Fisiología II
Enviado por Programa Chuletas y clasificado en Otras materias
Escrito el en 
español con un tamaño de 79,41 KB
La respiración
TEMA 27. ANATOMÍA FUNCIONAL
1.-Introducción.
-La respiración se produce fundamentalmente para que se produzca la nutrición celular de O2 y liberar CO2 (evitar bloqueos de los sistemas enzimáticos).
2.-Partes del proceso de la respiración.
-Ventilación: flujo de aire entre la atmósfera y los alvéolos.
-Difusión: intercambio de gases entre alvéolos y sangre.
-Transporte circulatorio hasta las células.
3.-Partes del sistema respiratorio.
-Cavidad nasal y cavidad oral.
-Faringe: pasa por detrás de la lengua.
-Laringe:
Continúa a la faringe.
Separada del conducto digestivo por la epiglotis. Este mecanismo no ocurre en recién nacidos, ya que la disposición de la laringe es distinta.
En la entrada de la laringe está el cartílago tiroides (forma la nuez de Adán), donde se encuentran las cuerdas vocales. A continuación está el cartílago cricoides. En tercer lugar encontramos los cartílagos traqueales.
-Tráquea: continuación de la faringe. Se divide en bronquios, que se subdividen en bronquiolos.
-El árbol bronquial se divide en:
Sistema bronquial de conducción: transporta aire de la tráquea a los bronquios de hasta 16ª generación.
Sistema bronquial respiratorio o área de intercambio: de la 17ª a la 23ª generación. En éste área están los lugares en los que se produce el intercambio gaseoso.
-El bronquio derecho es más vertical que el izquierdo.
-Cuerdas vocales:
En los cartílagos aritenoides se insertan las cuerdas vocales (posteriores). En la parte lateral hay unas fibras musculares que permiten la apertura de la aritenoides. La fonación es proporcional a la apertura de las cuerdas vocales
TEMA 28. VENTILACIÓN.
1.-Mecánica ventilatoria.
-Se basa en que los gases, a temperatura constante, sus volúmenes y las presiones son inversamente proporcionales.
-Al aumentar el volumen del tórax, la presión disminuye; si disminuye la presión, entra aire(inspiración). Durante la espiración no hay mecanismos de músculos.
-Gracias al diafragma (centro frénico: parte central tendinosa del diafragma), se produce la inspiración (baja el centro frénico).
-En reposo, el músculo diafragma es el responsable de la inspiración, ya que la espiración en reposo, es un mecanismo pasivo dependiente de la recuperación elástica de los tejidos pulmonares.
-En la actividad física, al necesitar ventilar más aire, se activa tanto la inspiración como la espiración. En un esfuerzo físico intervienen:
Inspiración: diafragma y músculos auxiliares como intercostales externos(estructuras entre costillas con disposición oblicua. Cuando se contraen, la caja torácica se expande) serratos anteriores, esternocleidomastoideo y escalenos.
Espiración: rectos abdominales, intercostales internos y transverso como músculos auxiliares.
-A mayor intensidad del ejercicio hay una mayor implicación de estos mm. auxiliares.
2.-Estructura de la pleura.
-Cada uno de los pulmones está rodeados por un sistema de doble capa que cubre totalmente la estructura pulmonar, excepto el orificio de los bronquios = HILIO. Esta capa doble que lo rodea se llama pleura y está formada por:
Pleura visceral(interna): en contacto con el propio pulmón.
Pleura parietal(externa): capa adherida a caja torácica y músculo diafragma.
-Entre las dos pleuras se encuentra el espacio pleural que es cerrado, y segrega una cantidad de líquido continuamente. El sistema linfático succiona los líquidos desde el intersticio, y gracias a él, la presión entre ambas caras de la pleura es negativa.
-Cuando se contrae el músculo diafragma, la pleura parietal que está adherida a él, baja, y a la vez también se distiende la pleura visceral, debido al efecto de succión del sistema linfático que hace que entre ambas pleuras exista presión negativa. Esto hace a su vez que se hinchen los pulmones. Al entrar aire en el espacio pleural(rasgado del pulmón por costilla), la negatividad se pierde, haciendo que se colapse el pulmón. Este fenómeno se llama neumotórax y durante el mismo no somos capaces de respirar.
3.-Resistencia a la actividad de los músculos respiratorios.
-Las resistencias que se oponen a la fuerza de los músculos ventilatorios son:
· Resistencia de la caja torácica(costillas, cifosis, escoliosis, costillas más rígidas y menos cartilaginosas). Esta resistencia suele aumentar con la edad.
· Resistencia de la vía aérea: Ésta a su vez tiene 2 componentes principales:
o Tejido elástico pulmonar.
o Tensión superficial.
4.-Tensión superficial.
-La tensión superficial es la fuerza de atracción entre las moléculas de agua que se encuentras en el interior de las vías aéreas. Como las moléculas de agua son dipolos se atraerán entre sí.
-Las moléculas de agua que se encuentran en el interior de las vías aéreas se atraen entre sí, generando una fuerza que tiende a colapsar la vía aérea.
-El colapso no llega a producirse debido a unas células alveolares tipo II que se segregan una sustancia denominada factor surfactante o tensoactivo.
-El factor surfactante está compuesto por fosfolípidos, proteínas e ión calcio. Su función es introducirse entre las moléculas de agua para limitar la tensión superficial(moléculas más separadas) y evitar el colapso.
-Tan importante es este factor, que cuando nacen niños incapaces de producir factor surfactante, se produce una gran tensión superficial que provoca un gran colapso y la no expansión de los pulmones. Esta enfermedad se llama síndrome del distrés o insuficiencia de factor surfactante. Otra razón que justifica la importancia del factor surfactante, es que a pesar de limitar la tensión superficial, ésta supone las 2/3 partes de la resistencia a la vía aérea.
5.-Conceptos generales de la mecánica ventilatoria.
-Volumen corriente(volumen tidal): Es el aire que entra y sale de la vía respiratoria en cada ciclo ventilatorio. O,5 L en reposo.
-Espacio muerto anatómico: Es el volumen de aire que llena las vías respiratorias en la zona de conducción, es decir, donde no hay intercambio gaseoso. Ejemplo: sujeto normal 150 mL en reposo.
