la vía respiratoria, obligando a una traqueotomía.

RINITIS

Edema y vasodilatación de la mucosa nasal, can secreción y obstrucción nasal. Una variedad especialmente relevante de esta enfermedad es la rinitis alérgica, causada par la exposición del paciente a alérgenos y que tiene carácter crónico

La rinitis aguda es la manifestación habitual de la resfriada común, pero también puede asociarse can infecciones estreptocócicas, neumocácicas o estafidocócicas. La rinitis crónica suele ser la prolongación de una rinitis inflamatoria a infecciosa subaguda.

Etiología;


La causa más común de la rinitis es un proceso infeccioso catarral causada par agentes víricas a bacterianos. En menor medida, esta enfermedad se asocia a defectos anatómicos, como desviación o estrechamiento del tabique nasal. Y a pólipos nasales. La rinitis alérgica se produce por hipersensibilidad a partículas y organismos irritantes, como áscaros del polvo, hongos pálenes y polvos industriales.

Signos y síntomas:


Los signos y síntomas comunes de rinitis son secreción nasal, por lo común clara y acuosa, picar de nariz, dolor de cabeza, y lagrimeo. En casos agudos aparecen fiebre tos, malestar general y dolor de garganta. El diagnóstico se realiza por examen físico, exploraciones radiológicas y pruebas cutáneas.


TRATAMIENTO:


El tratamiento es paliativo, dirigido a combatir los síntomas como histaminicas y anticongestivos y a prevenir los episodios de la enfermedad con medidas generales de prevención e inmunoterapia. Los defectos anatómicos causantes de rinitis pueden corregirse con cirugía.

SINUSITIS

Inflamación de los senos paranasales por infecciones bacterianas, virales o fúngicas o reacciones alérgicas.

ETIOLOGÍA:


En su forma, la sinusitis se asocia frecuentemente a catarros comunes y gripes, en relación con una infección bacteriana o vírica. A veces se debe también a desviación y estrechamiento del tabique nasal y a pólipos nasales. La sinusitis crónica suele ser un trastorno inflamatorio más semejante al asma. Las personas alérgicas muestran predisposición a padecer sinusitis.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:


Las sinusitis agudas y crónicas pueden determinar síntomas y signos similares. La zona próxima al seno afectado duele y aparece edematosa. La sinusitis maxilar causa dolor en la zona maxilar, dolor de muelas y cefalea frontal. La sinusitis frontal produce dolor y cefalea frontales, mientras que la etmoidal determina dolor detrás de los ojos y entre las mismas y una cefalea frontal que se suele describir cama "fisurante". El dolor está menos localizado en la sinusitis esfenoidal y se refiere a las zonas occipital o frontal. Se puede producir malestar, mientras que la fiebre y los escalofríos sugieren que el proceso infeccioso se ha extendido más allá del seno.

La mucosa nasal aparece enrojecida y turgente, can presencia de rinorrea purulenta verde o amarillenta. Se puede reconocer un exudado seropurulento o mucopurulento en el meato medio en caso de sinusitis etmoidal anterior, maxilar o frontal y en la zona medial al cornete medio en la sinusitis etmoidal posterior a esfenoidal.

TRATAMIENTO:


El tratamiento de la sinusitis aguda intenta drenar y controlar la infección. La inhalación de vapor consigue la vasoconstricción nasal y facilita el drenaje, algo que también sucede con los lavados can suero salina.

En las sinusitis agudas y crónicas hay que administrar antibióticos al menos durante 1 0 a 12 d. En 1a sinusitis aguda, el fármaco de elección es la penicilina V, 250 mg v. O. Cada á h, siendo la eritromicina (2S0 mg v.O. Cada 6 h) la segunda opción terapéÚtica. En las exacerbaciones de una sinusitis crónica es preferible un antibiótico de amplio espectro, por ejemplo 250 a 500 mg de ampicilina a 250 mg de tetraciclina v. O. Cada 6 h En la sinusitis crónica, la antibioterapia prolongada durante 4 a ó semanas suele conseguir la curación completa. El tratamiento viene determinado por las sensibilidades de los patógenos aislados en el exudado del seno y por la respuesta del paciente. La sinusitis que no responde a la antibioterapia puede requerir tratamiento quirúrgico (sinusotomía maxilar, etmoidectamía a sinusotomía esfenoidal) para mejorar el drenaje y la ventilación y para eliminar el material mucopurulento denso, los restos epiteliales y la mucosa hipertrófica.  La sinusitis crónica frontal se trata mediante obliteración osteaplástica de los senos frontales, aunque en ciertos pacientes puede tratarse par vía endoscópica.

