Forma magna y minuta de la entamoeba histolytica

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TEMA 7: PARASITOSIS CAUSADAS POR AMEBAS

Los protozoos son seres eucariotas unicelulares de los que se han descrito unas 50.000 especies de las cuales solo una veintena son patógenas para el hombre.

CarácterÍSTICAS COMUNES DE LAS AMEBAS:


Dos elementos comunes en el trofozoito:
Presencia de un protoplasma desnudo. Formación de pseudópodos lobulados como estructuras de locomoción. Numerosas especies: vida libre, parásitas, facultativas y obligadas.
Sólo un grupo limitado de especies de los géneros Naegleria; Acanthomoeba, y Entamoeba son patógenas para el hombre. El género Entomoeba son parásitos obligados del hombre y de otros animales (deben realizar en uno de ellos parte de su ciclo). De las amebas parásitas del aparato digestivo del hombre, sólo Entamoeba histolytica es patógena y muestra manifestaciones clínicas de diversa importancia.

AMEBIASIS:


Normalmente, las infecciones por amebas de vida libre dan lugar a cuadros clínicos graves. Frecuentemente la infección por E. Histolytica es asintomática.

PREVALENCIA:

número de casos de una enfermedad en una población en un momento dado > Término AMEBIASIS "reservado" para la infección por E. Histolytica.

Acanthamoeba culbertsoni y Naegleria fowleri:


Parásitos facultativos -> meningoencefalitis amebiana primaria. Infección: Al nadar en aguas termales o estancadas. Cefalea frontal intensa, fiebre, afección del sistema nervioso central. Puede producir úlceras en la córnea que conducen a la ceguera e infecciones granulomatosas de la piel. Meningoencefalitis amebiana primaria. Lesiones en la piel producidas por amebas de vida libre.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA:


AMEBIASIS:


Infección por E. Histolytica con o sin manifestaciones clínicas. Protozoo comensal del intestino grueso. En ocasiones invade la mucosa intestinal. Es uno de los organismos eucariota más primitivos.

DISTRIBUCIÓN E IMPORTANCIA:


Cosmopolita. Mayor incidencia en el trópico y zonas subtropicales. Las cepas más patógenas son las de Centroamérica. 10% de la población mundial infectada. 500 millones de nuevas infecciones por año. 70.000 -100.000 muertes (OMS)

MORFOLOGÍA:


E. Histolytica presenta dos formas: TROFOZOITO (forma patógena, invasiva), QUISTE (forma infectante).

TROFOZOITO:

Pleomórfjcos: aspecto cambiante. Aspecto y movilidad influenciados cambios del medio. Tamaño variable: 10 y 60 mm. Formas pequeñas: formas "no invasivas" habitualmente en los casos asintomáticos. Formas grandes: formas "invasivas" o trofozoitos tisulares en el endoplasma restos celulares y hematíes. Núcleo: Excéntrico, redondo y posee un pequeño cariosoma central. Se nutre por fagocitosis a expensas de los tejidos y hematíes ayudándose de los pseudópodos.

QUISTE:

Elemento infectante. Es redondo u oval y de 10-25 mm de tamaño. Pared resistente al jugo gástrico, factores ambientales externos y cloro. Evolución del trofozoito. 1 a 4 núcleos. Sólo los quistes maduros son infectantes

CICLO Biológico:


Hombre ingiere quiste (Hospedador definitivo): agua, comida contaminada. La cubierta del quiste se reblandece. En el intestino delgado división de los cuatro núcleos iniciales. 1 quiste > 8 trofozoitos > migran al intestino grueso. En el intestino grueso pueden ocurrir dos cosas: invasión / enquistamiento

Invaden la mucosa = TROFOZOITOS DE LA LUZ INTESTINAL. Condiciones favorables. División por fisión binaria -> Se eliminan con las heces. Por vía hemática acceden a otros órganos (pulmón, riñón, hígado y cerebro) = TROFOZOITOS TISULARES. Son hematófagos y no se transforman en quistes. A veces por extensión invaden la piel y los genitales.

