¿Qué diferencia hay entre tolerancia central y tolerancia periférica?

La tolerancia central actúa en los órganos linfoides primarios, evitando la maduración de linfocitos autorreactivos mediante deleción clonal o edición del receptor. La tolerancia periférica actúa en los órganos linfoides periféricos e inactiva o elimina linfocitos autorreactivos que han escapado a la central.

¿Cuándo aparece una reacción de hipersensibilidad tipo IV?

La hipersensibilidad tipo IV es retardada y está mediada por linfocitos T (Th1). La reacción inflamatoria local tarda de 24 a 72 horas en desarrollarse.

Tolerancia inmunológica, inmunodeficiencias e hipersensibilidad: resumen

Resumen

El documento repasa los mecanismos de tolerancia inmunológica, tanto central como periférica, y los factores que influyen en la inducción de tolerancia frente a un antígeno. Después clasifica las inmunodeficiencias primarias y secundarias con ejemplos concretos y explica los cuatro tipos de hipersensibilidad, con sus tiempos de aparición y mecanismos.

Puntos clave

La tolerancia inmunológica es específica frente a un antígeno, tiene memoria y se pierde tras la eliminación del antígeno.
La tolerancia central elimina o edita linfocitos autorreactivos en los órganos linfoides primarios; la periférica los inactiva en los órganos linfoides periféricos.
Mecanismos de tolerancia periférica: anergia clonal, indiferencia clonal y supresión por linfocitos T reguladores.
Las inmunodeficiencias primarias son defectos hereditarios; las secundarias suelen deberse a infecciones víricas, estrés, toxinas, malnutrición o edad avanzada.
La hipersensibilidad tipo I aparece en 15-30 minutos tras la segunda exposición, mientras que la tipo IV, mediada por linfocitos Th1, tarda de 24 a 72 horas.
El síndrome de Chédiak-Higashi es autosómico recesivo y está asociado al gen LYST.

Ponte a prueba

Tolerógenos y Mecanismos de Tolerancia Inmunológica

Los tolerógenos son antígenos que inducen un estado de tolerancia. La tolerancia inmunológica se define por ser específica frente a un antígeno (Ag), poseer memoria y especificidad, y perderse tras la eliminación del Ag. Puede inducirse en linfocitos B, linfocitos T o en ambos.

Factores que afectan la tolerancia

Vía de entrada: Depende de las condiciones de administración del Ag (ej. oral o intravenosa).
Estado del antígeno:
- Estado físico: Los antígenos solubles inducen mejor la tolerancia que los particulados.
- Naturaleza química: Aminoácidos dextrógiros.
- Densidad de epítopos: Moléculas sencillas y repetidas.
Dosis del antígeno.
Factores dependientes del animal y del sistema inmune.

Mecanismos de autotolerancia

Tolerancia central

Evita la maduración de linfocitos en órganos linfoides primarios capaces de reconocer autoantígenos:

Deleción clonal: Eliminación física mediante apoptosis de linfocitos inmaduros autorreactivos.
Edición del receptor: Solo los clones de afinidad moderada sobreviven y son capaces de reconocer antígenos extraños.

Tolerancia periférica

Provoca la inactivación o muerte celular de linfocitos B y T autorreactivos en órganos linfoides periféricos:

Anergia clonal: Inactivación funcional de linfocitos tras el contacto con el antígeno.
Indiferencia clonal: Linfocitos autorreactivos inactivos por baja afinidad y baja concentración de autoantígenos.
Supresión periférica: Inhibición del linfocito T autorreactivo por acción de los linfocitos T reguladores.

Nota: El mantenimiento de la gestación involucra estrógenos, progesterona y prostaglandina E2.

Inmunodeficiencias: Clasificación y Patologías

Inmunodeficiencias primarias

Son defectos hereditarios de la respuesta inmune adaptativa, fallos en la fagocitosis o deficiencias en el complemento:

Inmunodeficiencias de tipo celular: Defectos en el número y función de los linfocitos T.
Inmunodeficiencias de tipo humoral.
Síndrome de Chédiak-Higashi: Enfermedad autosómica recesiva (gen LYST) que provoca lisosomas secretores anormales.
Anomalía de Pelger-Huët: Condición autosómica dominante donde los núcleos de los granulocitos no se segmentan.
Neutropenia cíclica canina: Pérdida de neutrófilos cada 11-12 días.

Inmunodeficiencias secundarias

Causadas frecuentemente por infecciones víricas (destrucción o transformación tumoral de linfocitos), estrés, toxinas, malnutrición o edad avanzada.

Hipersensibilidad: Reacciones Inmunitarias Exageradas

Estado de reactividad alterada donde el organismo reacciona de forma dañina contra un antígeno normalmente inocuo.

Tipo I: Se desarrolla en 15-30 minutos tras la segunda exposición (edema, prurito, vasodilatación).
Tipo II: Hipersensibilidad por reacciones citotóxicas mediadas por anticuerpos (minutos a pocas horas).
Tipo III:
- Citotoxicidad dependiente de Ac: Cooperación de leucocitos que lisan la célula diana sin fagocitosis.
- Reacciones dependientes del complemento: Lisis directa o fagocitosis mediada por fijación de Ac o fragmento C3.
Tipo IV: Hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T (Th1). Reacción inflamatoria local que tarda de 24 a 72 horas en desarrollarse.