-Ventilación alveolar: Volumen corriente - espacio muerto anatómico.
Cantidad de aire que va a sufrir intercambio gaseoso.
-Volumen de reserva inspiratorio: Volumen adicional que se puede inspirar por encima del volumen corriente. Aproximadamente 3000 mL.
-Volumen de reserva espiratorio: Volumen adicional que se puede espirar después de una espiración de volumen corriente.
Es mayor el volumen de reserva inspiratorio que el volumen de reserva espiratorio.
-Volumen residual: Cantidad de aire que queda en los pulmones después de una espiración forzada.
-Capacidad inspiratoria: Volumen corriente(500mL) + volumen de reserva inspiratoria(3000 mL).
-Capacidad residual funcional: Volumen residual + volumen de reserva espiratorio. Aproximadamente 2300 mL.
-Cada vez que ventilamos en reposo, sólo renovamos la 7ª parte del aire. Esto nos permite que la cantidad de aire que renovamos sea de una forma restringida.
-Capacidad vital: Volumen corriente + volumen de reserva inspiratorio + volumen de reserva espiratorio. Aproximadamente 4600 mL.
-Capacidad pulmonar total: Máximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo inspiratorio posible.
Capacidad vital + Volumen residual.(5800 mL, en varones sanos de edad media; en mujeres reduciremos estas cifras en un 20%).
-Volumen minuto respiratorio: Volumen corriente x frecuencia respiratoria. Aproximadamente 6 L/min.
Durante el ejercicio máximo un individuo no entrenado puede llegar a unos 100 L/min., y ya el colmo del entrenamiento(ciclistas) 200 L/min.
TEMA 29. INTERCAMBIO DE GASES.
1.-Intercambio gaseoso o difusión.
-Difusión: es el movimiento al azar de las moléculas a través de la membrana respiratoria. Es proporcional al calor. Las moléculas tienden al máximo desorden.
-El O2 y el CO2 son excepciones de transporte a través de membrana. Atraviesan la membrana por diferencia de gradiente, ya que son sustancias muy liposolubles.
2.-La composición de aire y el concepto de presión atmosférica.
-Presión atmosférica: es la presión que ejerce la capa de aire que se encuentra sobre nosotros. Es el resultado de sumar la presión que ejerce cada uno de los gases que contiene la atmósfera.
-Composición de gases de la atmósfera (a nivel del mar y entre anticiclón y borrasca):
79% N
20% O2
CO2 y H2O también tienen gran importancia.
-La distribución de los gases es muy constante en toda la capa de la atmósfera, debido a los fenómenos meteorológicos.
-La presión total de la capa de aire es de 760 mmHg, que corresponde a 1 atm.
-El aire en el bronquiolo de 13ª generación está humidificado (gran porcentaje de agua).
-Aire alveolar: crece el CO2 y se reduce el O2.
-Aire espirado: aumenta el O2 (que no llega a los alvéolos y se queda en el espacio intermedio). Espiramos aire alveolar (rico en CO2) y del espacio muerto (rico en O2).
3.-Tasa de respiración alveolar.
-Para renovar todo el aire que tenemos en los alvéolos, hay realizar 7 ventilaciones.
-Cuanto más ventilamos, más rápido renovamos el aire alveolar.
-A partir de 5 L/min no mejoramos prácticamente la obtención de O2.
-Durante el ejercicio, al necesitar más cantidad de O2, aumenta la ventilación alveolar.
4.-Unidad respiratoria.
-Está compuesta por el bronquiolo, conductos alveolares, atrios y alvéolos.
-Tenemos unos 300 millones de alvéolos entre los dos pulmones.
-Un alvéolo expandido mide 0,2 mm de diámetro.
-En reposo, el volumen sanguíneo pulmonar es de 450 ml, de los cuales, 70 ml están en los capilares alveolares. Esos 70 ml están en una superficie de 70 - 80 m2 (superficie de los alvéolos en cada pulmón), 140 m2 entre los dos pulmones.
5.-Membrana respiratoria.
-Es el paso de los gases del alvéolo a la sangre.
6.-Capacidad de difusión.
-Es el volumen de un gas que se difunde a través de la membrana respiratoria por minuto y mmHg de diferencia de presión parcial. A mayor presión parcial del gas, mayor capacidad de difusión.
-Depende de:
Espesor de la membrana respiratoria: a mayor espesor, peor difusión.
Área de superficie de la membrana respiratoria: a mayor superficie, mayor difusión.
Coeficiente de difusión del gas (específico de cada gas).
Diferencia de presiones parciales de cada lado de la membrana.
-En reposo, la capacidad de difusión del oxígeno es de 21 ml/min/mmHg.
-Durante el ejercicio, la capacidad de difusión del oxígeno aumenta debido a la apertura masiva de los capilares y alvéolos, situándose en torno a 65 ml/min/mmHg.
-El CO2 en reposo tiene una capacidad de difusión de 400 ml/min/mmHg, y en ejercicio máximo de 1200 ml/min/mmHg.
TEMA 30. TRANSPORTE DE GASES.
1.-Captura de O2 en el alvéolo.
-La arteria pulmonar (pobre en O2) llega a los alvéolos con una presión parcial de oxígeno de 40 mmHg.
-El O2 sale del alvéolo y pasa al capilar, gracias a que la presión parcial es mayor en el alvéolo (104 mmHg) que en el capilar (40 mmHg).
-Ventilamos hasta que se llega a la misma presión tanto en el capilar como en el alvéolo, es decir, hasta que la presión parcial de O2 en sangre es de 104 mmHg. Esto, en reposo, se produce en el primer tercio de espacio de intercambio gaseoso (permite la oxigenación por completo de la sangre cuando realizamos ejercicio).
2.-Transporte de O2.
-Las arterias bronquiales provienen de la aorta y aportan O2 a las células pulmonares, siendo sangre muy rica en oxígeno.
-Una vez han cedido O2 a las células, las venas bronquiales se incorporan a las venas pulmonares (ricas en O2) y que acaban de recuperar oxígeno en el pulmón.
