Inflamacion

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INFLAMACION
* respuesta fisiologica localizada y protectora de los tejidos vascularizados durante un daño ( traume , infeccionez , etc.)
* participan : 1.- mediadores solubles o quimicos : un cantidad de sustancias importantes que operan./// 2.- componentes celulars ( leucocitos ) gl. bcos , el objetivo defender de los objetos extraños.
* respuesta local del tejido conjuntivo vascularizado al daño tisular.
* se traduce en la eliminacion el agente injuriante y tejido dañado atraves de la fagocitosis.
-- el exudado es patognomico de la inflamacion.-
-- exudado= celulas + liquido.-
* normalemente es una rspuesta protectora que mantien la salud e integridad del organismo.
* la inflamacion excesiva puede causar : artritis reimatoidea , lupus eristematoso generalizado , diabetes mellitus , ateroesclerosis.-
INFLAMACION AGUDA: ( cornelius celsius 30 ac-38 dc)// sintomas clasicos : dolor , rubor , tumor y calor.
* comienzos: 1.- iniciacion de la respuesta inflamatoria aguda // 2.- respuesta fisica al daño agudo// 3.- mediadores moleculares de la respuesta inflamatoria aguda / 4.- mediadores celulares de las respuesta inflamatorias agudas / 5.- resolucion de la respuestas inflamatoria aguda/ 6.- inflamacion cronica.
RESP FISICA AL DAÑO AGUDO : vasodilatacion , permeabilidad vascular aumentada , activacion y reclutamiento de neutrofilos , fiebre.
CAMBIOS EN LA MICROCIRCULACION : vasodilatacion , auemnto de la permeabilidad ,
CONSECUENCIA DE LOS CAMBIOS DE LA MICROCIRCULACION : * consecuencia directa de la vasodilatacion ( HIPEREMIA o mayor afluencia de sangre // aumento de la presion hidroestatica de la presion intrvascular // disminucion de la velocidad de la sangre // cambios en la ubicacion de los leucocitos)
* efectos sitemicos de la inflamacion : fiebre , malestar general , anorexia , leucocitos con desviacion izquierda , aumento de la velocidad por sediemntacion proteina fase aguda.-
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mediadores molecularesde la respuesta inflamatoria aguda: proteasas plasmaticas , mediadrs lipidios , , peptidos y aminas , oxido nitrico , cotiquinas proinflamatorias.
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mediadores quimicos de la inflamacion : son de diversas estructuras quimicas , presentan actividad biologica , son de vida media corta , se activan o liberan en el foco inflamatorio , son pleiotropicos y redundantes , pueden presentar interacciones entre si , algunos tienen efecto sistemico.
EFECTOS DE MQI: vasodilatacion , , permeabilidad , quimiotaxis , adhesion , contraccion del musculo liso , dolor , opsonizacion , activacion celular , daño tisular.-
ORIGENS DE LOS MQI: 1. - Plasmaticos : ( siste de coagulacion , sist de las cininas , sist del complemento , sist fibrinolitico/// 2.- Tisulares : ( A .- Preformados : histaminas , serino - proteasa neutras) ( B.- recien sintetizados : prostanglndinas , leucotrienos , citoquinas , factor activador de plaquets.
PROTEAZAS PLASMATICAS :
sistema del complemento : u grupo de proteinas plasmaticas que son activadas por microorganismos , promueven su destruccion y la inflamacion .. // proteinas del complemento estan normalmente inactivas y son activadasbajo condiciones particulares generando productos que median varias funciones.///* KININAS: bradiquininas : vasodilatacion aumenta permeabilidad vascular. // ** PROTEINAS D LA COAGULACION Y FIBRINOLITICAS : amplifican respuesta inflamatoria.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO :
vias d activacion : 1.- via clasica : activado por complejos inmunes. // 2.- via MB lecitina : activado por LPS bacteriano . // 3.- via alterna: reconocimiento estructuras extrañas de superficie.///** FUNCIONES : 1.- opsonizacion ( c3b y c4 b ) ,, 2.- quimiotaxis y aumento de permeabilidad ( c3a y c5a) ,, 3.- complejo ataque membrana( c5b y c9b)
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MEDIADORES LIPIDICOS: 1.- Prostanglandinas : ( derivado oxidado del acido araquidonico ;;;; mediador del dolor , fiebre , aumenta permiabilidad vascular./// 2.- Leukotrienos : mediadores de vasoconstriccion , aumenta permiabilidad vascular y adhesividad endotelial , quimiotacticoa y activan neutrofilos. /// 3.- factor activador de plaquetas ( PAF).
PEPTIDOS Y AMINAS:
1.- histamina y serotonina : sintetizada y almacenada en mastocitos y basofilos. ;;; vsodilatacion y aumento de permiabilidad vascular .-/// 2.- neuropeptidos .: , sustancia P , peptido intestinal vasoactivo ( PIV)
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MEDIADORES PREFORMADOS: 1.- CELULA CEBADA Y PMNb: histaminas ,, enzimas : proteasas neutras , hidrolasas acidas , catepsina G , carboxipeptidasa.///2.- PMNe: proteina basica mayor , proteina cationiica eosinofila , peroxidasa eosinofilica , hidrolasas lisosomicas.// 3.- PMNn : proteinas cationicas , proteasas acidas y neutras.
* OXIDO NIITRICO: producida por macrofagos ,,, actividad como neurotrasmisor y mantencion de estabilidad hemodinamica.-
* CITOQUINAS: polipeptidos producidos por macrofagos y linfociots en respuesta a microorganismos y otros antigenos// median y regulan las reacciones inflamatorias e inmunes//accion local y sistemica // inducen la sintesis de accion y de otras citoquinas // se unen a recptores de membrana especificas // inducen cambios en expresion genetica en celulas blancos.
* CITOQUINA PROINFLAMATORIAS: 1.-
interleuquinas -1 ( IL-1) aumenta flujo sanguineo local , fiebre , prooduccion de optros mediadores solubles ,aumenta expresion moleculas de adhesion.//2.- factor de necrosisi tumoral alfa (TNF- alfa) aumenta expresion de moleculas de adhesion , expresion de otros mediadores solubles ( quemokinas , IL-1) , fiebre alteraciones metabolicas de caquexia , shock septico// 3- intrleuquinas - 6 ( IL-6) promuevn diferenciacion de monocitos , aumenta numeros de plaquetas circulantes y proteinas reactantes de fase aguda.// 4.- interleuqinas - 4 ( IL-4) : relacionada a inflamacion alergica , propiedades antiinflamatorias// 5.- interleuquinas - 8 ( IL-8) : quimiotacticos de neutrofilos.// 6.- interferon - gama ( IFN- gama) funcion en inmunidad celular contra microbios intracelulares// 7.- itnterleuquinas - 12 ( IL-12)
* CITOQUINAS EN ARTRITIS REAUMATOIDEA: activacion de celulas T , amplificacion cascada de citoquinas inflamatorias.// TNF - Alfa , es la citoquina principal en la patologia de la AR. // inhibicion del la TNF-alfa produce beneficio clinico , estructural y funcional n lo pacientes con AR.-

