Fundamentos de Oncología y Patología Infecciosa: Conceptos Clave

Neoplasias: Definición y Biología

Una neoplasia se define como una masa anormal de tejido cuyo crecimiento es excesivo, descoordinado y persiste incluso tras la eliminación del estímulo que lo originó.

Componentes Estructurales

• Parénquima: Formado por células neoplásicas; determina el nombre y la conducta biológica del tumor.
• Estroma: Tejido de soporte y riego sanguíneo. Si hay aumento de tejido conjuntivo, el tumor es duro (esquirro); si es escaso, es blando.

Clasificación

• Histioides: Mezcla íntima de componentes.
• Organoides: Células diferenciadas.
• Sencillos: Un solo tipo celular.
• Mixtos: Más de un tipo celular.

Diferencias entre Benignas (B) y Malignas (M)

• Benignas: Localizadas, suelen estar encapsuladas (fibrosis), presentan células de aspecto normal, no migran y son de fácil extirpación.
• Malignas (Cáncer): Infiltran y destruyen tejidos adyacentes, se multiplican sin control y tienen capacidad de metástasis.

Biología y Bases Moleculares

La malignidad se caracteriza por anaplasia (falta de diferenciación), pleomorfismo, alta velocidad de crecimiento, invasión local y metástasis (vía linfática, sanguínea o peritoneal). A nivel molecular, el daño al ADN no letal provoca una expansión clonal. Los factores clave incluyen:

• Protooncogenes: Mutan a oncogenes, promoviendo el crecimiento sin estímulo.
• Genes supresores: Frenan el crecimiento; su mutación impide la inhibición tumoral.
• Reguladores de la apoptosis: Evitan la muerte celular programada.
• Reparadores de ADN: Su fallo aumenta la tasa de mutaciones.

Enfermedades Infecciosas

Causadas por microorganismos patógenos que transfieren material genético.

Agentes Etiológicos

• Bacterias: Procariotas (cocos, bacilos, etc.). Se clasifican en Gram+ (pared gruesa) y Gram- (doble membrana).
• Virus: Parásitos intracelulares estrictos que causan lisis o latencia.
• Hongos: Eucariotas con pared de quitina.
• Priones: Proteínas mal plegadas que inducen una reacción en cadena, afectando principalmente al SNC.

Fases de la Infección

1. Prepatogénica: Contagio.
2. Incubación: Multiplicación sin síntomas.
3. Clínica: Aparición de pródromos y cuadro clínico.
4. Resolución: Cura, cronicidad o muerte.

Inflamación y Respuesta Inmunitaria

Es la respuesta defensiva del organismo ante una agresión.

Mecanismos de la Inflamación

• Respuesta Vascular: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad, provocando estasis y edema.
• Respuesta Celular: Reclutamiento, diapédesis, quimiotaxis y fagocitosis.
• Mediadores: Plasmáticos (complemento, cininas) y celulares (histamina, citocinas, óxido nítrico).

Manifestaciones Clínicas

• Locales: Rubor, calor, tumor (edema) y dolor.
• Sistémicas: Fiebre, aumento de proteínas de fase aguda (PCR, VSG) y leucocitosis (neutrofilia en bacterias, linfocitosis en virus, eosinofilia en parásitos).

Patrones de Reparación

La reparación puede culminar en resolución completa (regeneración), fibrosis (pérdida de función) o cicatrización.