ICTUS: Definición, síntomas y clasificación

ICTUS

DEFINICIÓN: El ictus es una enfermedad cerebrovascular y se produce por la disminución u obstrucción del flujo sanguíneo. La sangre no llega al cerebro en la cantidad necesaria y, como consecuencia, las células nerviosas no reciben oxígeno, dejando de funcionar. Cuadro clínico consistente en un déficit neurológico focal de instauración brusca y causa vascular, ya sea isquémica o hemorrágica.

Infarto cerebral: alteración del aporte circulatorio a un territorio cefálico. Déficit neurológico focal.

Acc isquémico transitorio: Disfunción focal de la función cerebral o retiniana cuya duración clínica es menor de 24 horas.

Acc establecido: disfunción de duración clínica mayor de 24 horas

SÍNTOMAS: Además de la edad, existen otras causas de riesgo como la hipertensión arterial, las arritmias cardiacas u otras enfermedades del corazón, la diabetes mellitus, la dislipemia, la obesidad, el sedentarismo, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol, entre otros.

CLASIFICACIÓN POR MECANISMO DE PRODUCCIÓN

TROMBÓTICO-> estenosis u oclusión de una arteria, por un trombo en una placa aterosclerótica. EMBÓLICO-> oclusión de una arteria por un émbolo: arterio-arterial, cardíaco o paradójico- del sistema venoso a través de un defecto del tabique interauricular.

ACV ISQUÉMICO

SÍNTOMAS:

• Entumecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o pierna (especialmente en un lado del cuerpo)

• Confusión repentina, dificultad para hablar o entender el lenguaje

• Dificultad repentina para ver con uno o ambos ojos

• Problemas para caminar repentino, mareos, pérdida de equilibrio o coordinación

• Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida

INFARTO ATEROTROMBÓTICO: Arteriosclerosis de la art grande. Comienzo variable; déficit focal. Curso progresivo, en horas:”en escalera”. 60% durante el sueño. Antecedente del TIA en el mismo territorio.

INFARTO CARDIOEMBÓLICO: infarto medio o grande. Cortical o córtico-subcortical. Secundario a patología cardíaca embolígena( fibrilación auricular).

INFARTO CARDIOEMBÓLICO: inicio súbito. En vigilia, en relación con actividad. Déficit máx desde el inicio. Mejoría rápida si se recanaliza el vaso. RIesgo de transformación hemorrágica.

INFARTO LACUNAR: enf oclusiva de un pequeño vaso. No existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los sig criterios: Síndrome motor puro que afecta al menos a dos de las tres partes del cuerpo( cara, brazo, pierna)/ Síndrome sensitivo puro que afecta a dos de las 3 partes del cuerpo./ Hemiparesia-ataxia ipsilateral/ Disartria-mano torpe/ Movimientos anormales focales y agudos.

ACV HEMORRÁGICO: Extravasación de sangre al tejido cerebral por rotura vascular espontánea, pudiendo abrirse en su evolución al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo. MISMO FACTORES DE RIESGO Q ANTES.

Fisiopatología: Efecto local súbito de la masa de sangre y crecimiento precoz del hematoma. Edema perihematoma (3h a72h). Isquemia del tejido cerebral alrededor del hematoma.

Clínica: Comienzo abrupto, máximo desde inicio o rápidamente progresivo. Manifestaciones generales. Ocurre durante la actividad física o vigilia. Asociado Hipertensión. Localización en las art perforante 50-60%.

Hemorragia subaracnoidea: síntoma más fr: cefalea de gran intensidad, explosiva y aguda. Etiología: traumatismo, espontánea o no traumática. Triada- cefalea, náuseas y vómitos, rigidez de nuca. Pérdida de conciencia 50%.

POST ACV:Déficits cognitivos, motores, sensitivos y visuales.

DÉFICIT MOTOR. 1º fase: Hemiplejia contralateral- flacidez. 2ªfase: patrón anormal de movimiento: déficit en el desarrollo de la orden motora. El movimiento sigue patrones globales no selectivos. Sinergias en masa. Hipertonía o espasticidad: desarrollo progresivo, afecta más a los músculos antigravitatorios, aumenta con dolor, tensión.. 3º fase: normalización del tono postural, integración del movimiento selectivo.

