Fisiopatología del Shock Hipovolémico: Mecanismos y Consecuencias Celulares

Fisiopatología del Shock: Hipoperfusión y Daño Celular

El shock es un estado fisiológico de hipoperfusión tisular debido a una disminución del O₂. Los efectos de esta hipoperfusión, al principio, son reversibles; sin embargo, una prolongada deprivación de oxígeno conduce a una generalizada hipoxia celular y daño de procesos bioquímicos, tales como la disfunción de la bomba iónica, edema intracelular o inadecuada regulación del pH.

Shock Hipovolémico

Este estado es producido por:

• Quemaduras: debido a la plasmorragia.
• Deshidratación: causada por obstrucción intestinal.
• Hemorragia: ya sea traumática (externa o interna), no traumática o postoperatoria.

En definitiva, se produce por una disminución del volumen intravascular efectivo. Cursa con los mismos signos que una hipoperfusión periférica y una marcada actividad adrenérgica. Se manifiesta en primer lugar por ansiedad e intranquilidad, que tras el tratamiento desemboca en apatía y letargo. La pérdida de sangre raramente desemboca en coma, el cual suele ser indicio de lesión cerebral directa o coincidencia con colapso cardiovascular.

Hipovolemia no hemorrágica

Incluye condiciones como heridas quirúrgicas, quemaduras, obstrucción de vejiga y peritonitis.

Mecanismos de Progresión y Fallo Orgánico

La hipovolemia determina un menor retorno venoso y menor gasto cardíaco, lo que desencadena una secuencia crítica:

1. Vasoconstricción (VC).
2. Hipoxia tisular.
3. Fracaso celular y alteraciones orgánicas.
4. Estado de shock.

La VC es llevada a cabo por barorreceptores, receptores yuxtamedulares u osmorreceptores. Esta VC se produce en el esfínter precapilar, provocando deshidratación intersticial y fallo en el aporte de O₂ y sustrato energético, lo que deriva en metabolismo anaerobio, fracaso en la obtención de energía y lisis celular. Como consecuencia, se genera una acidosis metabólica con alteración de la membrana celular y deshidratación extracelular.

Shock Refractario y Vasodilatación

Cuando el mecanismo de compensación se agota, llegamos al shock refractario, donde se produce una vasodilatación (VD) adinámica: apertura del esfínter y falta de respuesta a catecolaminas (debido a la acidosis local). Además, el estancamiento de sangre en el lecho capilar, la falta de retorno y la constricción venular dan lugar a una VD paralítica.

Por otro lado, mediadores como la histamina, serotonina y bradiquinina generan venoconstricción. Ambas reacciones producen un aumento de la permeabilidad, falta de retorno venoso, menor gasto cardíaco e hipoxia celular.