Fundamentos Esenciales de la Fisiología Cardíaca: Ritmo, Ciclo y Regulación SRAA

Electrofisiología Cardíaca y Propagación del Impulso

Ritmo Sinusal Normal: Características Electrofisiológicas

• Frecuencia cardíaca: Entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm).
• Onda P: Positiva en derivaciones II, III y aVF; negativa en aVR.
• Relación P-QRS: Cada onda P precede a un complejo QRS.
• Intervalo PR: Constante, con una duración entre 0.12 y 0.20 segundos.
• Intervalo PP: Constante.
• Morfología de la onda P: Constante.

Generación y Propagación del Potencial de Acción Cardíaco

El potencial de acción (PA) se origina en el Nodo Sinusal, lo que provoca la contracción de las células miocárdicas de las aurículas. Posteriormente, el PA se dirige al Nodo Auriculoventricular (AV), ubicado en la base de la aurícula derecha. En el Nodo AV, se genera ese potencial de acción de las células autorrítmicas que progresa a través del Haz de His (fibras localizadas en el tabique interventricular).

El Haz de His se divide en la rama izquierda y la rama derecha, lo que finalmente permite que las fibras de Purkinje distribuyan el impulso y provoquen la contracción a nivel ventricular.

Significado del Complejo QRS en el ECG

El complejo QRS representa la despolarización de las células miocárdicas ventriculares y, por lo tanto, se correlaciona con el inicio de la sístole ventricular.

El Ciclo Cardíaco: Fases de Contracción y Relajación

Sístole Ventricular (Contracción)

La sístole comienza con el aumento de la presión en el interior de los ventrículos, lo que impulsa la sangre contra las válvulas AV forzando su cierre.

1. Contracción Isovolumétrica

Durante aproximadamente 0.05 segundos, tanto las válvulas auriculoventriculares (AV) como las semilunares (SL) se encuentran cerradas. Es el periodo de contracción isovolumétrica, donde las fibras musculares cardíacas se están contrayendo sin generar movimiento de volumen.

2. Eyección Ventricular

La contracción continua de los ventrículos provoca un rápido aumento de presión en las cámaras. Cuando la presión del Ventrículo Izquierdo (VI) sobrepasa la Presión Aórtica (P Aor) y la presión del Ventrículo Derecho (VD) se eleva por encima de la Presión Pulmonar (P Pul), las válvulas semilunares se abren y comienza la eyección de la sangre. La contracción ventricular sigue aumentando durante este periodo.

Diástole Ventricular (Relajación)

La repolarización ventricular determina la diástole ventricular.

1. Relajación Isovolumétrica

Los ventrículos se relajan y la presión intracavitaria cae. Un pequeño volumen de sangre retrocede desde la arteria aorta y pulmonar a sus ventrículos correspondientes, lo que produce el cierre de las válvulas semilunares.

2. Llenado Ventricular

A medida que los ventrículos se continúan relajando, la presión cae rápidamente. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión de las aurículas, las válvulas AV se abren y comienza el llenado ventricular (duración aproximada: 0.4 segundos).

Regulación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

El SRAA se pone en marcha cuando hay un aumento de la osmolaridad muy alto. Este sistema parte de la liberación de Angiotensinógeno.

La Angiotensina II es la molécula clave que activa múltiples mecanismos de regulación:

• Estimulación de la vía simpática.
• Vasoconstricción arteriolar (efecto vasoconstrictor a nivel de las arterias).
• Mayor reabsorción de sodio (sal) y retención de agua (H₂O).
• Secreción de Aldosterona (que promueve la reabsorción de sales).
• Secreción de la Hormona Antidiurética (ADH), que provoca la reabsorción de agua en los tubos colectores.

Siempre que se produzca una absorción de sales, dará lugar a una reabsorción de agua (doble acción): gracias a la liberación de la aldosterona y de la ADH. La finalidad de este sistema es la disminución de la osmolaridad y el restablecimiento del volumen sanguíneo.