DÉFICIT SENSITIVO: consecuencias sobre movimiento. manualidad, equilibrio, postura, marcha. Alteraciones perceptivas, somatoespaciales, negligencias, deficiencias cognitivas.

ICTUS DERECHO: hemiplejia izq, alteración perceptivas y espaciales, lenguaje fluente, alteración del juicio, impulsivo, desorganizado, no conciencia de sus problemas, no aprende de sus errores o de la observación, no mejora con la práctica, alteración de memoria a corto plazo.

ICTUS IZQUIERDO: hemiplejia derecha, afasia, apraxia, retraso del procesamiento, dificultad para conceptualizar y generalizar, cautos y lentos, aprende de sus errores, camino del aprendizaje: pantomima

DEFICIENCIAS ORGÁNICAS: deglucción (50/70%) , peligro de aspiración, tránsito intestinal, inmovilidad, vesico esfinterianos(40%) más de 10 días mal pronóstico, alteraciones de memoria, trastornos afectivos depresión, labilidad emocional apatía.

DISCINESIAS. ENFERMEDAD DEL PARKINSON.

DEF: trastorno, incoordinación o dificultad de los movimientos. COREA/BALISMO: movimientos involuntarios irregulares, rápidos, ondulantes, aleatorios y no estereotipados. Proceso degenerativo autosómico dominante con penetrancia completa. Mov involuntarios, trastornos psiquiátricos y deterioro cognitivo.

ENFERMEDAD DEL PARKINSON: Los síntomas iniciales son a veces muy diversos y suelen ser unilaterales o claramente asimétricos: torpeza motora en una extremidad, disgrafia o disartria, temblor, dificultades para andar o para mantener el equilibrio. La enfermedad de Parkinson instaurada produce algunos síntomas que pueden considerarse como fundamentales o básicos y otros secundarios o accesorios.

SÍNTOMAS: Los síntomas fundamentales son la acinesia, la rigidez(signo de rueda dentada), el temblor( unilateral/bilateral)  y los trastornos posturales ( fenómenos de ongelación: incapacidad de inicio o mantenimiento del mov). Se han descrito muchos síntomas accesorios o secundarios, algunos de ellos consecutivos a los fundamentales: bradicinesia( lentitud en la ejecución del mov con reducción progresiva de la vel y de amplitud de movimientos repetitivos. Causa la voz monótona, amimia, menor parpadeo, lentitud al comer vestirse y asearse), hiperhidrosis, seborrea, hipotensión ortostática, trastornos esfinterianos, trastornos sexuales, acatisia, distonía, dolores osteoarticulares, depresión y otros trastornos psíquicos, deterioro cognoscitivo, fatigabilidad y alteraciones de la marcha.

DIAGNÓSTICO: Los criterios necesarios para diagnosticar la enfermedad de Parkinson son: 

1. Trastorno progresivo.

2. Al menos dos de los tres signos cardinales de la enfermedad (temblor, rigidez, bradicinesia).

3. Presencia como mínimo de dos de los siguientes hallazgos: mejoría muy notable con la levodopa, asimetría de los signos clínicos, signos asimétricos al comienzo del proceso, temblor evidente como signo inicial.

4. Falta de manifestaciones clínicas de otras enfermedades (presencia de signos incompatibles).

5. Inexistencia de otro proceso conocido capaz de explicar las mismas manifestaciones clínicas.

REHABILITACIÓN FISIO:

Los objetivos de las distintas técnicas de fisioterapia son:

• •  Mantener o incrementar el rango de los movimientos.

  •  Prevenir las contracturas y corregir los fallos posturales.

  •  Prevenir el desuso, atrofia y debilidad.

  •  Promover y mejorar la función motora y movilidad.

  •  Mejorar el modelo de marcha.

  •  Mejorar el habla, el modelo respiratorio, la expansión torácica y la movilidad.

  •  Mantener o incrementar la independencia funcional en las AVD.