-Como las venas bronquiales son pobres en O2, en el sistema circulatorio arterial, la presión parcial de O2 es de 95 mmHg, menos que la cifra teórica de 104 mmHg.
3.-Cesión de O2 en los capilares sanguíneos.
-Una célula tiene una presión parcial media de O2 en torno a 23 mmHg (ya que está continuamente consumiendo oxígeno).
-En el intersticio, la presión es de 40 mmHg.
-La sangre llega al capilar con 95 mmHg de presión parcial y tiende a salir por la diferencia de presión parcial, hacia el intersticio, hasta que se iguala la presión parcial (40 mmHg). Por este motivo, la sangre venosa tiene 40 mmHg de presión parcial de O2.
-El O2 del intersticio pasa a la célula (que tiene una presión parcial de O2 de 23 mmHg). El oxígeno sigue entrando en la célula hasta que se igualan las presiones parciales dentro y fuera de la célula. Como la célula siempre consume O2, la presión nunca llega a igualarse, excepto si se produce la muerte celular (momento en el que la célula ya no consume O2).
4.-Mecanismo de transporte de O2 o curva de disociación de la hemoglobina.
-La fuerza de enlace del oxígeno con la hemoglobina es proporcional a la presión parcial de O2, siendo máxima en los alvéolos y mínima en las células periféricas.
-En los alvéolos, la hemoglobina se encuentra saturada, generalmente al 98% de su capacidad.
-En las áreas de alta presión de O2 (entre 104 y 80 mmHg), la oscilación de presión produce escasas variaciones en el porcentaje de saturación de la hemoglobina, lo que permite captura oxígeno incluso en enfermos respiratorios o en altura, lo que se refleja en la escasa inclinación de la curva.
-En territorios periféricos de baja presión de O2, las oscilaciones en la presión se siguen por modificaciones muy importantes en el porcentaje de saturación, reflejada por la gran inclinación de la curva en esta área. Esto permite que las células con mayores requerimientos de energía, y por tanto de oxígeno, pueden obtenerlo con más facilidad, al quedar más oxígeno libre.
5.-Efecto Bohr o desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha.
-Este efecto se produce cuando existe una disminución de O2, aumento de CO2, disminución de pH y aumento de la temperatura. Cuando se juntan estos factores, la curva de la hemoglobina se desplaza hacia la derecha, ya que a una determinada presión de O2, la saturación de la hemoglobina es menor, existiendo más O2 libre.
-Esto se produce, por ejemplo, durante el ejercicio, permitiendo disponer de más O2 libre.
6.-Difusión de CO2.
-Al quemar oxígeno, se produce CO2.
-En el interior de las células es donde existe mayor concentración de CO2 hay: 46 mmHg.
-Cuando la sangre arterial llega a los tejidos periféricos, captura dióxido de carbono hasta que se iguala con el CO2 intersticial.
-El CO2 se difunde más fácilmente que el O2.
-Llega al alvéolo, donde se vuelve a producir el intercambio gaseoso.
-Al igual que el O2, la tasa de difusión es mayor cuanta mayor es la diferencia de presiones parciales del gas.
-En el primer tercio del capilar alveolar, se equiparan las presiones entre capilar y alvéolo.
7.-Transporte de CO2.
-A diferencia del oxígeno, el CO2 no se transporta exclusivamente en la hemoglobina. El 2% del O2 se transporta libre en plasma, pero el CO2:
El 70% en forma de bicarbonato en el plasma, previa transformación en el eritrocito (gracias a la anhidrasa carbónica).
El 23% unido a la hemoglobina, consecuencia del efecto Bohr, producido por el pH acidificado, aumento de concentración de CO2.
El 7% restante, viaja libre en plasma.
8.-Intercambio de gases en el alvéolo.
-El O2 entra por diferencia de presión parcial en el capilar.
-Cuando el oxígeno contacta con la hemoglobina, debilita la unión de hemoglobina y CO2 (efecto Haldane). El CO2 se libera y pasa al alvéolo por diferencia de presión parcial.
-El debilitamiento del enlace se produce cuanta mayor presión parcial exista de O2.
-La molécula por la que tiene mayor apetencia la hemoglobina es el CO, por eso es tóxico (no permite la adhesión de O2 a la hemoglobina).
-El CO3H- entra en la zona alveolar en el eritrocito por un mecanismo de contratransporte con el Cl-.
-La Anhidrasa carbónica se comporta distinto en función de la presión parcial de cada gas.
-En sangre venosa, los glóbulos rojos tienen mayor volumen que en sangre arterial, debido a que queda dentro una molécula de bicarbonato. En las arterias es al revés, teniendo un glóbulo rojo un 10% más pequeño.
-El bicarbonato es un tampón importante en sangre. Procede del CO2 de las células tras transformarse en la hemoglobina.
Sistema renal
TEMA 31. ANATOMÍA FUNCIONAL.
-El sistema urinario tiene como función principal eliminar sustancias del metabolismo (60-70 g diarios).
-La cifra de solutos es constante, pero la cantidad de la orina depende de la cantidad de agua (depende de la hidratación).
-Constituido por:
· Riñones:
o Pesan unos 150 g cada uno.
o Tienen forma de judía (convexos hacia el exterior).
o Están situados en la parte posterior del abdomen).
o El izquierdo está más elevado que el derecho.
o Reciben sangre de la arteria renal (rama de la aorta) y sale del riñón por la vena renal (desemboca en la cava inferior).
o La orina producida circula a través de los uréteres, que llevan la orina del riñón a la vejiga urinaria (depósito de orina, de mayor tamaño en hombres).
o La orina sale a través de la uretra. En los hombres, a los lados de la salida de la uretra, se encuentra la próstata.
o Los dos riñones reciben mucha sangre (20-25% del gasto cardíaco). El flujo sanguíneo renal es de aproximadamente 1300 ml/min. A pesar de recibir mucha sangre, el consumo de oxígeno es muy bajo, ya que la mayor cantidad de sangre que recibe es para ser filtrada.
o Están envueltos en la cápsula renal (colágeno que protege el riñón).
o Si retiramos la cápsula renal, observamos (corte longitudinal):
§ Corteza renal: parte más externa y muy vascularizada (90%).