Se enquistan:


Los quistes son eliminados en las heces. Si son desfavorables. = Portador sano

CLÍNICA Y PATOLOGÍA:


Dependerá del tipo de cepa, cantidad, localización, extensión de la invasión tisular. Acción patógena: Adhesión a la célula diana, Acción de toxinas y proteasas, Fagocitosis y digestión de la célula ingerida.

Amibiasis intestinal

Espectro clínico muy amplio, La forma más clásica (no la más frecuente) es la forma disentérica. Inicio brusco según el estado general del hospedador.

Sintomatología inicial

Anorexia, dolor abdominal, alteraciones del tránsito intestinal y diarreas (leve). Debido a la irritación en el colon que puede durar varios meses. Invasión del colon por los trofozoitos à Síndrome disentérico intenso: Evacuaciones pequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal Dolor abdominal, pueden llegar a formar úlceras incluso perforaciones. Úlcera en el colon causada por E. Histolytica> Amebiasis extraintestinal:
Cuando los trofozoitos migran a otros órganos por vía hemática (pulmón, riñón, hígado y cerebro). Puede manifestarse días, meses o años después del cuadro intestinal. El cuadro más frecuente es la Amebiasis hepática.
Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. Fiebre >38°C. Mal estado general. Complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia la pleura, peritoneo, bronquios o pericardio. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces.

DIAGNÓSTICO:


Amebiasis intestinal

Problema: Confusión otros procesos intestinales, especialmente con la disentería bacteriana (inicio + agudo, incubación + corta, + fiebre y carácter epidémico). Lesiones: Mucosa intestinal edematosa, con úlceras. Analítica sanguínea: Anemia, pequeña leucocitosis. Heces: Contienen cristales de Charcot-Leyden (restos degenerativos de neutrófilos) que aparecen también en otras parasitosis intestinales.

Amebiasis extraintestinal:

La amebiasis hepática puede confundirse con abscesos bacterianos, quiste hidatídico e incluso hepatitis vírica. El diagnóstico es de tipo indirecto. En heces resultados negativos. Más eficaz > la aspiración de material del absceso para la investigación de trofozoitos. Diagnóstico laboratorial: Inmunofluorescencia indirecta prueba muy sensible y especifica,

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR Y Evasión POR EL PARASITO:


Funciones defensivas del mucus intestinal, Reclutamiento de neutrófilos, Activación de la vía del complemento, Fagocitosis de los trofozoitos por células mononucleares, Respuesta inmune mediada por anticuerpos. Los principales mecanismos evasivos de la respuesta desarrollados por E. Histolytica son: Degradación de IgA, Variación antigénica, Lisis de células inflamatorias e Inmunodepresión

TRATAMIENTO:


Los antiparasitarios más utilizados frente a protozoos intestinales son los NITROIMIDAZOLES. Son derivados sintéticos de la azomicina (2-nitroimidazol). Pueden ser considerados profármacos: Requieren ser activados metabólicamente por los microorganismos sensibles. En el medio intracelular, su átomo de nitrógeno acepta electrones de proteínas involucradas en la cadena de transporte de electrones que posean potenciales redox suficientemente negativos.

Prevención Y CONTROL:


Prevención de la transmisión fecal-oral: Saneamiento ambiental, Tratamiento de agua de bebida, Higiene personal, Tratamiento médico adecuado de portadores.

Immunoprofilaxis:

En la actualidad se están desarrollando vacunas basadas en el empleo de antígenos recombinantes.

Amebas comensales del hombre:


Obtienen beneficios del hospedador que los aloja (sin perjuicio ni beneficio para el hospedador).

Entamoeba coli

Semejante a la E. Histolytica, salvo la posición excéntrica del cariosoma.

Endolimax nana

Más pequeña los trofozoítos y quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado.

Lodamoeba butschlii

Trofozoítos y quistes pequeños con una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística.

Entamoeba gingivalis:

Entre las encías produce la piorrea, y en las criptas amigdalinas. No forma quiste y su transmisión a través de las gotas de saliva.

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