  •  Asistir en el ajuste psicológico y la incapacidad crónica del paciente.
    Todas las terapéuticas anteriores se complementarán con Terapia Ocupacional, ayudas a la marcha y educación del paciente y la familia.

ATAXIA

DEF: es una descoordinación axial o de las extremidades con marcha tambaleante y aumento de la base al caminar. Si empeora al cerrar los ojos (signo de Romberg) se debe a afectación propioceptiva, bien cordonal posterior o por polineuropatía. Si no varía, orienta a una disfunción cerebelosa (con dismetría, disartria, hipotonía y/o nistagmus).

En la ataxia cerebelosa se puede observar una marcha atáxica: se aumenta la base de sustentación, los pasos son rápidos e irregulares, con desviaciones hacia los lados, y esta inestabilidad aumenta al detenerse o cambiar de postura. El pie caído produce una marcha en estepaje, en la que la pierna se eleva más de lo normal para evitar que el pie tropiece con la irregularidades del terreno; la debilidad de la cintura pélvica ocasiona la “marcha de ánade” y una pierna espástica causa una circunducción. La coordinación del lenguaje es anormal, con un lenguaje lento, irregular en cuanto al tono y con un aumento de la separación entre sílabas.

En la ataxia de las extremidades se aprecia una hipotonía. Con los ojos cerrados y las manos extendidas, éstas tienden a hiperpronarse en el lado afecto, de tal manera que la palma mira hacia afuera y se eleva, en ocasiones con algunas sacudidas irregulares. Si el examinador presiona suavemente hacia abajo las manos extendidas del paciente y las libera repentinamente, la mano afectada salta hacia arriba completamente fuera de control. Esta dificultad para controlar el efecto de la inercia de los movimientos es lo que hace que con movimientos involuntarios como la tos y el estornudo se puedan provocar caídas. Al intentar hacer movimientos alternantes de una extremidad puede aparecer la llamada disdiadococcinesia o falta de sincronía. Por último, el seguimiento ocular es dismétrico con frecuente nistagmus, a veces en todas las posiciones de la mirada y muy significativo en la mirada vertical.

TTO FISIOTERAPIA: igual que arriba.

MENINGITIS:

DEF: La meningitis bacteriana5 es la inflamación de las leptomeninges,aracnoides y piamadre, y del LCR que contienen,causada por bacterias, cualesquiera que sean su género o especie. Ocurre en todas las edadesde la vida, pero su incidencia es mayor en los niños, especialmentede los 6 meses a los 2 años de edad.

Las manifestaciones clínicas se derivan dela propia inflamación meníngea, del foco inicial de infeccióny de la posible sepsis concomitante.

Síntomas: son fiebre, cefalea, náuseas y vómitos, rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia. La fiebre es el signo más frecuente, suele ir precedida de escalofríos y es superiora los 39 °C. La cefalea es también muy frecuente, aunque en ocasiones el paciente cae en coma con rapidez yposteriormente no la refiere. Suele ser holocraneal e intensa,aunque en ocasiones comienza por una nucalgia. La rigidez espinal puede detectarse mediante la simple inspección, cuando el pacienteestá en posiciónde “gatillo”, con tendencia al opistótonos, hiperextensión del cuello y extremidades inferiores en flexión.

Signos: principales la rigidez a la flexión de la nuca; generalmente tambiénson positivos los signos de Kernig y de Brudzinski. Aunque el paciente puede estar totalmente alerta, lo más frecuente es que presente algún grado de alteración de la función mental y/o disminución del nivel de conciencia, que puede oscilar desde una somnolencia exagerada hasta un estado de coma arreactivo, intercalado con frecuentes episodios de agitación.

La meningitis bacteriana no tratada es mortal en casi todos los casos. Sin embargo, si se trata precoz y adecuadamente,la mortalidad global es inferior al 10%. Tras la curación dela meningitis, entre el 5 y el 20% de los pacientes presentanalgún tipo de secuela neurológica, dependiendo de la edady la etiología. En la infancia, las secuelasmás frecuentes son hipoacusia, sordera bilateral, retrasomental, espasticidad y/o paresia y epilepsia.

Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas de meningiti saguda consisten en la aparición rápida, en horas o más raramenteen días, de un síndrome febril acompañado de cefalea y rigidez de nuca (síndrome meníngeo). El cuadro clínico de encefalitis aguda está definido por un síndrome febrilacompañado de signos o síntomas de afectación del SNC, con grados variables de alteración de la conciencia, quepueden oscilar desde un discreto trastorno confusional hasta un coma profundo, junto con: a) alteraciones neurológicasfocales, como afasias, déficit motor y trastornos visuales; b) convulsiones, y c) mioclonías multifocales.

LESIONES TRAUMÁTICAS MÉDULA:

La lesión medular traumática se caracterizaclínicamente por una primera fase de shock espinal, con parálisis fláccida, anestesia y pérdida de toda actividad refleja por debajo del nivel de la lesión; hay retención de orina y puede desarrollarse un íleo paralítico.

En un plazo de días o semanas, se pasa a la fase de actividad refleja, en la que vuelven los reflejos osteotendinosos, ahora hiperactivos, y la actividad refleja de los esfínteres; en ocasiones, al estimular la piel se producen violentos espasmos flexores o extensores de las extremidades inferiores,que incluso pueden acompañarse de sudación profusa yemisión súbita de orina (el denominado “reflejo en masa”).

El nivel de la lesión se determina mediante un cuidadoso examen de la actividad motora voluntaria, de la sensibilidady del estado de los reflejos.

Diagnóstico: de traumatismo de la médula espinal no suele plantear dificultades, ya que en la mayoría de los casos la anamnesis recogerá el antecedente traumático.Si éste ha pasado inadvertido, el cuadro clínico podría confundirse con cualquier otra causa de lesión transversal aguda de la médula (mielomalacias isquémicas, mielitis hiperagudas,etc.).

Tratamiento: El tratamiento urgente de estos pacientes tiene tres objetivos principales: mantener la ventilación, evitar el shock e inmovilizar el cuello para no agravar la lesión medular.

ESPINA BÍFIDA:

DEF: La espina bífida es un defecto del tubo neural, un tipo de defecto congénito del cerebro, la columna vertebral o de la médula espinal. Ocurre si la columna vertebral del feto no se cierra completamente durante el primer mes de embarazo. Esto puede dañar los nervios y la médula espinal. Pruebas de detección durante el embarazo pueden diagnosticar espina bífida. A veces se descubre sólo después del nacimiento del bebé.

SÍNTOMAS: La mayoría de las personas con espina bífida poseen una inteligencia normal. Otras necesitan dispositivos de asistencia, como aparatos ortopédicos, muletas o sillas de ruedas. También pueden presentar dificultades de aprendizaje, problemas urinarios e intestinales o hidrocefalia, una acumulación de líquido en el cerebro. 

Se desconoce la causa exacta de la espina bífida, aunque parece presentarse en familias. Tomar ácido fólico puede reducir el riesgo de tener un bebé con espina bífida, y éste se encuentra en la mayoría de los suplementos multivitamínicos. Las mujeres que pueden quedar embarazadas deben tomarlo a diario.

E

DIABETES:

Es un trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de manifestaciones:

Un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina.

Un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático, y que afecta todos los órganos pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina.

Un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.

La diabetes mellitus insulino dependiente (DMID), que se caracteriza por aparecer en general antes de los 30 años, tener un inicio relativamente brusco, tender a la cetosis y precisa rrápidamente insulina, y la diabetes mellitus no insulinodependiente(DMNID), que suele afectar a personas obesas y mayores de 40 años; su presentación es a menudo solapada y puede controlarse sólo con dieta largo tiempo, no requiriendo en general insulina.

SÍNTOMAS: Presentación metabólica-> La poliuria es franca (3-5 L), muy a menudo referida espontáneamente, y suele llamar la atención por la noche, con enuresis frecuente en niños. La polidipsia es en general evidente, aunque puede llamar menos la atención que la poliuria. La polifagia suele ser llamativa, especialmente porque cursa con pérdida de peso, que puede ser de 4-6 kg en un mes. Esta sintomatología suele acompañarse de astenia. Presentación no met-> en cuyo caso el diagnóstico se sospecha por infecciones asociadas o por complicaciones de la enfermedad. Presentación asintomática.