§ Médula renal: parte más interna y poco vascularizada (10%).
· Vías urinarias.
-Nefronas:
· La nefrona es la unidad funcional del riñón. Un riñón tiene 1 millón de nefronas, las cuales no se regeneran al destruirse. A partir de los 40 años se pierden un 1% cada año.
· Un mes después de que una persona pierda un riñón, las nefronas sanas pueden haber duplicado su función. Esta es la forma en que el riñón se adapta a la extirpación del contrario.
· Formadas por:
o Glomérulo:
§ Una arteriola aferente, procedente de la arteria renal, llega al glomérulo y se ramifica en capilares glomerulares (fenestraciones en células endoteliales (agujeros)), siendo los capilares muy permeables: 400 veces más que en el resto del cuerpo.
§ Estructura capilares glomerulares:
· Endotelio.
· Membrana basal.
· Podocitos (brazos que abrazan los capilares y modifican el filtrado glomerular).
§ Cápsula de Bowman: células epiteliales planas que recubren a los capilares y recogen el filtrado de los capilares para llevarlo hacia el sistema tubular.
o Sistema tubular:
§ El primer segmento es el tubo contorneado proximal: sale del glomérulo. Suele dar muchas vueltas y se continúa hacia el asa de Henle.
§ Asa de Henle: tubo recto con dos porciones (descendente hacia la médula, y ascendente hacia la corteza).
§ Tubo contorneado distal: pasa entre las arteriolas aferente y eferente y es mucho más corto que el proximal (1/3).
§ Tubo colector: llevan la orina definitiva. En cada riñón hay 250 tubos colectores, cada uno de los cuales, recibe 4000 nefronas.
§ Pirámides renales: conjunto de tubos colectores.
§ Cáliz menor: conjunto de pirámides renales. Hay 8 en cada riñón.
§ Cáliz mayor: conjunto de cálices menores. Hay 3 en cada riñón.
§ Pelvis renal: desembocadura de cálices renales y comienzo del uréter.
· Tipos:
o Nefronas corticales: en la corteza. Entre el 70 y el 80% del total.
§ Tienen asa de Henle muy corta (casi no llega a la médula).
§ Están muy vascularizadas.
o Nefronas yuxtaglomerulares. Entre el 20-30% del total.
§ Asa de Henle muy larga, junto con los vasos rectos.
§ Lo único que está en la corteza es el glomérulo.
TEMA 32. FORMACIÓN DE ORINA.
1.-Factores de los que depende.
-Filtrado glomerular.
-Reabsorción.
-Secrección: sustancias que no se han filtrado por ser moléculas muy grandes. En el capilar peritubular pasan al túbulo por fenómenos de pinocitosis (formando vesículas fagocíticas).
-La excrección es resultado de: filtrado glomerular - reabsorción + secrección.
2.-Funciones renales generales.
-Regulación del equilibrio hídrico y electrolitos: depende del tipo de dieta. El riñón tiene que adaptarse para que el equilibrio sea constante.
-Responsable de la excrección de productos de rehecho, debido a que los enzimas son sensibles a cambios de pH:
Urea: proviene del metabolismo de ácidos nucleicos.
Ácido úrico: proviene del metabolismo de ácidos nucleicos.
Bilirrubina: proviene del metabolismo de hemoglobina
Metabolitos de hormonas.
Eliminación de fármacos.
Eliminación de aditivos de los alimentos..
-Regulación del equilibrio de pH:
Restringiendo la pérdida de bicarbonato.
Regenerando bicarbonato.
Eliminando aniones inorgánicos (fosfatos y sulfatos).
-Regulación de la presión arterial (modificando la diuresis, mediante el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona).
-Influencia en la formación de glóbulos rojos (EPO).
-Regulación de formación de vitamina D (influencia en los mecanismos de osificación).
Síntesis de glucosa: sobre todo en ayuno prolongado (neoglucogénesis o gluconeogénesis: transformación de aminoácidos en glucosa).
TEMA 33. FILTRADO GLOMERULAR.
1.-Características.
-Es la primera fase en la formación de la orina.
-De toda la sangre que pasa por las arteriolas aferentes, parte es filtrada y recogida por la cápsula de Bowman.
-Los capilares renales, mucho más permeables, también tienen membrana basal formada por proteoglucanos y con carga eléctrica negativa, impiden el paso de sustancias negativas (proteínas).
-El filtrado depende del tamaño y de la carga eléctrica de la molécula.
-En un análisis de orina, no pueden aparecer glucosa, proteínas ni células. Si existe alguna de ellas, es patológico.
2.-Fuerzas de Starling.
-La presión coloidosmótica en la cápsula de Bowman es casi 0, existiendo 3 componentes de las fuerzas de Starling:
Presión hidrostática glomerular media (arteriolas aferentes y eferentes) hacen que las sustancias tiendan a salir del capilar hacia el riñón (60 mmHg).
Presión de la cápsula de Bowman: 18 mmHg que hacen que la sangre pase al capilar.
Presión coloidosmótica del capilar (apenas se tiene en cuenta por ser cercana a 0 mmHg).
Presión coloidosmótica glomerular: 32 mmHg que hacen que la sangre entre al capilar.
El total es 10 mmHg a favor de que salga del capilar.
-Permite que se filtren entre los dos riñones 125 ml/min, 180 L/día.
3.-Mecanismo de autorregulación renal.
-Es un mecanismo autónomo del riñón que permite mantener constante el filtrado glomerular, a pesar de aparecer oscilaciones en la presión arterial (entre 160 y 70 mmHg).
-Mecanismos:
· Mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular (al producirse disminución de la presión arterial):
o El filtrado glomerular tiende a disminuir, siendo el líquido intratubular menor. En el túbulo distal, hay células sensibles a la concentración del cloruro sódico (proporcional al filtrado). Son las células de la mácula densa que se activan y producen dos fenómenos:
§ Vasodilatación en las arteriolas aferentes (actúan sobre la capa muscular).
