Flora Comensal Normal y Enfermedades Infecciosas del Tracto Respiratorio, Oral y Ótico

Flora comensal normal

Defensa del sistema: mucociliar (nasofaringe) y saliva (orofaringe).

Tipos

Flora residente o transitoria; anaerobios estrictos, aerobios o anaerobios facultativos.

Microorganismos: grupos

• Patógenos primarios: infectan con éxito el tracto respiratorio sano. Características: adherencia a la mucosa normal, resistencia a la destrucción, capacidad de lesionar tejidos locales (como influenza y rinovirus) y de evadir las defensas del hospedador.
• Patógenos secundarios: solo causan infección en inmunodeprimidos. Características: debilitan las defensas locales, la infección inicial suele ser viral y presentan resistencia debilitada (S. aureus, S. pneumoniae).

Infecciones superficiales

Restringidas al tracto respiratorio, genital y ocular: influenza (gripe), estreptococos en la garganta, Chlamydia (conjuntivitis), difteria, pertussis y Candida albicans.

Diseminación

Por todo el cuerpo: sarampión, parotiditis, virus de la rubéola, EBV/CMV, Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetii y criptococosis.

Resfriado común

Más comunes en la nasofaringe (rinovirus, coronavirus).

Transmisión: aerosoles (si son muy pesados pueden caer y no provocar infección) y manos contaminadas.

Evolución de la infección: los virus infectan las primeras células. Nuevos virus infectan las células adyacentes y, por vía de descargas de fluidos, las células más distantes, produciéndose la replicación viral. La lesión del epitelio y la secreción de líquido con mediadores inflamatorios dan lugar a los síntomas. Son posibles infecciones secundarias por bacterias comensales. La recuperación se logra con la producción de anticuerpos e interferón.

Periodo de incubación: 2-3 días. Duración: aproximadamente 1 semana.

Diagnóstico: infección leve y autolimitada.

Importancia en el tracto respiratorio inferior: virus influenza y virus sincitial respiratorio. Métodos: inmunofluorescencia, detección del genoma (PCR), detección en fase aguda y convalecencia.

Tratamiento: sintomático (analgésicos, anticongestionantes). No hay vacunas.

Faringitis / amigdalitis

Virus

• Rinovirus (síntomas leves)
• Adenovirus (fiebre faringoconjuntival)
• Virus influenza (síntomas severos de resfriados)
• Virus Coxsackie A
• Virus herpes simple

Bacterias

• Streptococcus pyogenes
• Neisseria gonorrhoeae
• Corynebacterium diphtheriae
• Haemophilus influenzae
• Borrelia vincentii

Otitis y sinusitis

Agentes: virus sincitial respiratorio, virus de la parotiditis, Streptococcus pneumoniae, H. influenzae y anaerobios (Bacteroides fragilis).

Complicaciones: sordera temporal, abscesos cerebrales, bloqueo de la limpieza mucociliar de la infección.

Otitis externa

Inflamación del conducto auditivo externo. Posee una flora semejante a la de la piel; el ambiente húmedo y caliente favorece su prolongación.

Flora comensal: Staphylococcus aureus, Candida albicans. Oportunistas gram negativos: Proteus mirabilis y Pseudomonas aeruginosa (otitis externa necrotizante).

Otitis media aguda

Inflamación de la mucosa que recubre el oído medio, común en niños (6 meses-3 años). Agentes: en un 50 % virales (VRS) y Streptococcus pneumoniae, H. influenzae (vía nasofaringe).

Sinusitis aguda

Inflamación de la mucosa de los senos paranasales. Etiología y patogénesis semejantes a la otitis media.

Síntomas: dolor de senos, obstrucción nasal, secreción purulenta, fiebre.

Tratamiento: analgésico.

Factores protectores del hospedador: cavidad oral

La mayoría de las bacterias son anaeróbicas. Factores: integridad de la mucosa (barrera), descamación celular, masticación, deglución y succión, flora oral (compite con otras bacterias, p. ej., Streptococcus viridans), líquido gingival y saliva.

La saliva cumple una acción mecánica de limpieza y tamponante, efecto coagulante y remineralizante, acción antimicrobiana (lisozima, betalactamasa, hierro, peroxidasa-O₂, pH > 7).

