Fisiopatología Renal: Síndromes Glomerulares e Insuficiencia Renal

Síndrome Glomerulonefrítico

El síndrome glomerulonefrítico es la consecuencia de la inflamación del corpúsculo renal por proliferación de elementos de dicha célula. Como consecuencias de este proceso, se produce una lesión en la barrera eléctrica y mecánica, vasoconstricción de la arteriola eferente e incremento de la presión hidrostática de la cápsula de Bowman.

Manifestaciones Clínicas

• Hipertensión arterial
• Azoemia
• Edema
• Oliguria
• Proteinuria
• Hematuria
• Disminución del aclaramiento renal

Síndrome Nefrótico

El síndrome nefrótico se caracteriza por una proteinuria intensa (mayor de 3,5 g/24 h), hipoproteinemia con disproteinemia, hiperlipemia, hipercoagulabilidad, anemia, osteomalacia, lipiduria y edemas (secundarios a la hipoalbuminemia). Se produce por la acumulación de sustancias o por una alteración estructural de la barrera de filtración.

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

La insuficiencia renal aguda consiste en una disminución rápida de la filtración glomerular que conlleva la retención de productos nitrogenados (azoemia), la alteración de la homeostasis del medio interno y oliguria. Clínicamente, se observa una elevación diaria de 0.5 mg/dl de creatinina.

Clasificación de la Insuficiencia Renal Aguda

1. Prerrenal

Se produce por una disminución de la perfusión renal, ya sea por una disminución de la volemia real (por ejemplo, debido a diarrea) o por una disminución de la perfusión renal efectiva (como en la insuficiencia cardíaca).

Manifestaciones

• Oliguria
• Azoemia
• Alteración en la composición de la orina

2. Intrarrenal (Parenquimatosa)

Se debe a lesiones difusas de las estructuras renales que aparecen de forma aguda. Un ejemplo claro es la necrosis tubular aguda, originada por:

• Isquemia renal (cuando la disminución de la perfusión es intensa y se mantiene en el tiempo).
• Agentes nefrotóxicos directos.

Esta lesión se localiza principalmente en el túbulo recto proximal.

Alteraciones del Medio Interno

• Retención de sodio (Na⁺) y agua (H₂O).
• Hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia.

Durante la fase de recuperación, se presenta poliuria debido a la necesidad de eliminar solutos acumulados, sumado a que el túbulo aún no puede reabsorber adecuadamente el sodio (Na⁺) y presenta insensibilidad a la hormona antidiurética (ADH).

Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

La insuficiencia renal crónica se define como el fracaso mantenido y progresivo de las funciones renales, caracterizado por una filtración glomerular menor a 60 ml/min durante un periodo mayor a 3 meses. Conlleva la destrucción de las nefronas y del parénquima renal, con su posterior sustitución por tejido conectivo.

Es comúnmente debida a patologías como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y el síndrome glomerulonefrítico.

Periodos de Evolución de la Insuficiencia Renal Crónica

1. Periodo de Compensación Completa

El número de nefronas remanentes es suficiente para mantener la función. No se presentan manifestaciones clínicas evidentes, aunque el aclaramiento ya muestra un menor filtrado glomerular.

2. Periodo de Compensación Parcial

Las nefronas son insuficientes y se activan los mecanismos compensatorios. Se produce una mayor carga de trabajo por nefrona, disminuye la absorción e incrementa la secreción tubular. El paciente se encuentra en un equilibrio inestable, manifestando:

• Hiperfosfatemia e hiperuricemia.
• Azoemia progresiva.
• Poliuria y polidipsia.
• Hipertensión arterial por retención de sodio (Na⁺) y agua.

3. Periodo de Uremia

El número de nefronas es mínimo y el estado ya no es compensado. Se retienen proteínas, ocurren alteraciones hidroelectrolíticas y del pH, existe una secreción insuficiente de eritropoyetina, alteración en la hidroxilación de la vitamina D e hiperparatiroidismo secundario.

Consecuencias Clínicas

• Hipertensión arterial
• Oliguria
• Anemia
• Osteodistrofia renal

Alteraciones Bioquímicas

• Azoemia
• Hiperfosfatemia
• Hipocalcemia
• Acidosis metabólica