Fisiopatología de los Sistemas Respiratorio y Digestivo en Medicina Veterinaria

Respuestas a las preguntas de la clase: Sistemas Respiratorio y Digestivo

I. Sistema Respiratorio

1. ¿Qué factores del ambiente cumplen un rol importante respecto a las enfermedades del sistema respiratorio?

• Humedad y Frío: Permiten que los microorganismos perduren más tiempo en el ambiente. Además, las pequeñas partículas de agua suspendidas pueden contener virus flotando.
• Temperatura: Los cambios bruscos de temperatura (por ejemplo, pasar de 20°C a 0°C) provocan un espasmo del aparato mucociliar. Debido a que los cilios están formados por microtúbulos de proteínas, son muy sensibles al frío, lo que causa su paralización e incrementa la susceptibilidad en invierno.
• Saturación con contaminantes: Gases acumulados en ambientes sucios (como el amoníaco y el metano derivados de la urea de la orina y las heces en planteles animales) generan una constante irritación y daño en el aparato mucociliar, predisponiendo a infecciones respiratorias.
• Estrés: El estrés eleva la producción de cortisol, el cual inhibe la interleuquina 2 (IL-2), deprimiendo tanto la inmunidad innata como la adquirida.

2. ¿Cómo es el tipo de defensa que tiene el sistema respiratorio?

Posee tanto mecanismos de defensa no inmunológica (barreras mecánicas y compuestos inespecíficos) como de defensa inmunológica específica (humoral y celular).

3. Mecanismos de defensa pulmonar

• Depuración mucociliar: Cilios con movimiento coordinado hacia el exterior para expulsar desechos y microbios. El mucus atrapa los patógenos y contiene sustancias antimicrobianas producidas por el epitelio.
• Tos y Estornudo: Mecanismos mecánicos para eliminar patógenos de forma masiva. El estornudo es un signo de irritación superficial de las vías respiratorias altas, mientras que la tos indica un problema más profundo (como neumonía).
• Capa de líquido periciliar: Capa fluida que permite el correcto batido de los cilios.
• Remoción por flujo linfático y sangre: Los patógenos en el espacio interalveolar son captados por el flujo linfático en los microseptos y transportados rápidamente a los linfonodos (LN) para generar una respuesta inmune.
• Macrófagos alveolares: Células residentes en el alvéolo (5% del total de células alveolares) encargadas de reconocer rápidamente al patógeno, fagocitarlo y secretar citoquinas para instaurar un microambiente antiviral.
• Compuestos antimicrobianos inespecíficos: Sustancias como el interferón (IFN), antiproteasas y las proteínas del propio surfactante pulmonar.

4. ¿Cómo identificamos un proceso inflamatorio?

A través de un lavado broncoalveolar. En condiciones normales deben predominar los macrófagos alveolares; la presencia de un exceso de estos o el hallazgo de otros tipos de leucocitos (como polimorfonucleares o linfocitos) revela un proceso inflamatorio en curso.

5. ¿Cuál es la función o el papel del interferón en el proceso inflamatorio?

El interferón interfiere directamente con la replicación y la diseminación del virus.

• Fisiopatología: Al producirse una infección viral, los macrófagos alveolares actúan como centinelas, reconocen el virus y secretan interferón (principalmente en las primeras horas post-infección, donde su acción es crítica y eficaz debido a la baja carga viral).
• El interferón se une a los receptores IFNAR 1 y IFNAR 2 de los neumocitos tipo 1 y 2 vecinos. Esto desencadena una cascada intracelular que activa señales nucleares para que las células entren en un estado antiviral mediante la expresión de genes y proteínas estimuladas por interferón:
  • OAS (ARNasa): Bloquea y degrada el ARN viral.
  • PKR: Induce la apoptosis de la célula infectada para evitar que el virus se replique y salga.
  • Proteínas Mx1 y Mx2: Detectan inmediatamente al virus, confinándolo y provocando la apoptosis celular rápida.