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mediadores celulares de la respuesta inflamatoria aguda:
1.- NEUTROFILOS;: fagocitos profesionales , responden a emdiadores solubles migrando al sitio de daño , ingiriendo y destruyendo patogeno invasor // granulos secundarios y primarios conteniendo mediadores inflamatorios.///.- ACTIVACION//.ADHERENCIA : moleculas de adhesion selectinas permiten que rueden sobre superficie endotelial---
integrinas : permiten adherencia a celulas endoteliales --- defectos en distints moleculas de adhesion resultan e n infecciones rrecurrentes.- /// QUIMIOTAXIS: NT sensan , y responde agradientes de concentracion de quimiotacticos./// FAGOCITOSIS: etapa central del procesos inflamatorio --- NT emite seudopodos al interior de la celula se forma fagosoma--- particulas opsonizadas son fagocitas mas eficientemente.
2. MONOCITOS Y MACROFAGOS : macrofagos activados fagocitan y liberan proteinas antibacterianas y mediadores proinflamatorias ,,, complementan funcion de neutrofilos en la fase aguda ,,, cumplen papel central durante la inflamacion cronica.-// FUNCION DE LOS MACROFAGOS: reconocen agentes opsonisados , fagocitan , secretan mediadores que incluyen : ensimas derivados, lipidicos , complementos , factores de la coagulacion , componentes de la MEC , citosinas , factores estimuladores de colonias , generan derivados del >NO , presentan antigenos , genran la RIA , promueven la resolucion , estimulan la cicatrizacion , producen fibrosis , estimulan angiogenesis
3. EOSINOFILOS : participan en respuesta frente a alargenos , respiratorios , gastrointestinales y dermatologicos y frente a parasitos helminticos ( respuesta alergica).--- malos fagocitos , liberan contenidos de sus granuslos al medio extracelular.
4. PLAQUETAS Y LINFOCITOS: plaquetas liberan mediadores antiflamatorios , activan neutrofilos ---- interactuan con linfocitos aportando reactivos para sintesis de postanglandinas--- participan en la resolucion de inflamacion ---- Linfocito B y T cunplen funciones en onmunidad e inflamacion ( Igs , interleuquinas , etc)
5. CELULAS ENDOTELIALES; interactuan con neutrofilos en la migracion ( adherencia)--- sontetizan y liberan numerosos mediadores inflamatorios.-