§ Activan a las células yuxtaglomerulares, que liberan renina a la sangre y producen vasoconstricción arterial sistémica, pero como la arteriola aferente estaba dilatada por el efecto anterior, no se nota este efecto sobre ella, pero sí sobre la eferente, aumentando el filtrado.
o Efecto miógeno (al aumentar la presión arterial):
§ En el riñón, el estiramiento arteriolar por aumento de la presión arterial, aumenta el filtrado de Ca, de manera que el Ca provoca la contracción de la fibra muscular arteriolar, disminuyendo el flujo sanguíneo, y por tanto el filtrado.
TEMA 34. FUNCIÓN TUBULAR.
1.-Tubo contorneado proximal.
-Características:
· Es la porción más larga de la nefrona.
· Las son células grandes, muy ricas en mitocondrias (gran obtención de energía). En el borde apical, ribete en cepillo (aumenta la zona de filtrado) con canales iónicos.
· Gran cantidad de bombas Na/K que producen déficit de Na intracelular, por lo que el Na tiende a entrar desde la luz. Este es el mecanismo responsable de la gran capacidad de filtrado, ayudado por los mecanismos de contratransporte.
· Contratransporte: permite que el 100% de la glucosa y aminoácidos filtrados se reabsorban en el tubo contorneado proximal. También se reabsorben el 65% del Na, Cl, HCO3 y K. Se secretan hidrogeniones y ácidos y bases orgánicas (sales biliares, oxalatos, uratos, catecolaminas, fármacos). También se reabsorbe agua, proporcional al Na (aumenta la osmolaridad intersticial, y el agua va al intersticio).
-La reabsorción de aminoácidos y glucosa puede no producirse por completo si hay patología (diabetes, ...).
2.-Asa descendente de Henle.
-Características:
Epitelio delgado.
Células muy delgadas y muy pobres en mitocondrias y bombas Na/K (poca reabsorción de solutos).
Células muy permeables al agua (aumenta la osmolaridad, ya que el agua sale al intersticio).
3.-Asa ascendente de Henle.
-Características:
· Epitelio grueso.
· Células muy grandes, ricas en mitocondrias y bombas de Na/K (gran capacidad de reabsorción de solutos).
· Se reabsorbe el 25% de Na, Cl, K y una cantidad variable de Ca, Mg y HCO3.
· Mecanismo contratransportador específico de esta zona hace que al entrar un Na, entren también 2 Cl y un K (disminuye la osmolaridad).
· Las células son totalmente impermeables al agua:
o Cobertura de glucoproteína que impermeabiliza las células al agua.
o Mecanismos de anclaje intercelular (uniones ceñidas).
4.-Tubo contorneado distal.
-La porción proximal es igual que al porción gruesa del asa de Henle.
-La porción distal es igual que el tubo colector.
5.-Tubo colector.
-Tiene dos tipos de células:
· Principales (las más abundantes):
o Bastante grandes, con cierta capacidad de bombas Na/K, pero la capacidad de reabsorber solutos está mediada por la aldosterona (estimula al núcleo de las células para aumentar la síntesis de bombas Na/K).
o A diferencia del resto de células corporales, la permeabilidad al agua es variable:
§ Los canales de aquoporina I (transportadores de agua en todas las células del organismo) no existen en éstas células.
§ Existen canales de aquoporina II:
· En reposo están en el interior del citosol “desmontados”.
· La hormona ADH (Hormona AntiDiurética que se segrega en el hipotálamo) se segrega por aumento de presión osmótica, llega a las células del tubo colector, haciendo que los canales de aquoporina II se “monten” y activen, haciéndose las células permeables al agua (el agua es reabsorbida entonces por el túbulo).
o Son capaces de secretar K.
o Tienen PAN (Péptido Atrial Natriurético), que se segrega en la aurícula derecha debido a un aumento del llenado auricular, y que inhibe los canales iónicos, reduciendo la reabsorción de Na, y aumentando por tanto su eliminación (a consecuencia también eliminación de agua), disminuyendo la presión arterial.
· Células intercalares:
o En la porción de la corteza del tubo colector.
o Se dedican a reabsorber K y HCO3 y a secretar H+, siendo por tanto responsables de la regulación del pH.
TEMA 35. REGULACIÓN RENAL.
1.-Eliminación de sustancias a lo largo del sistema tubular.
-Las sustancias que se van secretando aumentan la concentración (urea,...)
-Las sustancias importantes se reabsorben (glucosa, aminoácidos,...).
-La producción de orina también es proporcional a la hidratación.
2.-Mecanismos de formación de orina diluida.
-En situaciones extremas de hidratación (hipervolemia).
-Partimos de 300 mOsm/L.
-Túbulo proximal:
Reabsorción equivalente a la reabsorción de agua.
La osmolaridad se mantiene constante.
-Asa de Henle descendente:
La médula renal es la única parte hiperosmolar del organismo, y es más hiperosmolar cuanto más profundizamos en los cálices (600 mOsm/L).
El agua sale al intersticio y no hay reabsorción de solutos (aumenta la osmolaridad intratubular).
-Asa de Henle ascendente:
· La osmolaridad disminuye porque aumenta el filtrado de solutos, pero no hay filtrado de agua (100 mOsm/L).
-Tubo colector:
· Los canales de acuoporina II están desmontados, y, por tanto, el agua es eliminada porque no sale al intersticio. La osmolaridad disminuye.
-En esta situación de hipervolemia extrema pueden llegar a liberarse orina a 50 mOsm/L. Si esto se mantuviera en el tiempo, podríamos orinar 20 litros al día (pero si esto ocurre es una situación patológica).
3.-Mecanismos de formación de orina concentrada.
-En situaciones extremas de deshidratación (hipovolemia).
-Los animales acuáticos se pueden permitir producir orina a la misma concentración de los líquidos corporales, pero fuera del agua, estamos continuamente perdiendo agua, mediante mecanismos como la ventilación, el sudor, ... Al perder agua por otras vías, si orinásemos a 300 mOsm/L nos deshidrataríamos.
-Los animales terrestres necesitamos orinar a osmolaridades mayores a los líquidos corporales. Los 60-70 gr/dia de solutos que tenemos que orinar se corresponden con unos 700 mOsm/L.
-En deshidratación, los humanos podemos formar orina a 1200 mOsm/L como máximo. Cuanto mayor sea la adaptación a la deshidratación, mayor capacidad para concentrar orina. Las condiciones necesarias para que esto se produzca son:
· Altas tasas de ADH (hormona antidiurética).
