Inmunología: estudio de los mecanismos de defensa del organismo
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1. Introducción:
Inm1logia: 100cia q estudia ls mecanismos fisiológicos d defensa xa la integridad biológica del organismo. Dixos mecanismos consisten esencialmente en la identificación d lo extraño y su destrucción. La inm1logia tb estudia ls factores inespecificos q coadyuvan a ls anteriores en sus efectos finales. Siglos XVIII-XIX: cuando 1 enfermo superaba 1a enfermedad, ya no volvía a contagiarse / Finales del Siglo XVIII: Edward Jenner inicia l descubrimiento d la vacuna d la viruela / Siglo XIX: Louis Pasteur y ls cepas d microorganismos atenua2 / Siglo XX: sucesivos avances en l campo la na100te inm1logia. Robert Kox, descubridor d ls bacilo y la tuberculosis y del colera, formula sus postula2. Paúl Erlix, avanza ls descubrimientos del sistema fagocitario → teoría d la inmunidad umoral. Ls postula2 d Kox: aplicables a la gran mayoría d agentes patógenos, siendo tb d utilidad en la obtención d conclusiones equivalentes cuando l agente s 1a molécula (exogena, endogena)
2. El sistema inmune:
l sistema inmune s 1a red d componentes celulares y solubles q interaccionan entre si xa distinguir lo propio y lo extraño al organismo, activan2e xa destruir ls elementos extraños. La respuesta inmune s produce en todo l organismo e implica a 1a serie d órganos, denomina2, órganos linfoides (primarios y secundarios).2.1 órganos linfoides primarios:
En eyos s producen y diferencian ls linfocitos. Son la medula osea y l timo. Medula osea: la roja s l tejido donde s forman y diferencian ls células sanguíneas / Timo: s sitúa en l tórax, sobre l corazón y bajo l esternón (reyeno x l parénquima) / Capsula: con septos acia l interior (tejido fibroso) / Cortezas: con abundantes poblaciones linfocitarias / Medula (color + claro) con gran numero d linfocitos y presencia d ls corpúsculos d assay (centros d destrucción d linfocitos defectuosos (o no matan o matan a lo propio)) / En l estroma s producen ormonas q ayudan a la maduración d ls linfocitos T.2.2 órganos linfoides secundarios:
En eyos s activan ls linfocitos maduros x la presentación del antígeno o bien x contacto con l msn → respuesta inmunitaria especifica. Son l bazo y ls ganglios linfáticos. Bazo: color purpura, d tamaño similar a 1 puño, consistencia blanda y sensible a la rotura. Filtra la sangre y reacciona a ls agentes extraños presentes en eya, siendo sus principales funciones: Producir anticuerpos / Destruir ls elementos defectuosos d la sangre / Almacenar plaqueta / NO s 1 órgano vital. Su estructura consta d: Capsula: tejido conjuntivo denso, emite trabeculas acia l interior septando l parénquima esplénico / Parénquima: d tejido conjuntivo reticular, consta d: →Pulpa blanca: corpúsculos d Malpigi. En la zona externa encontramos ls linfocitos T y en la interna ls linfocitos B → Pulpa roja: cuenta con capilares y venas sinusoides y 1a red d sostén d fibras reticulares = cordones d Biyrot (fibroblastos + macrofagos) / Ganglios linfáticos: Centros d vigilancia del sistema linfático: la linfa entra en eyos y s limpia d agentes extraños gracias a ls macrofagos. Tienen forma arriñonada, siendo su estructura descrita a continuación: Capsula: emite trabeculas acia l interior compartimentando l órgano / Parénquima: → Corteza: contiene folículos linfoides, donde s almacenan y producen ls linfocitos B → Paracorteza: abundan ls linfocitos T y otras células como ls presentadoras d antígenos → Medula: abundan células plasmáticas y macrofagos y aquí la linfa termina su filtrad 3. La inmunidad:Respuesta inmunitaria: conjunto d mecanismos d protección del organismo umano q s desencadenan cuando este entra en contacto con agentes extraños o con células propias alteradas. Antígeno (Ag): cualquier agente q provoca 1a respuesta inmunitaria especifica (producción d Ag). Cuando penetra en l interior del organismo. Anticuerpos o inm1globulinas (Ac): glucoproteina producida x l sistema inmune xa la identificación y neutralización d elementos extraños. 2 formas:
3.1 inmunidad innata o natural:
s caracteriza x: → Ser inespecifica → Mecanismos d defensa congénitos → s produce sin aber tenido contacto con l patógeno antes → La forma + antigua → No guarda memoria → s desarroya rápidamente (inflamación). Piel: primera barrera frente a agresiones / Mucosas: epitelios que recubren las partes del organismo en contacto con el exterior: boca, nariz, genitales / Glándulas y secreciones: protegen del exterior. El sudor tiene pH bajo que disuade los microorganismos. Lágrimas,orina, saliva… arrastran patógenos al exterior. Presencia de lisozima (saliva) degrada la pared bacteriana / Microbiota: bacterias y hongos que habitan en nuestro cuerpo: intestino grueso, tracto genitourinario… Facilitan la absorción de nutrientes, sçintesis de vitaminas, tránsito intestinal y evitan el desarrollo de agentes patógenos. Si disminuye, se facilita el acceso de microorganismos perjudiciales. / Sistema fagocítico: cuando se superan las barreras anteriores, actúan las células fagocitarías cuya misión es captar los patógenos y digerirlas. Los encargados son: Neutrófilos y monocitos (en sangre) /Macrófagos (en tejidos) → vienen de los monocitos. Compuesto de las siguientes células: Neutrófilos polimorfonucleares (PMN): se trasladan rápidamente al lugar dañado inducidos por sustancias como las citoquinas, entre otras / Monocitos: precursores de macrófagos. Alta cantidad en enzimas líticas / Macrófagos: presentes en los tejidos. Fagocitan cuerpos extraños, y facilitan la tarea de los linfocitos / Células dendríticas: magrófagos muy especializados. Fagocitan patógenos y reconocen antígenos (nexo de uníón) / Basófilos: liberan histamina. Atraen a los neutrófilos y eosinófilos. Un tipo específico son los mastocitos / Linfocitos NK (natural killer): destruyen células infectadas por virus y células tumorales. Baja efectividad. Respuesta inflamatoria; sus funciones son: Eliminar los patógenos y las células muertas / Proteger los tejidos sanos / Facilitar la respuesta inmunitaria
La inflamación aguda se manifiesta de manera local ante cualquier estímulo agresivo, siendo una respuesta temporal. Cuando se alarga en el tiempo se vuelve crónica, pudiendo ocasionar daños tisulares (enfermedades autoinmunes). La respuesta se desarrolla como sigue: 1. Los microorganismos penetran en los tejidos a través de una herida o daño en las barreras primarias. 2. Los mastocitos presentes en los tejidos entran en contacto con los microorganismos y liberan histamina (molécula mensajera) 3. Histamina → vasodilatación → llegada de + sangre a la zona → hinchazón, rubor, ↑ Tª. Se suma también el dolor (excitación de los nociceptores). 4.Llegada a la zona de neutrófilos (PMN) y monocitos (→ macrófagos) para fagocitar a los patógenos. 5. Se libera serotonina (plaquetas) y citoquinas. Las plaquetas comienzan un proceso de coagulación que evita que la infección se extienda. Aguda: puede evolucionar de 3 formas: Regeneración tisular: el daño ha sido mínimo, el sistema inmune ha actuado bien y el tejido se regenera / Reparación fibrosa: el daño se repara pero da lugar a la aparición de una cicatriz (exceso de fibrina) / Inflamación crónica: se mantiene la respuesta inflamatoria en el tiempo. Crónica: respuesta igual a la aguda, pero mantenida en el tiempo. Causas: Inflamación persistente (depende del patógeno) / Exposición prolongada al agente nocivo / Reacciones de autoinmunidad (el sistema inmune ataca a las células). Carácterísticas: Infiltración de macrófagos en los tejidos → daño tisular y fibrosis / Sustitución del tejido dañado por tejido conectivo / Destrucción tisular (original, inflamación granulomatosa (lepra)) Fiebre: Defensa del organismo: Tª alta > 37,7 ºC → Activación del sistema inmunitario. La ↑ Tª se produce por acción de la interleukina 1 (proteínas mensajeras), actúa sobre el hipotálamo. La fiebre promueve (aguda): Los fagocitos / La producción de linfocitos B / La activación de linfocitos T / Liberación de interferón.