(SED CONST/ DESEO FR DE MEAR/ VISIÓN BORROSA/ PÉRDIDA REPENTINA DE PESO/ PROBLEMAS SEX/ CANSANCIO CRÓNICO/ AUMENTO APETITO/ HERIDAS Q NO SANAN)

TTO: El tratamiento de la diabetes requiere un abordaje multidisciplinario, además de un completo entrenamiento de los profesionales que deben tomar a su cargo el control de estos pacientes.

Los objetivos generales del tratamiento de la diabetes podrían definirse en los siguientes términos:

a) corregir el trastorno metabólico, de modo que la situación se aproxime al máximo posible a la fisiología normal; b) prevenir o retrasarla aparición de complicaciones, y c) mantener o mejorar la sensación de bienestar.

La glucemia debe ser lo más próxima posible a la normalidad, y el parámetro de control más eficaz para evaluar este objetivo es la cifra de HbA1c. La normoglucemia estricta es alcanzable en más ocasiones de las que a priori se supone ,pero requiere un buen entrenamiento para el ajuste continuo de las dosis de insulina e hidratos de carbono de la dieta. El control metabólico depende de tres pilares fundamentales: el clásico trípode dieta-insulina-ejercicio, además de otros factores como las hormonas de contrarregulación (estrés), el grado de reserva pancreática(el control es más fácil en los que tienen secreción residual de insulina que en los insulinopénicos absolutos), variaciones en la absorción de los alimentos según la motilidad, etc.

COMPLICACIONES CRÓNICA: ateroeslerosis y macroangiopatía diabética/ complicaciones oculares/ nefropatía diabética/ neuropatía diabética.

ENF.SUPRARRENALES:

-HIPOFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL: Secreción insuficiente de hormonas glucocorticoides y/o mineralcorticoides. En la enfermedad de Addison, o insuficiencia suprarrenal primaria, ambas glándulas son destruidas por procesos inflamatorios, metastásicos, vasculares o degenerativos. En la insuficiencia suprarrenal secundaria, la secreción inadecuada de ACTH hipofisaria o de CRH hipotalámica conducen a la atrofia glandular. Es más frecuente en individuos adultos.

CAUSAS: Las dos causas más frecuentes son la adrenalitis autoinmune (75% de los casos) y la tuberculosis suprarrenal (20% de los casos).

MANIFESTACIONES: Los pacientes refieren debilidad muscular generalizada que mejora con el reposo, inapetencia progresiva que puede llegar a ser muy intensa y pérdida de peso. Náuseas, vómitos, dolores abdominales y, más raras veces, diarreas. La hipotensión arterial es muy frecuente y se debe a la disminución del tono vascular adrenérgico y a las pérdidas urinarias de sodio. Hipoglucemia intensa, fiebre y un cuadro de shock hipovolémico grave que responde poco a la sustitución de líquidos. Estos pacientes suelen manifestar una gran apetencia por la sal. Presentan una coloración bronceada generalizada, más acentuada en cara, el cuello y el dorso de las manos, en los nudillos de los dedos de las manos, los codos y las rodillas, en los pliegues de la palma de las manos, en las muñecas, en las uñas en forma de bandas longitudinales, en cicatrices recientes y en areolas mamarias, escroto y perineo. También se observa hiperpigmentación de la mucosa oral, en las encías a lo largo de la línea de implantación dentaria, en la lengua, en las mucosas perivaginal y perianal, y en la conjuntiva. La secreción disminuida de andrógenos suprarrenales es la responsable de la reducción e incluso la pérdida de vello axilar y pubiano, y de la disminución de la libido en mujeres. Los trastornos menstruales son relativamente frecuentes (25% de los casos) y en alguna paciente la amenorrea puede reflejar la afectación ovárica por el propio proceso autoinmune. Pueden presentarse alteraciones psíquicas, como depresión, apatía y disminución de memoria. En ocasiones se han descrito cuadros psiquiátricos graves que desaparecen con el tratamiento, pero que a veces pueden persistir varios meses.

