Fisiopatología de la Insuficiencia Renal y Alteraciones Metabólicas

Fisiopatología y Progresión de la Insuficiencia Renal

Se observa un incremento de la velocidad de pérdida y destrucción de las nefronas; por lo tanto, se acelera la producción de la uremia y aparecen los signos y síntomas clínicos. Es fundamental destacar que se puede perder hasta el 50% de las nefronas sin evidencia clínica aparente.

• Esto quiere decir que el riñón puede estar enfermo hasta en un 50% y, aun así, no aparecerán síntomas claros.
• O sea, cuando el riñón manifiesta síntomas de Insuficiencia Renal (IR) es cuando el daño es igual o superior al 80%. Por lo tanto, es ahí donde se observa el grado de la azoemia.

¿Qué es la azoemia?

La azoemia es la acumulación de nitrógeno ureico en la sangre.

¿Qué es el nitrógeno ureico?

Es el desecho metabólico de las proteínas.

Factores que desencadenan la uremia

La uremia comienza por: infección, deshidratación o fármacos nefrotóxicos. Cualquiera de estas situaciones puede provocar una alteración en el filtrado glomerular.

Cualquier situación que afecte el filtrado glomerular por aumento de productos nitrogenados y disminución de la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) se denominará insuficiencia renal.

Manifestaciones Clínicas

Estado del equilibrio del volumen de Sodio (Na+)

El exceso de sodio y agua contribuye a las siguientes patologías:

• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
• Hipertensión Arterial (HTA).

¿Por qué ocurre esto?

• Por el aumento del volumen.
• ¿Por qué tendrá el aumento del volumen? Porque tendremos una mayor absorción de sodio y agua.
• Eso generará una hipertensión arterial periférica.
• Aumentará el volumen a nivel de los vasos sanguíneos abdominales, lo que lleva al siguiente punto:

• Ascitis: Acumulación líquida en la región abdominal.
• Edema periférico.
• Aumento de peso: Debido a la acumulación de agua.

Equilibrio del Potasio (K+)

• Hiperpotasemia: Es un problema grave en la Insuficiencia Renal Crónica (IRC), especialmente cuando la VFG es inferior a 5 mL/min.
• El tratamiento con diuréticos ahorradores de potasio (IECA) o betabloqueadores puede precipitar una hiperpotasemia.
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico: No genera angiotensina II → no hay aldosterona → disminución de la VFG → hiperpotasemia externa.

Acidosis Metabólica

• Incapacidad para eliminar ácidos, lo que genera un cambio en el pH.
• Se puede corregir con la ingesta oral de 20 a 30 mmol de bicarbonato.

Metabolismo Mineral y Óseo

• Trastornos del fosfato, Calcio (Ca+) y del metabolismo óseo.
• Recuerde: A nivel del hueso, los minerales como el fosfato y el calcio tienen que ver con la adhesión del calcio en los huesos y el fortalecimiento de estos.
• Disminución de la absorción del calcio por el intestino.
• Se produce una reabsorción de calcio; por lo tanto, se estimula la hormona paratiroidea (PTH).