Candidiasis oral

Infección de la mucosa bucal, orofaringe y lengua. Altera la flora comensal y prolifera Candida albicans. Es grave en inmunodeprimidos.

Tratamiento: antifúngico tópico.

Caries dental

Infección crónica y transmisible de los tejidos calcificados de los dientes.

Agente: Streptococcus mutans.

Placa: biofilm de microorganismos con matriz de polisacáridos.

Enfermedades periodontales

Relacionadas con la placa.

Agentes: Actinomyces viscosus, Actinobacillus y Bacteroides spp.

• Gingivitis (reversible): inflamación de encías por placa y posible sangrado.
• Periodontitis (irreversible): pérdida de movilidad y hueso; puede causar pérdida del diente.

Tracto respiratorio inferior

Difteria

Reservorio: solo humano. Se caracteriza por la formación de membranas y multiplicación a nivel local. Cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae, que pertenece a la flora normal. Provocada por una cepa productora de exotoxina (factor de virulencia).

Vacuna: toxoides diftéricos. Transmisión: aerosoles. Incubación: 2-6 días.

Se forman úlceras cubiertas por exudado necrótico (pseudomembranas).

Manifestaciones: inflamación de ganglios linfáticos, malestar, dolor de garganta, febrícula.

Enfermedad mortal: difteria nasofaríngea (obstrucción de la vía respiratoria). Síntomas: descarga nasal y toxina diftérica (insuficiencia cardiaca).

Gestión de la enfermedad:

• Enfermo aislado debido a la cepa toxigénica.
• Tratamiento: suero antitoxina (solo con la bacteria que está circulando), antibióticos betalactámicos o eritromicina (inhibe la síntesis proteica).
• En caso de difteria laríngea: traqueotomía.
• Quimioprofilaxis o inmunización de contactos.

Problema: los asintomáticos o sanos pueden ser portadores y transmisores.

Tos ferina

Reservorio: humano. Agente: Bordetella pertussis. Transmisión: aerosoles.

Infección por producción de varias toxinas:

• Toxina pertussis o pertusigeno (semejante a la difteria).
• Toxina adenilato ciclasa (ATP → AMPc), que se une a secreciones y mucosidad; inhibe las funciones quimiotácticas del sistema inmune.
• Citotoxina traqueal (pared celular).
• Endotoxina (LPS).

Factores de virulencia: pertactina, hemaglutinina filamentosa, fimbrias.

Cuadro clínico:

• Fase catarral (mayor grado de infecciosidad; no se identifica la tos ferina): 1 a 3 semanas.
• Fase paroxística: tos seca, convulsiva, continua y dolorosa: 2 a 4 semanas.
• Fase de convalecencia: problemas neurológicos, colapso pulmonar y neumonías secundarias: 3 o más semanas.

Tratamiento y prevención: de soporte; antibacteriano; vacunación (PNV).

Bronquitis

Bronquitis aguda: inflamación del árbol traqueobronquial.

Virus: rinovirus, coronavirus, virus de la gripe; Mycoplasma pneumoniae. Infección secundaria: Streptococcus pneumoniae.

Síntomas: tos seca que más adelante puede acompañarse o no de fiebre. Tratamiento: sintomático.

Exacerbación aguda de bronquitis crónica: tos y secreciones escasas; la infección microbiana parece ser solo parte del síndrome (no inicia la enfermedad). Tratamiento: empírico.

Bronquiolitis

Afecta a la niñez. La inflamación provoca un calibre reducido de las vías respiratorias y necrosis de células epiteliales. Alrededor del 75 % es provocada por el VRS. Agente: Mycoplasma pneumoniae.

Infección por virus respiratorio sincitial (VRS)

Reservorio: humano. Es el primer agente de bronquitis y neumonía en lactantes.

Características: pertenece a la familia Paramyxoviridae, con un solo tipo antigénico; es un virus de ARN monocatenario de sentido negativo, grupos A y B. Su superficie está recubierta por proteínas en forma de espículas: proteína G (adhesión a la célula) y proteína F (fusión entre la envoltura vírica y la membrana celular, formando sincitios: células fusionadas con múltiples núcleos). Se replica en el citoplasma.

Transmisión: aerosoles y manos. Síntomas: aparecen a los 4-5 días de la infección.

Tratamiento: de soporte (oxígeno, broncodilatadores, hidratación); antiviral: ribavirina (aerosol). No hay vacuna.