6. Inmunidad específica: células y anticuerpos

• Células: Participan principalmente los linfocitos (T helper, citotóxicos) y las células Natural Killer (NK), encargadas de destruir células infectadas por virus y bacterias. Los macrófagos también cumplen una función clave en la presentación de antígenos.
• Inmunoglobulinas:
  • IgA: Es la principal y más potente inmunoglobulina de las mucosas, secretada activamente en el tracto respiratorio superior.
  • IgM e IgG: Son fundamentales para impedir la colonización y replicación bacteriana profunda.

7. Factores predisponentes para el proceso inflamatorio

• Alteraciones anatómicas de las vías de entrada o alteraciones histológicas.
• Alteraciones funcionales del pulmón y deficiencias en las defensas inmunes.
• Animales inmunodeprimidos (incapaces de incrementar sus macrófagos alveolares) o de razas muy puras (que tienden a poseer menores defensas).
• Inmadurez fetal, que se asocia a una nula o deficiente producción de surfactante pulmonar de calidad.

8. Desarrollo del proceso inflamatorio

Se fundamenta en la sinergia entre virus y bacterias. Comúnmente, el agente primario es un virus (como influenza o virus sincicial) que infecta el epitelio, arrasa con el aparato mucociliar, disminuye la depuración y altera la función de los macrófagos. Al dejar las vías respiratorias totalmente desprotegidas, abre paso libre para que bacterias oportunistas o toxigénicas colonicen, desciendan hacia las porciones profundas del pulmón y causen una infección grave.

9. Neumonía

Es la inflamación del pulmón que compromete tanto los bronquios como el parénquima pulmonar, común en individuos jóvenes. Puede propagarse por vía inhalatoria, orofaríngea o hematógena. Se clasifica macroscópicamente según su causa:

• Bronconeumonía alveolar (Bacteriana): Las bacterias, al ser más pesadas, se asientan por gravedad afectando principalmente los lóbulos apicales y mediales, provocando un pulmón pesado y zonas de consolidación.
• Neumonía intersticial o neumonitis (Viral): Los virus suelen llegar por vía hematógena (viremia), diseminándose de forma homogénea por todo el órgano y engrosando los septos interalveolares.

10. Fisiopatología de la neumonía

1. Llegan células inflamatorias (polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos) al foco de infección.
2. Se liberan aminas vasoactivas y mediadores de la inflamación (prostaglandinas, bradiquininas, histamina).
3. Los pirógenos bacterianos (tanto endógenos como exógenos) provocan fiebre, lo que desencadena anorexia y letargia.
4. Clínicamente aumenta la tos, las secreciones nasales y la disnea.
5. Se produce un compromiso de lóbulos y bronquiolos con fases de hepatización roja o gris.
6. La insuficiencia de intercambio gaseoso reduce el aporte de O₂ a los tejidos (hipoxia) y disminuye la eliminación de CO₂ (hipercapnia). Esto obliga a las células a realizar glucólisis anaeróbica, acumulando ácido láctico y conduciendo a una acidosis metabólica y acidosis respiratoria combinada.
7. El organismo compensa este cuadro mediante taquicardia y taquipnea para intentar forzar la oxigenación.

11. Edema pulmonar

Es la acumulación de líquido en el pulmón provocada por el aumento de la presión hidrostática capilar o por la congestión pulmonar. Comúnmente se asocia a procesos inflamatorios que obstruyen o alteran los vasos linfáticos, disminuyendo drásticamente el drenaje linfático pulmonar. Clínicamente se puede evidenciar por el acúmulo de espuma en el árbol respiratorio.

12. Causas de congestión pulmonar

• Insuficiencia cardíaca congestiva (especialmente la falla del lado izquierdo).
• Sobrecarga de fluidoterapia (exceso en la administración de fluidos intravenosos).
• Nota clínica fundamental: No existe edema pulmonar sin una congestión previa.