INFECCIONES DE LAS Vías RESPIRATORIAS BAJAS

BRONQUITIS AGUDA

Inflamación aguda del árbol traqueabronquial, que suele ser autolimitada y cura por completo con recuperación de la función.

ETIOLOGÍA:


La bronquitis infecciosa agudo, más prevalente en invierno, suele formar parte de una IRA aguda. Puede producirse después de un resfriado común u otra infección vírica de la nasofaringe, la garganta o el árbol traqueobronquial, con frecuente sabreinfección bacteriana secundaria.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:


La bronquitis infecciosa aguda suele venir precedida por síntomas de una infección respiratoria alta: coriza, malestar, escalofríos, discreta fiebre, dolor muscular y de espalda y dolor de garganta. La aparición de una tos molesta suele indicar el principio de una bronquitis. Entre los virus que pueden producir una bronquitis aguda se encuentran adenovirus, coronavirus, influenza A y B, virus parainfluenza, virus sincitial respiratoria, virus Caxsackie A21, rinovirus y los virus que producen la rubéola y el sarampión.

Diagnóstico:


El diagnóstico suele basarse en los signos y los síntomas, pero es preciso realizar una radiografía de tórax para descartar complicaciones u otras enfermedades asociadas si los síntomas son graves o prolongados. Se deben controlar los gases en sangre arterial cuando exista una broncopatía crónica grave de base. Cuando los pacientes no responden a antibióticos a tienen unas circunstancias clínicas especiales (inmunosupresión), se debe realizar una tinción de Gram. Y un cultivo del esputo para determinar el germen causal.


TRATAMIENTO:


El paciente debe descansar hasta que desaparezca da fiebre. Es imprescindible que tome muchos líquidos orales (hasta 3 a 4 Ud) durante la fase febril. Un analgésico antipirético (en adultos, aspirina, 650 mg, a paracetamol, 650 mg, cada 4 a 6 h; en niños, paracetamol, 10 a 15 mg/kg cada 4 a 6 h) reduce la fiebre y el malestar.

El tratamiento de la tos se orienta principalmente a corregir la causa subyacente. No se debe suprimir la tos productiva salva en casas especiales (cuando agota al paciente o le impide dormir a descansar) y no debe hacerse hasta que se reconozca la causa. Resulta menos aconsejable suprimir la tos productiva porque es necesario aclarar el esputo. Los tratamientos para la tos se clasifican en antitusígenos y expectorantes, aunque en ocasiones también se emplean los mucolíticos, las enzimas proteotíticas, los antihistamínicos y los broncodilatadores.

BRONQUITIS Crónica

La bronquitis crónica se caracteriza por tos productiva durante al menos 3 meses en 2 años sucesivos, tras excluir otras causas, como las infecciones por Mycobacterium tuberculosis, el carcinoma pulmonar y la insuficiencia cardíaca crónica.

ETIOLOGÍA:


La causa más común de la bronquitis crónica, aunque también es frecuentes como causa las infecciones víricas o bacterianas, la contaminación atmosférica y sustancias irritantes.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:


Tos persistente con expectoración, durante al menos 3 meses al año y dos años consecutivos, como mínimo. En estados avanzados a enfermedad aparece somnolencia, fatiga y disnea, con sensación de falta de aire.