DG: La simple determinación de cortisol y ACTH por la mañana, a las 8.00 horas, permite establecer el diagnóstico en la gran mayoría de pacientes.

TTO: consiste en reponerlas pérdidas de líquidos y sal, tan rápidamente como sea posible, monitorizando la presión venosa central o periférica para reducir, si es necesario, la velocidad de perfusión. Se administran glucocorticoides solubles. Si el paciente responde en 24 h al tratamiento, se reduce la velocidad de perfusión, se permite la ingestión oral de líquidos y se disminuye la dosis de cortisol intravenoso. Una vez que el paciente se ha recuperado, se sigue las dosis normales de mantenimiento. Siempre que sea posible se instaurará tratamiento de la causa desencadenante de la crisis.

SÍNDROME DE CUSHING: 

Se produce como consecuencia de una exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoides. El síndrome de Cushing exógeno se debe a la administración de glucocorticoides naturales o sintéticos o de ACTH. La enfermedad de Cushing es la causa más frecuente de hipercorticismo endógeno espontáneo en el adulto y representa aproximadamente el 70% de los casos. En más del 90% de los casos de enfermedad de Cushing se demuestra la existencia de un adenoma hipofisario. Las manifestaciones clínicas aparecen en general progresivamente.

SIGNOS: la obesidad es muy fr, abarca el tronco, el abd, la cara y el cuello. Facies de luna llena con las mejillas pronunciadas y rubicundas, cuello de búfalo. se observan estrías cutáneas de color rojo. Frecuente la equimosis y los hematomas. Heridas difíciles de cerrar y característica su evolución tórpida y de lenta cicatrización. La oligomenorrea y la amenorrea son frecuentes y se relacionan probablemente con una inhibición de gonadotropinas por parte de los andrógenos. Muchos pacientes presentan trastornos psíquicos: depresión, labilidad emocional, irritabilidad a veces acompañada de ansiedad, accesos de pánico e incluso cuadros paranoicos. No es raro el insomnio, relacionado con la elevación nocturna del cortisol. Probablemente más del 50% de los paciente spresentan algún tipo de alteración psíquica. Hay intolerancia a la glucosa, a veces con hiperglucemia en ayunas e hiperinsulinismo, y aparición de clínica de polidipsia y poliuria. La osteoporosis es común, aun en los pacientes jóvenes.

HIPOTIROIDISMO:

Déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH. El hipotiroidismo originado por alteraciones primitivamente tiroideas se designaprimario, mientras que al que depende de una insuficiente secreción de TSH se lo denomina secundario, si el fallo es adeno hipofisario, o terciario, si la alteración procede del hipotálamo. Mayor fr en mujeres.

Alt generales: suelen tener frío, fatiga, disminución de apetito, peso suele mantenerse normal, voz ronca y áspera. Piel y faneras. El signo más llamativo, que incluso ha dado el nombre a la afección(mixedema del adulto), es una singular tumefacción de la piel, que se distingue del edema común porque la presión digital no deja fóvea. Las secreciones sudorípara y sebácea están reducidas. El cabello, las cejas, las pestañas y el pelo corporal se vuelven secos, gruesos y frágiles, y tienden a caer. Disminución del gasto cardiaco (x lo tanto tamb vol.sistolico y fr cardiaca). Macroglosia (estreñimiento). Anemia. Sistema nervioso y muscular: en el SNC destaca la lentitud de las funciones intelectuales, incluida el habla. El paciente se vuelve lento e indiferente. Entre las alteraciones de los órganos de los sentidos y del SNP destacan la ceguera nocturna, la sordera y la frecuente aparición de neuropatías periféricas por atrapamiento, muy especialmente en el nervio mediano, producido por depósitos de sustancia mucoide(síndrome del túnel carpiano). Disminución del líbido, impotencia y en chicos oligospermia.

HIPERTIROIDISMO:

Trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del organismo. 

Los procesos que cursan con hipertiroidismo son:

 La enfermedad de Graves-Basedow: constituye la entidad más importante por su
frecuencia, de modo que a menudo se identifican con ella los términos genéricos
de hipertiroidismo o tirotoxicosis. se trata de una afección multisistémica, de patogenia autoinmune caracterizada clínicamente por: a) hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis); b) oftalmopatía infiltrativa, y c) en ocasiones, mixedema pretibial.