13. Enfisema

Es la acumulación anormal de aire en el espacio alveolar o intersticial debido a la destrucción o ruptura de la pared elástica del componente respiratorio. Ocurre típicamente por obstrucciones en las vías de salida: el aire logra entrar pero cuesta mucho expulsarlo, exigiendo un sobreesfuerzo espiratorio crónico que rompe los sacos alveolares, fusionándolos, aumentando el espacio muerto anatómico y disminuyendo el tejido noble de intercambio.

14. Alteraciones de las vías superiores

• Traqueobronquitis Infecciosa Canina (Tos de las perreras): Causada primariamente por la bacteria Bordetella bronchiseptica (o virus como parainfluenza). El agente se fija a receptores específicos del epitelio ciliar, deprime mecánicamente el aparato mucociliar y reduce las inmunoglobulinas. Esto facilita la colonización de bacterias oportunistas. Su signo patognomónico es una tos seca, violenta y espasmódica.
• Rinotraqueitis Felina: Cuadro mixto provocado por el Herpesvirus felino y el Calicivirus felino, frecuentemente complicado con la bacteria Chlamydia. Provoca conjuntivitis, rinitis, estornudos, úlceras bucales, fiebre alta y profusa secreción ocular y nasal.

15. Tipos de procesos obstructivos

• Intramurales: Originados en la misma pared de la vía aérea, tales como tumores primarios, contracciones bronquiales (broncoespasmos) o edema de laringe.
• Extraluminales: Presiones ejercidas desde fuera de la vía respiratoria que colapsan la luz, como tumores adyacentes, linfonodos reactivos (ej. BALT hiperplásico por micoplasma) o pólipos.
• Intraluminales: Elementos que bloquean el interior del conducto, como cuerpos extraños (C.E.), hemorragias masivas, exudados, edemas o exceso de secreciones mucosas.

16. Siglas ORVA / EPOC / RAO

Son sinónimos para referirse a la misma condición obstructiva e inmunológica en equinos:

• ORVA: Obstrucción Recurrente de las Vías Aéreas.
• EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
• RAO: Recurrent Airways Obstruction.

17. Síndrome de pulmón inmaduro

Ocurre en neonatos por partos prematuros o distocias, caracterizado por una producción deficiente o de mala calidad del surfactante pulmonar debido a que los neumocitos tipo 2 aún están inmaduros y no sintetizan correctamente los fosfolípidos y proteínas estructurales necesarios. Esto causa colapso alveolar (atelectasia), estrechez de las vías, marcada dificultad respiratoria, hipoxia severa, incapacidad para eliminar CO₂ e hipercapnia, finalizando en una grave acidosis respiratoria.

18. Causas de hipoxia

• Atmosférica: Disminución de la presión de oxígeno por la altitud (mal de altura).
• Pulmonares: Obstrucciones de vías superiores (cuerpos extraños, tumores) o patologías de vías inferiores (edemas, enfisemas, neumonías).
• Por fallas de transporte (Falta de Hb): Intoxicaciones que bloquean la hemoglobina e impiden el transporte de oxígeno, como los nitritos, nitratos, salitre y monóxido de carbono.
• Histotóxicas: Intoxicación por cianuro (bloquea la utilización del O₂ a nivel celular).
• Circulatorias / Insuficiencias: Insuficiencia cardíaca congestiva crónica o insuficiencia pulmonar funcional.

II. Sistema Digestivo

1. ¿Cuál es el papel de la inmunoglobulina A?

• Recubrir gran parte de la mucosa del tubo digestivo.
• Impide el contacto de agentes infecciosos con la mucosa y células epiteliales.
• Genera el término exclusión, que corresponde al impedimento de que un agente pueda adherirse a los receptores presentes en las células epiteliales.
• Estimula una respuesta inmune intensa frente a microorganismos que logren penetrar la mucosa.

2. ¿Cuál es el papel de las células M?

• Células especializadas microplegadas o linfoepiteliales; funcionan como centinelas captadoras de antígenos a través del proceso de micropinocitosis y transcitosis.
• Captan al antígeno y lo atrapan.