3.2 Inmunidad adquirida; se caracteriza por:
Ser específica / Proceso adaptativo / Guarda memoria / Es más lenta, actúa más tarde, pero con gran eficacia e intensidad. Ante un agente extraño, primero se activa la inmunidad innata y después la adquirida. Mecanismos inmunidad innata → presentación del Ag → Respuesta específica. Presentación de un antígeno: Consiste en un proceso de endocitosis (mediada por el receptor) que ocurre en las células presentadoras de antígenos (CPA): Macrófagos: Células dendríticas / Linfocitos B. Las CPA captan el Ag y lo introducen en su interior donde lo digieren. Las CPA expresan en sus membranas el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH (antígenos de la célula)). CMH: se trata de un conjunto de genes que codifican los antígenos de histocompatibilidad o antígenos leucocitarios (HLA). Estas son moléculas propias de cada individuo que ayudan a las células inmunitarias a distinguir lo propio de lo ajeno. Dicho de otra forma, son como el DNI de nuestras células. → MHC clase I: todas las células → MHC clase II: células del sistema inmune. 1. Los Ag obtenidos en el paso I se unen a los CMH=CMH - Ag. Este complejo se traslada a la membrana de las CPA. 2. Las CPA entran en contacto con los linfocitos T, y éstos se activan. En ocasiones ocurre que nuestros propios linfocitos no reconocen nuestros CMH, lo que conduce a reacciones de autoinmunidad. Tanto la inmunidad adquirida como la innata cuentan con con dos tipos de mecanismos defensivos: celulares y humorales. Inmunidad celular: defensa a través de los linfocitos / Inmunidad humoral: defensa a través de distintos tipos de moléculas. Esta a su vez de divide en: Defensa humoral inespecífica: citoquinas, sistema del complemento, proteínas de fase aguda, e interferón / Defensa humoral específica: anticuerpos o inmunoglobulinas. Este sistema además cuenta con dos carácterísticas: Autolimitación: se vuelven al estado basal cuando se elimina al Ag. Tolerancia frente a Ag propios: se eliminan los linfocitos no tolerantes. Si se pierde esta tolerancia, se producen enfermedades autoinmunes.3.3 Inmunidad celular:
Linfocitos T: Se especializan en el timo / Pasan a los tejidos desde la sangre y se activan al encontrar antígenos / Algunos sintetizan interleukinas = proteínas mensajeras → activan los linfocitos B / Tres tipos: Th o colaboradores (CD4+): ayudan a los B a producir Ac y activan los macrófagos. Mecanismos de memoria inmunológica / Tc o citotóxicos (CD8+): activan la destrucción de células infectadas / Ts o supresores: inhiben la respuesta inmune. Linfocitos B: Maduran (se especializan) en la médula ósea / Su función principal es la síntesis de Ac / Cuando se activan producen células plasmáticas y células de memoria / Células plasmáticas: sintetizan Ac en gran número y luego desaparecen / Células de memoria: guardan la información del Ag que provoca su activación durante más tiempo.3.4 Inmunidad humoral inespecífica:
Citoquinas: Son polipéptidos de bajo peso molecular, relacionados con la magnitud de la inflamación / Producidas por linfocitos y macrófagos como respuesta a un estímulo / Mensajeras: transmiten señales de activación o inhibición a otras células (síntesis de proteínas relacionadas con la inmunidad) / Regulan la intensidad y duración de la respuesta inmune (efecto breve y limitado) / Tipos: Interleukinas / Factor de necrosis tumoral / Interferones / Factores estimuladores de colonias / Factores de diferenciación celularInterferón: Tipo de citoquina con actividad antiviral / Activa los linfocitos NK, provoca respuestas inflamatorias y también específicas / Se caracteriza por: Solo es activo frente a infecciones víricas / Sin acción directa contra los virus, sino que estimula la resistencia celular a la infección / Inhibe la proliferación celular en células tumorales. Sistema del complemento (anillo): Conjunto de glucoproteínas presentes en el plasma sanguíneo con capacidad bactericida. /Cada glucoproteína, de un total de 30. Se nombra con la letra C seguida de un Nº / Las proteínas se activan de forma secuencial → cascada de activación. Funciones: Lisis de bacterias / Opsonización / Quimiotaxis y fagocitosis / Activación de inflamación / Inactivación de virus / Eliminación de inmunocomplejos (Ag - Ac) / Amplificación de respuesta inmunitaria específica / Tres vías de activación: Vía clásica (inmuni adquirida): al formarse inmuno complejos / Vía alternativa (inmuni innata): se activa el C3 por su uníón a microorganismos / Vía de lectinas (inmuni innata): se activa por la manosa de la membrana bacteriana al unirse con la proteína MBL del plasma. Proteínas de fase aguda: Son proteínas plasmáticas heterogéneas / Se sintetizan en el hígado y se activan mediante citoquinas / Cambian su nivel en sangre hasta 100 veces ante el contacto con un Ag, daño tisular, coagulación… Muy valiosas en determinaciones bioquímicas. Tipos: Positivas: si ↑ la [ ] en plasma / Negativas: si ↓ la [ ] en plasma. Ejemplos: Proteína C reactiva: indicativo de inflamación en clínica / Fibrinógeno / Alfa - 1 - antitripsina.