Guia d'Immunologia: Limfòcits, Complement i Resposta Immunitària

Biología4,15 KB

  • Proporció més elevada de limfòcits T: timus i ganglis limfàtics.
  • Citocina de supervivència dels limfòcits T i B immadurs en òrgans limfoides: IL-7.
  • Interacció amb antígens en forma soluble i nativa: BCR.
  • Antígens T-independents: polimèrics i repetitius.
  • Marcadors dels limfòcits B madurs: CD19, MHC de classe II i Ig.
  • Hipermutació somàtica: durant la proliferació cel·lular dels limfòcits B als centres germinals, amb participació dels limfòcits T.
  • Kappa i lambda: regions variables V i J, amb dos dominis de tipus Ig.
  • Cèl·lules dendrítiques foliculars: expressen receptors per a les Ig i factors del complement, i participen en la maduració de l'afinitat dels limfòcits B.
  • Pèptids allotjats al solc de les molècules MHC: de classe I, proteïnes pròpies; de classe I, reconeguts pels limfòcits B.
  • Perforines: produïdes per cèl·lules NK i limfòcits CD8.
  • Timus: el microambient tímic afavoreix la diferenciació dels timòcits; els timòcits doble positius, en madurar, abandonen CD4 o CD8. Les cèl·lules de memòria es troben als centres germinals.
  • Verí de serp: reacció d'hipersensibilitat retardada o de tipus IV.
  • Sistema del complement: la IgM activa C1q per la via clàssica; C3a i C3b són fragments de C3; C4 i C2 són proenzims inactius. Totes les vies condueixen a la formació del complex d'atac a la membrana. C3b opsonitza els bacteris. La convertasa de C3 es pot formar en absència d'anticossos; la via clàssica depèn de l'antigen i del TCR.
  • Centres germinals: proliferació de limfòcits B, hipermutació somàtica, maduració de l'afinitat i cèl·lules dendrítiques foliculars a la zona clara.
  • Cadenes pesades mu als pre-B: cadenes lleugeres substitutives (VpreB i λ5).
  • Limfòcits B immadurs: CD19 de membrana, IgM de membrana i selecció negativa.
  • Th1: produeix IFN-γ.
  • Th2: respon davant helmints, fongs i bacteris extracel·lulars.
  • MHC de classe I: interacció amb CD8 i β2-microglobulina.
  • ADCC (citotoxicitat cel·lular depenent d'anticossos): útil per destruir bacteris mitjançant neutròfils i cèl·lules NK; cal que l'anticòs tingui el domini Fc.
  • Integrines: molècules d'adhesió formades per cadenes α i β; no són específiques d'antigen.
  • Associació isotip–anticòs: la IgM predomina en la resposta primària i activa la via clàssica; la IgD reconeix antigènicament la superfície dels limfòcits B.
  • Citocines: IL-4 indueix el canvi de classe cap a la formació d'IgE; el TNF-α és secretat pels macròfags; algunes citocines poden inhibir la funció dels macròfags.
  • Síndrome de DiGeorge: origen nutricional; afecta la maduració dels limfòcits B i T, i provoca immunodeficiència.
  • SIDA: inhibidors de la transcriptasa inversa i de les proteases. Els receptors de la cèl·lula hoste són CD4 i receptors de quimiocines; la gp41 canvia en unir-se als receptors de quimiocines.
  • Hibridomes: permeten obtenir anticossos monoclonals; s'immunitza un animal amb l'antigen per obtenir anticossos reactius contra un antigen concret.
  • ELISA: d'alta sensibilitat; els enzims (peroxidasa i fosfatasa alcalina) estan units a l'anticòs o a l'antigen i produeixen color.
  • Immunofluorescència indirecta: s'utilitza un anticòs secundari i teixits congelats tallats amb criostat.
  • Tuberculina: depèn de les cèl·lules Th1 i dels macròfags; la prova és positiva si hi ha induració cutània a les 48–72 h.
  • Deficiència de C3: afecta la lisi bacteriana, l'opsonització dels bacteris i la producció d'anafilotoxines.

Descargar

PDF Word HTML