TRATAMIENTO:


Los objetivos principales del tratamiento son mantener el árbol bronquial periférico libre de obstrucciones, facilitar la remoción de exudados bronquiales y evitar incapacidad del paciente. Las infecciones bacterianas se tratan con antibióticos. Facilitar la remoción de exudados bronquiales con broncodilatadores. Administrar fluidos por vía oral o parenteral con el propósito de disminuir la viscosidad de las secreciones. Aplicar esteroides en caso que las medidas anteriores no resulten. 

NEUMONÍA

Es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, que por lo general es ocasionado por agentes infecciosos.

ETIOLOGÍA:


Las modalidades mas comunes de las neumonías están causadas por organismos patógenos, ya sean bacterias: neumonías bacterianas, como las producidas por el micoplasma Clamydia o legionela o virus: neumonías víricas asociadas a gripes, varicela, y por el citomegalovirus. También se producen neumonías por aspiración del contenido gástrico hacia los pulmones, también es un proceso relativamente en enfermos con SIDA. También encontramos lo que son las neumonías hospitalarias o nosocomiales contraídas por pacientes hospitalizados, son particularmente grave por el estado inmunodeprimido de los enfermos y por tratarse de agentes patógenos muy resistentes a los fármacos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:


Escalofríos súbitos, fiebre de aumento rápido y transpiración profusa. Dolor toráxico similar al punzante se agrava por la respiración y la tos. El paciente enferma de gravedad con taquipnea y disnea. Pulso rápido. Bradicardia, relativa por el grado de la fiebre. Esputo purulento, rojizo, sanguinolento, viscoso o verde según el agente causal.  Estertores y signos de consilodación lobular.

Diagnóstico:


Principalmente son las radiografías de tórax y cultivos de sangre y esputo.

TRATAMIENTO:


La penicilina G sódica es el antibiótico preferible. Administrar oxigeno en casos de hipoxemia. Medición de los gases arteriales Apoyo respiratorios: tubo endotraqueal, inspiración de oxigeno en alta concentración, ventilación mecánica y presión positiva al final de la inspiración. Fisioterapia

BRONQUIOLITIS

Infección vírica aguda del aparato respiratorio inferior que afecta a lactantes y niños pequeños y que se caracteriza por sufrimiento respiratorio, obstrucción espiratoria, respiración sibilante y estertores crepitantes.

La bronquiolitos suele aparecer en forma de epidemias, afectando principalmente a niños menores de 18 meses de edad, con una incidencia máxima en los lactantes menores de 6 meses, las edades predilectas del VRS y del virus parainfluenza 3. Se calcula que la incidencia anual durante el primer año de vida es de 11 casos/100 niños.


ETIOLOGÍA:


Los agentes causales principales de la bronquiolitis son el VRS y el virus parainjluenza 3; los virus influenza A y B, los parainfluenza 1 y 2 y los adenovirus son causas menos frecuentes, mientras que Mycoplasma pneumoniae, los rinovirus, los enterovirus y el virus del sarampión son agentes etiológicos más raros.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:


Este cuadro es caracterizado por sufrimiento respiratorio con taquipnea, taquicardia y tos seca. El sufrimiento creciente se manifiesta por cianosis peribucal, retracciones profundas de las áreas subcostal, intercostal y supraesternal y respiración sibilante audible. El niño aparece muchas veces notablemente letárgico, pero no siempre hay fiebre. Puede haber deshidratación por los vómitos y por la disminución de la ingesta oral de líquidos. Con la fatiga, las respiraciones tienden a hacerse más superficiales e ineficaces, con la consiguiente acidosis respiratoria. La percusión del tórax produce un sonido timpánico y la auscultación revela sibilancias, espiración prolongada y a menudo, estertores húmedos finos. Las radiografías suelen mostrar unos pulmones hiperinsuflados, depresión del diafragma y tramas hiliares prominentes.

TRATAMIENTO:


Algunos niño con signos y síntomas leves son tratados en casas, pero algunos presentan ciertas complicaciones que deben de ser hospitalizados, el tratamiento esta dirigido a la administración de oxigeno para evitar hipoxemia, facilitar la expulsión de las secreciones (por drenaje postural y aspiración traqueal) y humidificar el árbol traqueobronquial inferior con la administración de nebulizaciones, La hidratación se mantiene con tomas pequeñas y frecuentes de líquidos claros. En los casos más graves, los líquidos deben administrarse inicialmente por vía i.V. Controlando el nivel de hidratación por la diuresis y la densidad de la orina y por las determinaciones de los electrólitos séricos.