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RESULUCION DE RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
*mediadores antiinflamatorios : interleuquina -4 , -10 , - 13./// ** REPARACION Y ANGIOGENESIS: neutrofilos y macrofagos remueven material extraño y detritus celulares--- fibroblastos , celulas epiteliales y endoteliales , crean un nuevo tejido y restauran funcion ---- ANGIOGENESIS: permite revascularizacion del nuevo tejido.

EVOLUCION: 1.- INFLAMACION AGUDA
injuria , liberacion y activacion local de MQI , activacio y migracion de celulas inflamatorias , eliminacion del agente injuriante por fagocitosis , ***** si es exitosa RESOLUCION ,,, *** si no es exitosa CRONICIDAD.
EVOLUCION : 2.- RESOLUCION
eliminacion exitosa del agente injuriante , abolucion de la gradiente , quimiotactica y de la activacion de los mediadores , aumento del drenaje linfatico , fagocitosis del detritus tisular , apoptosis del PMNn y su fagocitosis por macrofagos , migracion por macrofagos.
EVOLUCION : ORGANIZACION
EVOLUCION : CRONICIDAD
no se logra eliminar el agente injuriante , persite la llegada de celulas inflamatorias especialemnte mononucleares , se puede formar un granuloma que lo aisla , puede ocurrir fibrosis , suele permanecer por largos periodos de tiempo.
EVOLUCION : REPARACION
a traves de cicatrizacion y / o regeneracion dependiendo de la cantidad y claridad del tejido dañado , se restituye total o parcialmetela estrcutura y funcio del tejido.
EVOLUCION : DISEMINACION
microorgnismos sobrepasan las barreras y la inflamacion invaden los ganglios linfaticos , sangre y a tarves de ellos a otros organos , ---- sepsis.

INFLAMACION CRONICA
por resolucion incompleta del foco inflamatorio inicial o peisodios multiples en mismo sitio ---- acumulacion de macgrofagos y linfocitos , desarrollo de fibroblasto y tejido vascular---- formacion de granulomas , con celulas epiteloideas , y celulas multinucleadas.-


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