Inflamación, Reparación Tisular y Trastornos Hemodinámicos: Conceptos Clave

Inflamación y reparación

Cuestionario de inflamación y reparación tisular

• 1. ¿Cómo se define la inflamación? A) Respuesta de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa.
• 2. ¿Cuáles son los tres componentes principales de la inflamación aguda? C) Dilatación, aumento de permeabilidad de la microvasculatura y migración de los leucocitos.
• 3. Además de la respuesta de los vasos sanguíneos y ganglios linfáticos, ¿en dónde más podemos encontrar esta respuesta ante una inflamación aguda? C) Vasos linfáticos.
• 4. ¿Cuál de las siguientes moléculas actúa como un componente clave en el reconocimiento directo de los microbios? B) Receptor de manosa en macrófagos.
• 5. ¿Qué consecuencia clínica y biológica se deriva del ensamblaje de los componentes del fagocito oxidasa en los leucocitos? B) El desarrollo de la enfermedad granulomatosa crónica.
• 6. ¿Cuál es la diferencia entre la COX-1 y COX-2? C) La COX-1 se encuentra en la mayoría de los tejidos, mientras que la COX-2 solo aparece en tejidos inflamados.
• 7. ¿Qué tipo de óxido nítrico sintasa es el encargado de producir óxido nítrico para ayudar a los macrófagos y neutrófilos a destruir microbios? C) Inducible.
• 8. ¿Cuál es la función de la alfa-antitripsina en el organismo? B) Actuar como principal inhibidor de la elastasa de los neutrófilos.
• 9. ¿Cómo se caracteriza la inflamación serosa cuando existe una acumulación de líquido de bajo contenido celular en la epidermis? D) Una ampolla cutánea causada por una quemadura.
• 10. La inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses). ¿En qué contextos se llega a presentar? A) Infecciones persistentes, enfermedades de hipersensibilidad o exposición prolongada a un agente dañino.
• 11. ¿Cuáles son las células predominantes en la mayoría de las reacciones inflamatorias crónicas? D) Macrófagos.
• 12. ¿Cómo se activa la vía clásica de activación de los macrófagos? A) Se activa por productos microbianos como las endotoxinas o por sustancias extrañas.
• 13. ¿Cuál es el porcentaje aproximado de resistencia a la tracción que alcanza una herida cuidadosamente suturada a los 3 meses de cicatrización respecto a la piel normal? B) Entre un 70 a 80%.
• 14. ¿Cuál es una de las principales consecuencias clínicas de la fibrosis en los órganos parenquimatosos? B) La disfunción orgánica sustancial e incluso la insuficiencia del órgano afectado.
• 15. ¿Cuál es la principal consecuencia de la granulación exuberante y cómo se debe tratar? C) Bloquea la reepitelización al protruir sobre la piel y se debe eliminar mediante cauterización o escisión quirúrgica.

Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock

Cuestionario de patología hemodinámica

• 1. El tipo de edema que se produce por aumento de la presión hidrostática, como en la insuficiencia cardíaca congestiva, es: C) Edema transudado por desequilibrio de fuerzas de Starling.
• 2. ¿Cuál es el principal factor que determina si un trombo venoso se desprende y produce embolia pulmonar? B) La adherencia del trombo a la pared vascular.
• 3. Las líneas de Zahn son características de: B) Trombos arteriales y cardíacos formados en sitios de flujo rápido.
• 4. La tríada de Virchow para la formación de trombos incluye: A) Hipercoagulabilidad, lesión endotelial, estasis sanguínea.
• 5. En el shock séptico, el principal mediador que produce vasodilatación sistémica e hipotensión es: C) Óxido nítrico inducido por TNF y otras citocinas.
• 6. La hiperemia activa se diferencia de la congestión pasiva en que: A) La hiperemia activa se debe a dilatación arteriolar y la sangre es oxigenada.
• 7. En la evolución de un trombo, la “organización” se refiere a: B) Invasión del trombo por células endoteliales, músculo liso y fibroblastos con formación de capilares.
• 8. ¿Cuál es la consecuencia más frecuente de la embolia arterial sistémica? A) Infarto en cerebro, riñón, bazo o extremidades inferiores.
• 9. El shock cardiogénico se caracteriza principalmente por: A) Disminución del gasto cardíaco por falla de bomba + hipoperfusión tisular.
• 10. La diátesis hemorrágica en la CID se debe a: A) Activación sistémica de la coagulación que consume plaquetas y factores, seguida de fibrinólisis.
• 11. ¿Qué característica histológica diferencia un infarto rojo de un infarto blanco? C) El infarto rojo presenta hemorragia extensa por extravasación de sangre en el área necrótica.
• 12. ¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico de la embolia de líquido amniótico? B) Liberación de factores tisulares del líquido amniótico que activa coagulación + reacción anafilactoide.
• 13. Un paciente con síndrome nefrótico presenta edema generalizado. El mecanismo principal es: C) Hipoalbuminemia severa que reduce la presión oncótica plasmática.
• 14. ¿Cuál de los siguientes tipos de émbolos puede producir livedo reticularis y gangrena de dedos por oclusión de arterias pequeñas? C) Émbolos de colesterol liberados de placas ateroescleróticas ulceradas.
• 15. La fase "irreversible" del shock se caracteriza por: B) Lesión celular generalizada con liberación de enzimas lisosomales y falla multiorgánica.