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (también llamado síndrome de distres respiratorio del adulto) es un tipo de insuficiencia pulmonar provocado por diversos trastornos que causan la acumulación de liquido en los pulmones (edema pulmonar).

Este síndrome es una urgencia médica que puede producirse en personas que anteriormente tenían pulmones normales. A pesar de llamarse a veces síndrome de distres respiratorio del adulto, esta afección también puede manifestarse en niños.

CAUSAS:


El distrés respiratorio puede ser causado por cualquier enfermedad que afecte directa o indirectamente los pulmones. Aproximadamente un tercio de las personas que padecen este síndrome lo desarrollan a consecuencia de una infección grave y extendida (sepsis).

Cuando resultan afectados los pequeños sacos de aire (alvéolos) y los capilares del pulmón, la sangre y el líquido escapan por los espacios que se encuentran entre los alvéolos y finalmente pasan al interior de los propios alvéolos.

La inflamación consiguiente puede conducir a la formación de tejido cicatricial. Como consecuencia de ello, los pulmones no pueden funcionar normalmente.

MANIFESTACIONES CLÍNICA:


Por lo general, el síndrome de distrés respiratorio agudo sucede a las 24 o las 48 horas de haberse producido la lesión original o la enfermedad.

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIMARIOS:


Sibilancia. Retracción esternal e intercostal. Disnea Frecuencia respiratoria superior a los 60. Taquipnea. Hipotermia. Cianosis.

SIGNOS Y SÍNTOMAS SECUNDARIOS:


Hipotensión Y Disminución de la diuresis.

Diagnóstico:


Es necesario medir la hemoglobina o el hematocrito en fase temprana para guiar la elección de volumen plasmático.

Hemograma completo, recuentro de plaquetas, hemocultivo, cultivo de liquido amniótico, urocultivo y prueba de orina (aglutinación con látex).

Los niveles sericos electrolíticos deben seguirse C/12 a 24 h para el manejo de los líquidos parenterales.

Radiografía de tórax deben obtenerse una R/X ante la posterior de tórax en todos los neonatos con dificultad respiratoria para buscar evidencia de aire libre en la pared toráxica y en el parénquima pulmonar.

COMPLICACIONES:


Problemas relacionados can la terapéÚtica respiratoria (escape de aire neumonías, enfisemas).

Hemorragia cerebral, Hipoxemia, Insuficiencia renal


PRONÓSTICO:


Sin un tratamiento inmediato, la falta grave de oxígeno provocada por este síndrome causa la muerte en el 90 por ciento de los casos. Sin embargo, con un tratamiento adecuado pueden sobrevivir alrededor del 50 por ciento de las personas que padecen el síndrome de distrés respiratorio.

Dado que son menos resistentes a las infecciones pulmonares, es frecuente que los afectados por el síndrome de distrés respiratorio del adulto desarrollen neumonía bacteriana en algún momento en el curso de la enfermedad.

TRATAMIENTO:


Las personas que padecen este síndrome reciben tratamiento en la unidad de cuidados intensivos. La administración de oxígeno es fundamental para corregir los valores bajos del mismo. Cuando no es suficiente el oxígeno suministrado con una mascarilla, se debe usar un respirador mecánico.

Este aparato suministra oxigeno a presión a través de un tubo insertado dentro de la nariz, la boca o la tráquea; dicha presión ayuda a forzar el paso de oxígeno a la sangre. Se puede regular la presión para ayudar a mantener abiertos los alvéolos y las vías aéreas pequeñas y para asegurarse de que los pulmones no reciben una concentración excesiva de oxígeno. Esto último es importante, porque una concentración excesiva de oxígeno puede lesionar los pulmones y agravar el síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Cuidados de Enfermería