3. ¿Cuál es la función de las células de Paneth?

Están encargadas de secretar compuestos antimicrobianos, de forma similar al surfactante pulmonar.

4. Explique el vómito (emesis)

• Es un acto reflejo primitivo de eliminación de componentes; corresponde a la expulsión del contenido gástrico y entérico, principalmente bilis.
• El centro del vómito está en el bulbo raquídeo y es casi incontrolable.
• Los pares craneales VII (auditivo) y X (nervio vago) están asociados a la irritación faríngea y del tracto gastrointestinal.

5. ¿Cuáles son las 3 acciones del vómito?

• Activación del sistema nervioso parasimpático: El animal saliva más, está mareado, débil, agacha la cabeza y presenta sensación desagradable.
• Peristalsis inversa: Corresponde a la relajación del esfínter esofágico, permitiendo el paso del contenido gástrico por el esófago para ser eliminado.
• Activación del sistema nervioso simpático: El animal siente un alivio momentáneo, con fuerza para ponerse de pie; se presenta hiperglicemia y vasoconstricción periférica para dirigir sangre a los músculos.

6. Causas del vómito

• Drogas, fiebre, acidosis metabólica por falla renal, quimioterapia, soluciones salinas hipertónicas, trastornos del equilibrio (par VII), inflamaciones del SNC y dolor intenso.

7. Fisiopatología del vómito

Iniciado el acto, se produce un estado de ansiedad. El animal baja la cabeza, saliva más y realiza movimientos de deglución. Se relaja el esfínter gastroesofágico, se presentan arcadas y la eyección del contenido con contracciones de los músculos abdominales y respiración espasmódica. Luego se activa el sistema nervioso simpático. Como consecuencia, se pierde agua y electrolitos, pudiendo producirse acidosis o alcalosis metabólica.

8. Regurgitación

Es la eyección del contenido esofágico; es un proceso pasivo.

9. Gastritis aguda

Producto de la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, que irritan la mucosa gástrica. El estrés es perjudicial, ya que genera una disminución en la producción de mucus debido a la vasoconstricción provocada por el cortisol.

10. Gastritis crónica

Se puede originar por cuadros de hipersensibilidad o de origen inmunológico (infiltrado de macrófagos, linfocitos e incluso eosinófilos), incluyendo casos de alergia alimentaria.

11. Enteritis

Es la inflamación del intestino delgado, patología frecuente debido a la gran cantidad de patógenos que prefieren el íleon. El principal signo es la diarrea explosiva, con gran contenido líquido. En lactantes es grave, ya que deshidrata rápidamente y genera shock hipovolémico.

12. Diarrea

Aumento de la frecuencia y volumen de las heces, con pérdida de consistencia (más del 80% de líquido). Acumula gases que generan borborigmos, flatulencias, mal olor, anorexia y dolor abdominal (cólico).

13. Diarrea osmótica

Generada por la ingesta de alimentos osmóticamente activos (ricos en azúcares y carbohidratos, como la leche en terneros). Se produce por una disminución de la absorción y digestión, aumentando el contenido líquido y la peristalsis.

14. Diarrea secretora

Producida principalmente por bacterias como E. coli, Campylobacter y Clostridium.

15. Diarrea exudativa

Causada por bacterias más agresivas que rompen la mucosa, tales como Salmonella y Lawsonia.

16. Diarrea inmunológica

Relacionada con hipersensibilidad a proteínas, carbohidratos y, en menor medida, lípidos. Es poco común.

17. Colitis

Inflamación del colon (intestino grueso). Se produce por parásitos, bacterias y daño en la mucosa. Presenta hipermotilidad con pérdida de mucus y proteínas en las heces.

18. Timpanismo

Incapacidad de eliminar eructos o gases ruminales. El primario es causado por el consumo de leguminosas verdes (alfalfa, trébol) ricas en proteínas saponínicas, pectinas y hemicelulosa, que generan espuma e impiden la eliminación de gases, acumulándose principalmente en el lado izquierdo.