· Existencia de gran hiperosmolaridad medular:
o Se consigue por aumento de sodio intersticial (mayor cuanto más profunda es la zona de la médula debido a tres factores: en la porción gruesa de Henle mucha reabsorición de sodio, porción gruesa de Henle impermeable al agua, líquidos del sistema tubular están en permanente movimiento).
-Fases:
· Ocurre lo mismo en el tubo proximal.
· Ocurre lo mismo en la porción descendente del Henle.
· Porción ascendente de Henle (provocan hiperosmolaridad, mayor cuanto más profundizamos en la médula):
o Reabsorción de solutos.
o No hay reabsorción de agua.
o Circulación permanente de urea. Ciclo de la urea:
· La urea es una sustancia hepática que se consigue de la desaminación de aminoácidos.
· Se filtra en el glomérulo a 4,5 mOsm/L. Durante el sistema tubular, aumenta su concentración en el asa de Henle descendente y la ascendente es impermeable a la misma.
· Cuando nos encontramos en deshidratación, cuando hay mucho ADH, es permeable en el tubo colector, en la porción de la médula en todas las estructuras de la nefrona (más importante en las nefronas yuxtamedulares, ya que se introducen más en la médula). Se produce reabsorción de la urea, que contribuye en un 20% a la hiperosmolaridad medular (fenómeno de reabsorción de la urea)
· En deshidratación, con dietas altas en proteínas, aumenta la concentración de urea (no es recomendable excepto en casos puntuales). Esto nos permite adaptarnos a la deshidratación.
o Otro factor asociado son los vasos rectos:
· El sistema vascular de la médula renal es diferente al del resto del organismo, ya que se produciría un lavado constante, impidiendo la formación de hiperosmolaridad del intersticio de la médula renal.
· Características:
· Recibe sólo el 10% de la vascularización renal (poco vascularizado).
· Los vasos rectos son rectos (proceden de las arteriolas eferentes y no tienen ramificaciones, de manera que las arteriolas, a medida que profundizan en la médula (capilares), van perdiendo agua y ganando solutos. Esta ganancia de osmolaridad, al volver a la corteza se vuelve a perder (recuperando todas las sustancias que tenía, excepto el O2 y nutrientes)).
· Permiten mantener la hiperosmolaridad.
· Los vasos rectos sólo se encuentran en la médula renal e intestino.
4.-Mecanismos de control de la osmolaridad de los líquidos corporales.
-El sodio es el regulador osmolar por excelencia, y es muy constante.
-Sistema de retroalimentación de osmorreceptores y ADH:
· En el hipotálamo hay osmorreceptores sensibles a la concentración de sodio, que se excitan con el aumento de sodio, generando la hormona ADH (en núcleo supraóptico del hipotálamo), y esa ADH viaja por unos axones hacia la hipófisis posterior, donde se libera a la sangre.
-La sed:
· El umbral para producir sed se produce en un incremento de sodio de 2 miliequivalentes/L.
· ¿Qué interviene en la sensación de sed?:
o Incremento de la osmolaridad.
o Disminución del volumen sanguíneo (con receptores de presión vasculares).
o Reducción de presión arterial.
o Angiotensina II.
o Sequedad de los labios (hay unos receptores que inhiben el centro de regulación de la se intrabucales).
-Formación de aldosterona: en los humanos tiene poca importancia porque el sodio generalmente se encuentra estable.
5.-Mecanismo de micción.
-Micción es el proceso por el que la vejiga se vacía.
-Cuando está casi llena (más de ¾), se produce una sensación de deseo consciente de orinar (reflejo de la micción), debido al tejido especial de la vejiga. El reflejo de micción puede ser regulado de forma central.
-Una vez decidimos orinar, se produce un pequeño paso de orina a la uretra posterior, y, mediante un arco reflejo se relaja el esfínter externo de la uretra y se produce la micción.
Fisiología digestiva
TEMA 36. ANATOMÍA FUNCIONAL.
-El sistema digestivo permite transformar alimentos de la dieta en sustancias absorbidas y transportadas a las células del organismo.
-Partes del tubo digestivo boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado (duodeno, yeyuno, íleon), intestino grueso o colon y recto.
1.-Estructura del tubo digestivo.
-Capa externa: capa serosa o peritoneo. Se une a la parte posterior del abdomen (mesenterio) y permite la llegada de vasos.
-Capa muscular longitudinal.
-Capa muscular circular.
-Submucosa: rica en vasos. Contiene las grandes glándulas (glándulas submucosas).
-Capa muscular mucosa.
-Capa mucosa (en contacto con la luz).
2.-Regulación del tubo digestivo.
-Se encuentra regulado por el sistema endocrino y el sistema nervioso.
-Existen dos plexos nerviosos fundamentales:
Plexo externo mientérico de Auerbach (entre el plano muscular circular y longitudinal). Regula la actividad muscular.
Plexo interno o submucoso de Meissner: actúa sobre la submucosa, regulando la vascularización y la secrección.
Un estímulo parasimpático facilita la contracción, mientras que uno simpático la dificulta.
3.-Motilidad digestiva.
-Peristaltismo es el movimiento de propulsión del bolo alimenticio. Todos los mecanismos de contracción comienzan en zonas proximales y terminan en distales, permitiendo el desplazamiento del bolo.
-Mezcla: combinación del alimento con las secreciones digestivas.
4.-Vascularización gastrointestinal.
-Las venas intestinales contienen la mayoría de los alimentos absorbidos en el intestino. La vena porta los conduce hasta el hígado, desde donde la sangre es conducida hacia la vena cava inferior por las venas suprahepáticas.
-Las grasas grandes se absorben por el sistema linfático.
TEMA 37. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS PRINCIPIOS INMEDIATOS
1.-Mecanismo de transporte de los alimentos.
-Se ingieren por la boca, donde se produce la masticación (fundamental en frutas y verduras por la celulosa). El alimento comienza su recorrido involuntario a partir de la lengua, pasando a la faringe (se cierra la laringe).