  • Control de signos vitales ( respiración, temperatura, presión arterial)
  • Anotar e informar de inmediato al medico cualquier anomalía
  • Determinar el grado de suficiencia respiratoria.
  • Escuchar si hay gruñido o gemido respiratorio  
  • Escuchar el tórax con un estetoscopio
  • Observar si hay especto esta letárgico
  • Observar el color de la piel del paciente
  • Vigilar la diuresis.
  • Tener disponible el equipo de urgencia para usarlo en caso de un paro cardiaco o respiratorio.
  • Administrar el medicamento prescrito
  • Control de venoclisis
  • Control de peso diario

ASMA BRONQUIAL

Definición:


El asma es una enfermedad pulmonar con las siguientes carácterísticas:

  • Obstrucción de la vía aérea total o parcialmente reversible, bien espontáneamente o con tratamiento.
  • Inflamación bronquial y remodelado (fibrosis) de !A arquitectura del bronquio, con infiltración de la mucosa por eosinófilos y otras células, y un mayor o menor grado de fibrosis subepitelial permanente, aún en ausencia de síntomas.
  • Hiperreactividad bronquial, o respuesta aumentada de la vía aérea frente a distintos estímulos

De estas carácterísticas, la inflamación de la mucosa bronquial debe existir siempre para poder hacer un diagnóstico de asma, las demás pueden pasar por periodos de mayor o menor actividad y presencia.

Etiología


El origen del asma bronquial es la inflamación de predominio eosinófilo producida, en origen, por la alergia a productos conocidos o desconocidos. Es por ello que en una mayoría de los casos se acompaña de una rinitis con estornudos aguilla nasal, picor y obstrucción. Esta asociación es en la que se basa la teoría hoy endía aceptada de que el asma es una parte de una enfermedad alérgica y no un problema orgánico exclusivo pulmonar

Se divide en

Asma Extrínseca.-


la inhalación de ciertos anfígenos provoca en los individuos predispuestos n la formación de anticuerpos IgE por la mucoso bronquial la reacción anfígeno anticuerpo produce la liberación de sustancias broncoconstrictoras

Ocurre sobre todo en personas jóvenes y a menudo se registran en los antecedentes personales y familiares síntomas de alergia.

Asma Intrínseca.-


Se observa sobre todo en el adulto y no es de origen alérgico.

Los pacientes afectados reaccionan con espasmos e hipersecreción bronquial a diversos estímulos: infecciones nasales y bronco pulmonares, virales o bacterianas, inhalación de sustancias irritantes, emociones, aire muy calido o muy frío.

Asma Medicamentosa.-


Es provocada por la aspirina u otros antiflamatorios no esteroides, penicilina, morfina etc.

Los factores predisponentes para que se produzcan las crisis asmáticas son:

  • Los factores de riesgo para las infecciones
  • Olores fuertes
  • Cambios bruscos de temperatura
  • Esfuerzo
  • Estrés, nerviosismo
  • Alteraciones de la digestión reflujo gastroesofagico

Causas

  • Humo ambiental, tabaco
  • Aceros del polvo domestico
  • Mascotas
  • Moho
  • Ejercicio Físico
  • Cambios de temperatura
  • Estados Emocionales

Manifestaciones Clínicas

Al producirse esta inflamación de la mucosa bronquial aparecen los siguientes síntomas:

  • Tos, Sibilancias
  • Secreciones (expectoraciones de esputos blancuzcas y pegajosas), Disnea o fatiga
  • Inspiración incompleta y espiración prolongada y sibilante
  • Pueden no aparecer ninguna de ellos y ser asintomático.

Estos síntomas suelen cursar en crisis, durando los síntomas unos días y cediendo, o bien cursar con síntomas de formo continua con agudizaciones ocasionales mas intensas. De forma atípica, puede existir exclusivamente tos persistente, opresión torácica sin otros síntomas acompañantes, siendo solo un proceso de tos y flemas, sin fatiga al respirar. En todas las formas es carácterístico e1 predominio nocturno de los síntomas.