El adenoma tóxico y el bocio multinodular tóxico constituyen dos entidades,
quizá relacionadas, que cursan con hipertiroidismo y cuya etiología es
completamente distinta de la del Basedow.

Alt.generales: excesiva termogénesis del organismo, sudoración excesiva, astenia, poliuria, polidipsia, pérdida de peso, apetito igual o aumentado. Cabello fino y fragil, uñas blandas y friables. La resistencia vascular periférica disminuida y el gasto cardíaco aumentado por aumento de vol.sist y fr card. Suelen cagar bt. Refiere nerviosismo, agitación, inquietud, hipercinesia, labilidad emosional, reflejos osteotendinosos rápidos y vivos. En cuanto al metabolismo: incremento de los ácidos grasos libres circulantes y en una disminución de la colesterolemia. El metabolismo de las proteínas está muy aumentado, pero sobre todo su degradación Puede producirse una desmineralización del hueso, demostrable radiológicamente.

BOCIO SIMPLE:

Aumento de la glándula que no se acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso inflamatorio ni neoplásico. Es la enfermedad más común del tiroides.

Factores etiológicos: a) déficit o exceso en el aporte yódico y aumento del aclaramiento renal del yodo; b) ingestión de bociógenos;c) defectos congénitos de la hormono síntesis tiroidea, y d) fenómenos autoinmunes.

Etilogia: El bocio simple esporádico o endémico no suele dar sintomatología, excepto de la relacionada directamente con la compresión de estructuras vecinas. En algunos pacientes puede ser útil realizar una gammagrafía tiroidea, que mostrará la existencia de un bocio difuso, con áreas de hipocaptación e hipercaptación, en casos de multinodularidad. Puede ser necesario practicar una TC cervicotorácica para precisar la existencia de prolongación endotorácica. El estudio citológico del material aspirado mediante PAAF debe realizarse en todos los casos de bocio, con punciones múltiples sobre los diferentes nódulos, cuando existe multinodularidad. La determinación de los niveles circulantes de TSH y T4 libre permite confirmar la normofunción tiroidea característica del proceso o detectar las infrecuentes alteraciones que pueden acompañarlo, tanto en el sentido de hipertiroidismo como de hipotiroidismo.

nfermedad de Alzheimer 

• Clínica: Deterioro mental, Etiología desconocida, Atrofia cerebral difusa --- funciones instrumentales y personalidad, Degeneración cortical (Funciones instrumentales, Personalidad), Hipocampo + núcleos colinérgicos basales (Trastornos amnésicos), Sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos (Atención, Depresión), 40 a 90 años, Pérdida de memoria reciente, Falta de concentración, Dificultades del lenguaje, Trastornos práxicos y visuoespaciales, Ansiedad y depresión, Estado vegetativo, NO HAY MARCADORES BIOLÓGICOS. 

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: BIOPSIA CEREBRAL O NECROPSIA, Delirio, Síndromes cerebrales focales, Seudodemencia, Trastorno de la memoria asociado al envejecimiento. 

• Estadio I: Olvidos, Bruscos cambios de humor, Problemas en la utilización del lenguaje, Capaz de desarrollar su actividad cotidiana habitual 

• Estadio II: Alteración de la memoria reciente, Lenguaje pobre y comunicación reducida, Comportamiento desmesurado, Dificultades en la manipulación de los objetos, No es capaz de enfrentarse solo a la vida diaria. 

• Estadio III: Puede conservar la memoria emocional, Humor imprevisible, Balbucea palabras sin comprender lo que se le dice, Pierde el control de los esfínteres, Cuesta tragar, Actividad cotidiana habitual ha desaparecido completamente, Muerte como consecuencia de las complicaciones (p. ej., neumonía por aspiración), a los 4- 10 años del inicio. 

Enfermedad de Pick 

• Clínica: Demencia. Atrofia cerebral Lóbulos frontales o temporales. Sexo femenino. 40 a 60 años. Deterioro intelectivo. Alteraciones en la conducta social. Reducción en la iniciativa del lenguaje (mutismo). Abulia. Apatía. Desinhibición. Irritabilidad. Síndrome de Kluver-Bucy: Palilalia, Ecolalia, Hiperoralidad. 