-Se conduce el bolo alimenticio por el esófago hasta el estómago:
Esfínter proximal o cardias: separa el estómago y el esófago, para impedir el reflujo de los ácidos gástricos por el intestino. Si el cardias está relajado, el contenido gástrico puede pasar al esófago, produciendo hernias de hiato (lesión en el esófago).
Esfínter distal o píloro: comunica el estómago y el duodeno.
Otras partes: curvadura mayor, curvadura menor y fondo (se acumulan los gases).
-Intestino delgado:
Duodeno: es una estructura que se encuentra fija, inmóvil.
Yeyuno: se encuentra básicamente en la porción izquierda.
Íleon: porción inferior del abdomen.
-El esfínter iliofecal une el íleon con el ciego (parte proximal del colon). Desde el píloro hasta la válvula iliofecal se invierten entre 3 y 5 horas, viéndose afectado este proceso por las hormonas. Las que estimulan la motilidad son la gastrina, colecisto-quinina, insulina y serotonina y las que inhiben la motilidad son la secretina y el glucagón.
-Intestino grueso o colon:
Ciego y apéndice vermiforme (apendicitis).
Colon ascendente: junto con el ciego, es la zona donde se produce la reabsorción de agua y electrolitos (transforma las heces en sólidas).
Ángulo hepático.
Colon transverso.
Ángulo esplénico. Almacenamiento de las heces.
Colon descendente.
Recto o sigma.
Ano.
-Desde la válvula ileocecal y colon transverso se tarda entre 8 y 15 horas en expulsar las heces (zona de almacenamiento).
2.-Secreciones digestivas.
-La mayoría de los 7 L/día generados son absorbidos.
-El moco es una secreción constante de todo el tubo digestivo, facilitando el tránsito del bolo alimenticio.
-Boca (saliva):
· Glándulas salivares:
o Parótidas: parte posterior de la mandíbula. Segregan ptialina.
o Submandibulares.
o Sublinguales.
o Bucales: segregan moco.
· La saliva contiene K y HCO3-, sutancias asepticas, ...
-Esófago: sin secreciones a parte de moco.
-Estómago:
· Glándulas oxínticas o gástricas. Tres tipos de células:
o Mucosas del cuello: segregan moco y pepsinógeno.
o Pépticas o principales: segregan pepsinógeno.
o Parietales o células oxínticas: segregan HCl (activador del pepsinógeno) y factor intrínseco (segregado por las células parietales que segregan vitamina B12. Es reabsorbido en el íleon).
· Glándulas pilóricas:
o Segregan moco, pepsinógeno y gastrina.
-Páncreas:
· Glándula donde se producen secreciones digestivas vertidas al duodeno mediante el conducto pacreático. El conducto pancreático se une al conducto biliar, y ambos vierten por el mismo lugar sus secreciones.
· También produce hormonas.
· Segrega bicarbonato sódico y enzimas digestivas de proteínas, grasas e hidratos de carbono.
-Hígado:
· Segrega bilis (compuesta por muchos productos). La bilis se libera por los conductos hepáticos derecho e izquierdo y pasa a la vesícula biliar, donde se concentra (proceso de deshidratación de la bilis). Cuando hay alimentos en el duodeno (sobre todo cuando hay grasas), la vesícula se contrae y la bilis va por el conducto biliar o colédoco y desemboca en la ampolla de Vater o esfínter de Oddi (junto con el conducto pancreático).
· A parte de la actividad digestiva, tiene grandes funciones metabólicas:
o Mantenimiento de las cifras de glucosa:
§ Metabolismo de los hidratos de carbono: almacén del glucógeno.
§ Transformación de galactosa y fructosa en glucosa.
§ Neoglucogénesis: a partir de aminoácidos y glicerol, forma glucosa.
o Metabolismo de las grasas: oxidación de ácidos grasos, formación de lipoproteínas, síntesis de colesterol y fosfolípidos, transformación de hidratos de carbono en grasas.
o Metabolismo de las proteínas: desaminación de los aminoácidos (formación de urea), formación de proteínas plasmáticas (excepto algunas ã-globulinas), producción de aminoácidos esenciales.
o Otras funciones metabólicas:
§ Almacén de vitaminas A, D y B12.
§ Importancia en los mecanismos de coagulación (proteínas plasmáticas).
§ Almacén de hierro en forma de ferritina.
§ Eliminación de fármacos.
§ Excrección de Ca por las bilis.
-Intestino delgado:
· Glándulas de Bruner:
o Se encuentran en la primera porción del duodeno.
o Secretan moco alcalino (facilita la regulación del pH de los alimentos que vienen del estómago). Al ser rico en bicarbonato, reduce la acidez.
· Vellosidades o criptas de Lieberkühn:
o Células caliciformes: segregan moco.
o Entericitos: secretan y reabsorben agua y electrolitos (facilita la absorción de nutrientes, actuando las enzimas digestivas de los entericitos).
-Colon:
· Criptas de Lieberkühn pero sin vellosidades ni entericitos: segregan moco y HCO3- (no hay absorción de nutrientes).
3.-Procesos digestivos de principios inmediatos.
-Digestión de hidratos de carbono:
· La mayoría son almidones (cadenas de glucosa).
· Proceso:
o Son digeridos por la ptialina, capaz de romper entre el 20 y el 40% de los almidones ingeridos.
o Amilasa pancreática rompe entre el 50 y el 80%, llegando al intestino delgado maltosas (digestión de los almidones), lactosa (digestión de los lácteos) y sacarosa (digestión de los azúcares).
o La maltosa, lactosa y sacarosa son absorbidas por los entericitos, dentro de los cuales actúan la maltasa, lactasa y sacarasa respectivamente para terminar de digerir dichas sustancias.
-Digestión de proteínas:
· Las proteínas están formadas por largas cadenas de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos.
· Proceso:
o Estómago: el pepsinógeno y HCl son liberados al estómago. El pepsinógeno se rompe con pH ácido y se libera pepsina (enzima digestiva de colágeno). Entre el 10 y 20% de las proteínas son digeridas en el estómago mediante este proceso, y también el colágeno.
o Páncreas: tiene gran actividad proteolítica. Los enzimas no se vierten como sustancias activas, sino como proenzimas, activadas posteriormente por enterocinasas.