Complicaciones

  • Neumotórax:


    Causada por un enfisema mediastinito que sobreviene en el curso de la crisis asmática.
  • Atelectasia Pulmonar:


    Causada por un tapón de secreciones bronquiales que se localizan en e1 lóbulo medio derecho.
  • Dilatación de los Bronquios
  • Muerte Súbita;


    Sobre toda en los lactantes.

Tratamiento:


  • Administración de broncodilatadores por vía inhalatoria en aerosol sin superar 3-4 tomas por día
  • Administración de corticoides (prednisona) por V.O 30­-40mg día
  • Hidratación y fisioterapia
  • Evitar el contacto con el alérgeno.

Las pruebas de laboratorio que se utilizan son:

  1. Gasometría arterial, Radiografía de Tórax – Espirometría

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO (EPOC)


Definición

EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción o limitación crónica y poca reversible al flujo aéreo, causado par una reacción inflamatoria principalmente frente al humo del tabaco. Utilizamos el termino EPOC para englobar dentro de si a la Bronquitis Crónica y Enfisema Pulmonar.

Bronquitis Crónica

Se define en términos clínicos y epidemiológicos como presencia de tos y expectoración durante 3 meses o más por dos años consecutivos, siempre y cuando no sean producidos por otra causa, coma fibrosis quistica, bronquicitacia, obstrucción de vías áreas superior.

Enfisema Pulmonar

Se define en términos patológicas por el agradecimiento, permanente de los espacios aéreos, dístales a los bronquios terminales can destrucción de la pared alveolar y sin fibrosis manifiesta.

Consideración especial. Merecen aquellos casos de asma crónica con destrucción del flujo aéreo no reversible, cuya carácterísticas tornas muy difícil su diagnóstico diferencial can la EPOC.

Diagnóstico Clínico

  • E! Paciente con EPOC generalmente es o ha sido durante un prolongado periodo de tiempo, cuyos síntomas inician alrededor de !Os 50 años de edad.
  • Existe una alta prevalencia de pacientes de sexo femenino generalmente de procedencia rural, que realizan labores domesticas en habitaciones cerradas durante muchos años y que presentan carácterísticas fisiopatológicas coincidentes con la EPOC cuyo factor desencadenante sería el humo leña.
  • Hay que considerar otros factores de riesgo como: la contaminación ambiental y una historia de infusiones respiratorias o repetición.

Diagnóstico FUNCIONAL

Piedra angular en el diagnóstico y manejo de 1a enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la valoración funcional respiratoria, esta nos permite:

  1. diagnosticar la enfermedad
  2. valorar la severidad de la enfermedad
  3. valorar la respuesta a( tratamiento

La realización supervisión, la interpretación y control de calidad de las pruebas de función pulmonar corresponde al ámbito de la especialidad neumológica y estará sujeta a normas elaboradas por las sociedades de neumología del país.


Espirometría FORZADA

El parámetro que mejor refleja el grado de obstrucción es el FEVI. Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo cuando el FEVI es inferior al 80% en las fases iniciales de la enfermedad puede existir reducción leve del flujo aéreo con FEVI dentro de los valores de referencia reflejándose la obstrucción en la disminución de la relación del FEVI/FVC por debajo del 70% por el contrario en las fases avanzadas puede disminuir la FVC por atropamiento aéreo por 1a relación del FEVI/FVC no es un buen índice de gravedad ni resulta útil para el seguimiento para evaluación precoz de pequeñas vías tiene importancia la determinación del volumen espiratorio forzado VEF entre e1 25% y 75% de la capacidad vital (VEF 25%- -75%).

Clasificación funcionalde severidad de la EPOC

  • FEVI
  • Leve 60-80% del valor de refencia
  • Moderedad 40-59% del valor de refencia
  • Severa 40% del valor de refencia

Prueba broncodilatadora

Imprescindible en 1a valoración inicial del paciente. Forma parte del diagnóstico de la enfermedad (irreversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo) una prueba broncodilatadora en la que la modificación sea igual o mayor a1 12% o Incremente 2OOmI o mas del volumen, cuestiona e1 diagnóstico de EPOC y sugiere asma bronquial.