• EEG: normal. 

• TC y RM: atrofia frontotemporal con dilatación de astas frontales. 

• SPECT: hipoperfusión de los lóbulos frontales y ganglios basales. 

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

DEF:es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada, desde el punto de vista anatomopatológico, por la presencia de múltiples lesiones en la sustancia blanca del SNC, cuyo rasgo más importante es la pérdida acusada de la mielina que rodea a los axones, con relativa preservación de éstos. Dichas lesiones o placas no aparecen al mismo tiempo, sino en brotes, y pueden asentar en cualquier localización de la sustancia blanca del encéfalo y de la médula espinal, dando lugar a una sintomatología muy variable según su localización.

CLINICA: La edad de comienzo más frecuente es entre los 20 y los 40 años. La enfermedad es algo más frecuente en el sexo femenino. Su frecuencia varía de forma considerable en diversas partes del mundo. El cuadro clínico se caracteriza por la multiplicidad de los síntomas y su tendencia a variar de naturaleza y gravedad a lo largo del curso de la enfermedad.

Los síntomas motores son probablemente los más frecuentes al comienzo de la enfermedad. El paciente puede quejarse de que arrastra una pierna al caminar o de que ha perdido fuerza en una mano o bien referir sensaciones de fatiga, pesadez o rigidez de piernas, tropiezos o caídas frecuentes, sin una clara lateralización.

Los trastornos sensitivos (adormecimientos, parestesias )son también muy frecuentes y en general se deben a la afectación de los cordones posteriores de la médula espinal. En casos avanzados, la afectación de los cordones posteriores puede ser responsable de inestabilidad al caminar por falta de los mecanismos propioceptivos (ataxia sensitiva).

Los trastornos de la coordinación motora, debidos a la afectación del cerebelo y sus conexiones, pueden ser responsables de inestabilidad al caminar, incoordinación o torpeza de los movimientos delicados de las manos y trastornos del lenguaje.

La pérdida brusca de la agudeza visual debida a un episodio de neuritis óptica ocurre en, al menos, el 25% de los pacientes con esclerosis múltiple. Suele ser unilateral, aparecer en el curso de horas o días junto a cierto grado de dolorimiento ocular y remitir de forma espontánea al cabo de unas semanas.

Los trastornos de esfínteres rectal y vesical son frecuentes, sobre todo estos últimos, que incluso pueden ser el primer síntoma de la enfermedad (5% de los casos). Los síntomas son variables de un caso a otro. Lo más frecuente es el desarrollo de una vejiga espástica, hiperrefléxica, con contracción esexcesivas del músculo detrusor por fallo de las vías inhibidoras descendentes, que conducen a micciones frecuentes e incontinencia“de urgencia”.

Los síntomas mentales son frecuentes en la esclerosis múltiple. La depresión mental es un hallazgo tan común como la euforia inapropiada, síntoma éste considerado característico de la enfermedad. Trastornos de memoria, manifestaciones afásicas sutiles o defectos cognitivos difusos tampoco son infrecuentes.

TTO:El tratamiento sintomático de la enfermedad reviste máxima importancia.
La terapia física es aconsejable durante los períodos de remisión o cuando el curso es estacionario, con la finalidad de mantener la máxima movilidad y evitar contracturas, pero debe evitarse la fatiga excesiva.
Un buen asesoramiento ocupacional y un apoyo mantenido al paciente y sus familiares resulta de gran valor para sobrellevar los efectos de la enfermedad. También debe evitarse que los pacientessufran un estrés excesivo, que sigan dietas inadecuadas o no descansen suficientemente. No existen datos que relacionen la administración de vacunas con la aparición de brotes de esclerosis múltiple, pero parece prudente evitar inmunizaciones innecesarias.

FISIO: Mantener o incrementar el rango de los movimientos.  Prevenir las contracturas y corregir los fallos posturales. Prevenir el desuso, atrofia y debilidad. Promover y mejorar la función motora y movilidad.