Gasometría ARTERIAL

Muy necesaria en a! Diagnóstico y valoración inicial de la gravedad de la insuficiencia respiratoria que puede acompañar a la EPOC.

Esta indicada a !Os pacientes con EPOC can enfermedad moderada o grave y en la indicación de oxigenoterapia continua domiciliaria. En nuestra país deberá evaluarse la gasometría de acuerda a las referencias de valores de altitud de !As diferentes zonas geográficas de! Ecuador (sobre 2000m, 60mmhg P02).

Además se considera otros exáMenes de menor relevancia por el diagnóstico !Os cuales se describen en la tabla a continuación.

Exámenes DE RELEVANCIA Clínica MEDIA


  • Capacidad  de difusión de monóxido de carbono (DI-CO)      
  • VolúMenes pulmonares estáticas pruebas de esfuerzo.
  • Oximetria nocturna- polisamnagrafia función muscular respiratoria.

Exámenes DE RELEVANCIA Clínica BAJA

  • Medición de flujo pica pruebas de bronco provocación
  • ExáMenes de pequeñas vías aéreas
  • Estudia de distensibilidad
  • Estudia hemodinámica
  • Respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnea

Radiológicos

Deberá solicitarse Rx estándar de tórax y lateral en la que pueda encontrar (1) normal (2) atropamiento aéreo (3) hipertensión pulmonar (4) agrandamiento de cavidades derecha.

Tomografía AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)


La TAC nos permite realizar !Os diagnósticos más precoces en caso de enfisema, sin embargo y a pesar de su buena correlación no es exploración que deba llevarse a cabo rutinariamente.

Laboratorio clínico

La biometría hemática sirve para determinar la existencia de la poliglobulia que reflejara el estado avanzado de la enfermedad y en las exacerbaciones infecciosas la presencia de leucocitosis, leucopenia o neutrofílía.

En los pacientes menores de 40 años de edad con presencia de enfisema plenamente establecido se recomienda realizar exáMenes para determinar los niveles de Alfa 1 antitrípcina.


ESPUTO

La tinción de Gram. Es muy útil. Dada su rápida realización para orientar el tratamiento el cultivo y antibiograma de esputo es una prueba poco sensible y solo tiene importancia epidemiológica.

Se recomienda !A investigación de! Bacilo da Koch dada la alta prevalencía de tuberculosis en nuestro medio.

Electrocardiograma

Aportara en el diagnóstico del grado de repercusión sobre cavidades derechas del corazón de la neumopatía en estudio.

Complicaciones

Las complicaciones mas frecuentes en paciente con EPOC son:    

  • Infecciones de las vías aéreas y de! Parénquima pulmonar.
  • hipertensión pulmonar
  • Tromboembolia pulmonar
  • Neumotórax

Finalmente se considera de importancia que los pacientes con EPOC están dentro del grupo de riesgo para cáncer del pulmón y ante la situación se debe realizar exáMenes complementarios:

  • Citología del esputo (PAP)
  • Broncoscopio

La investigación a futuro dirigirá sus objetivos hacia los marcadores inflamatorios para modificar la enfermedad.

TRATAMIENTO DE LA EPOC

  • Deshabituación tabaquica
  • Tratamiento farmacológico de la EPOC
  • Oxigenación continua domiciliaria
  • Rehabilitación respiratoria
  • Ventilación mecánica no invasiva
  • Tratamiento quirúrgico de la EPOC
  • Exacerbación.

Neumotórax

Otros Nombres

  • Aire alrededor de los pulmones
  • Aire fuera de los pulmones
  • Aire en la pleura
  • Neumotórax primario
  • Neumotórax secundario
  • Neumotórax traumático
  • Neumotórax por tensión

Definición

Es una acumulación de aire o gas en el espacio pleural que rodea a los pulmones.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Existen varios tipos de neumotórax que se clasifican de acuerdo con la causa.

El neumotórax espontáneo primario.-


Es la presencia de neumotórax sin una causa clara. Se presenta cuando no hay enfermedad pulmonar subyacente y se cree que se presenta cuando no hay enfermedad pulmonar subyacente y se cree que es causado por la ruptura de u pequeño saco lleno de aire en el pulmón. La enfermedad afecta con mayor frecuencia a hombres delgados y altos entres los 20 y 40 años de edad. Los factores que contribuyen a ello son el hábito de fumar y tener antecedentes familiares de la enfermedad.

El neumotórax espontáneo secundario.-


Es una complicación de una enfermedad pulmonar subyacente, como EPOC, asma, fibrosis quistica, tuberculosis o tos ferina.

El neumotórax traumático.-


Resulta de una lesión traumática en el tórax, que puede ser penetrante, por herida con arma blanca o arma de fuego, o contundente, como en el caso de un impacto a causa de un accidenté automóvilístico.  

El neumotórax por tensión.-


Es causado cuando aumenta excesivamente la presión alrededor del pulmón obligándolo a colapsar. El exceso de presión también puede impedir que el corazón bombee sangre en forma efectiva, llevando a que se presente shock.


Síntomas

  • Dolor en el pecho agudo y súbito que empeora especialmente con la respiración profunda o la tos
  • Dificultad respiratoria
  • Opresión torácica
  • Tendencia a la fatiga
  • Frecuencia cardiaca rápida
  • Coloración azulosa de la piel causada por la falta de oxígeno
  • Aleteo nasal
  • Ansiedad, estrés y tensión
  • Hipotensión (presión sanguínea baja )

Signos y exáMenes

El examen del tórax con un estetoscopio revela disminución o ausencia de los sonidos respiratorios en el lado afectado.

Entre los exáMenes se pueden incluir:

  • Radiografía de tórax para determinar la presencia de aire fuera del pulmón
  • Gasometría arterial

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es extraer el aire del espacio pleural, permitiendo así la reexpansión del pulmón. Los pequeños neumotórax pueden resolverse espontáneamente.

La colocación de un tubo torácico (inserción de sonda torácica) entre las costillas, dentro del espacio pleural, permite la evacuación del aire desde allí. Con el tubo torácico colocado en su lugar, le puede tomar varios días al pulmón reexpandirse, por lo cual se requiere de hospitalización para el manejo adecuado de dicha sonda.

Se puede requerir la administración de oxígeno suplementario para ayudar a que el aire que se encuentra alrededor del pulmón se reabsorba más rápidamente y es posible que sea necesaria la cirugía para evitar los episodios recurrentes.

Expectativas (pronóstico)


Hasta un 50% de los pacientes con neumotórax experimentan recurrencia, pero no hay complicaciones a largo plazo después de una terapia exitosa.

Complicaciones:


Neumotórax recurrente, Neumotórax por tensión con shocK

Neumotórax, radiografía de tórax

El neumotórax ocurre cuando se filtra aire desde el interior del pulmón hacia el espacio entre el pulmón y la pared torácica, ocasionando un colapso del pulmón. La oscuridad al lado derecho de la imagen indica la presencia de aire fuera del tejido pulmonar.

INFECCIONES DE Vías URINARIAS

Las vías urinarias normales son estériles y muy resistentes a la colonización bacteriana pero las infecciones urinarias son las infecciones bacterianas mas frecuente en los grupos de edad.

En los neonatos las infecciones urinarias con mas  frecuencia en niño suelen acompañar de bacteriemia.

CAUSAS:


Bacteriana. Viral. Fúngica. Parásitos.

Etiología

Las bacterias gramnegativas causan la mayoría de las infecciones urinarias. Algunas se adquieren por vía hematógena se produce cuando la  bacteria asciende desde un introito vaginal.

El riesgo de infecciones urinarias aumenta cuando se emplea un diafragma con espermicida porque induce en la alteración de la flora vaginal. Se produce con mayor frecuencia en los varones ancianos por las alteraciones miccionales.

SIGNOS Y Síntomas

Ardor al orinar. Dolor después de orinar. Mal olor en la orina. Color de la orina más oscura de lo normal. Sangre microscópica en la orina. Aumento de la frecuencia urinaria, la cantidad de orina. Dolor abdominal. Fiebre, dolor de cabeza. Nausea.

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