· Tripsina y quimiotripsina: dedicadas a fraccionar grandes proteínas en péptidos más pequeños.
· Carboxipolipeptidasas: enzima complemetaria a las anteriores, que completa la rotura de péptidos, liberando aminoácidos sueltos.
· Proelastasa: es muy específica de los tejidos elásticos. Rompe elastina.
o Intestino: los entericitos tienen también cierta capacidad proteolítica, aunque es muy limitada.
· Al final del proceso obtenemos el 99% de los péptidos ingeridos.
-Digestión de las grasas:
· Las grasas que acumulan energía (mediante sus enlaces) suelen ser triglicéridos (alcohol + 3 ac. grasos).
· También consumimos otras grasas como colesterol, fosfolípidos, ésteres del colesterol.
· Proceso:
o Boca: la lipasa lingual tiene capacidad limitada (10% como máximo).
o Bilis: cuando actúa sobre las grasas (vertida por el esfínter de Oddi al duodeno) se produce la emulsión (gotitas pequeñas que hacen que aumenta la superficie de contacto, aumentando enormemente la actividad de las lipasas). La bilis incrementa x1000 la superficie de contacto de la masa grasa (actuándo de la misma forma que los detergentes: micelas).
Una vez producida la emulsión, actúan las lipasas. Las más importantes son las lipasas pancreáticas, que rompe el triglicérido formando dos ácidos grasos libres y un monoglicérido.
Las sales biliares impiden la restitución del enlace formando micelas. Estas micelas son absorbidas por los entericitos, lugar en el cual las sales biliares vuelven a la luz intestinal, volviendo a reconstituirse el triglicérido dentro del enterocito.
El triglicérido sale al intersticio y es recogido por el sistema linfático (no por el vascular, ya que son moléculas muy grandes para el capilar sanguíneo).
-Digestión de ácidos nucleicos (no es muy conocido el proceso):
· Se digieren fundamentalmente en el páncreas, mediante enzimas específicos. Primero se fragmentan en nucleótidos, éstos en nucleósidos, y éstos a su vez en azúcares (ribosa y desoxirribosa) y bases nitrogenadas.
Sistema endocrino
TEMA 39. CONCEPTOS GENERALES DE ENDOCRINOLOGÍA.
-Todas las glándulas se dividen en exocrinas (produce secreción a ser distribuidas a órganos huecos) y endocrinas (el contenido se vierte a los líquidos corporales, generalmente sangre (también puede ser sobre líquido intersticial)).
-Una hormona es una sustancia química secretada en los líquidos corporales internos que ejerce un fenómeno, de control fisiológico sobre otras células del organismo (Guyton).
1.-Clasificación de hormonas (Tres Guerres).
-Glándulas autocrinas: acción sobre la propia célula.
-Glándulas paracrinas: acción sobre las células próximas.
-Glándulas endocrinas: acción sobre las células alejadas de la célula productora.
-Hay hormonas que actúan a nivel local (proximidad a donde se segrega) a nivel multicelular (sobre muchas células a la vez) y otras actúan sólo en órganos diana (con receptores específicos a esa hormona).
2.-Hormona según composición química.
-La mayor parte son proteínas (hormonas peptídicas).
-Hormonas esteroideas derivadas de los esteroles (grasas).
-Derivadas del aminoácido tirosina.
3.-Fenómeno de retroalimentación o feedback.
-En general la glándula endocrina tiende a hipersecretar. Es muy característico que cuando la acción de la hormona es excesiva, algún factor inhibe la acción de la glándula.
TEMA 40 Y 41. ADENOHIPÓFISIS, HIPOTÁLAMO Y NEUROHIPÓFISIS.
1.-Hipófisis o glándula pituitaria.
-Órgano en el centro del encéfalo y que produce hormonas que regulan casi la totalidad del organismo.
-Actúa junto con el hipotálamo.
-Zonas:
· Hipófisis anterior o adenohipófisis: derivan de tejidos epiteliales.
o Tiene varios tipos de células:
§ Células somatotropas: generan GH 30-40%.
§ Células adenocorticotropas: ACTH 20%.
§ Células tirotropas: 3-5 %.
§ Células gonadotropas: 3-5%.
§ Células lactotropas: 3-5%.
o Hormonas que se segregan:
§ Hormona del crecimiento Growing Hormona (GH) o Hormona somatotropa (STH): es capaz de estimular el crecimiento de todo el organismo.
§ Hormona activadora de la corteza suprarrenal (ACTH) u Hormona adenocorticotropina.
§ Tirotropina (TSH) u hormona estimuladora del crecimiento del tiroides.
§ Prolactina PRL: estimula el desarrollo de la glándula mamaria y desarrollo de leche. Seguramente tenga influencia en el control de estrés psicológico y físico, aunque esto no está comprobado.
§ Gonadotropinas Gn: desarrollo de órganos sexuales (FCH hormona estimuladora del folículo; LH hormona luteinizante (tejido cicatricial amarillo de los ovarios al producirse la cicatrización-cuerpo lúteo)).
· Hipófisis posterior o neurohipófisis: constituida por tejido nervioso.
o Hormonas:
§ ADH u hormona antidiurética: se genera por aumento de la osmolaridad en líquidos corporales.
§ Oxitocina: se transmite por fibras nerviosas. Aporte de leche al pezón (reflejo de bajada de la leche). Respuesta sexual femenina.
-La hipófisis está sujeta al control riguroso del hipotálamo. El hipotálamo controla la hipófisis anterior mediante el control de hormonas del hipotálamo que se transmiten mediante un sistema vascular particular.
· Los vasos portales hipotálamo-hipofisarios son transportadas las hormonas hipotalámicas:
o GH-RH: hormona liberadora de la hormona de crecimiento.
o GH-IH: hormona inhibidora de la hormona de crecimiento.
o CRH o CRF-ACTH: hormona o factor liberador de corticotropina.
o TRH o TRF-TSH: hormona liberadora de tirotropina.
o PRL-IH: hormona inhibidora de la prolactina.
o Gn-RH: hormona liberadora de gonadotropina.
2.-Hormona de crecimiento o GH.
-Efectos metabólicos:
· Metabolismo de proteínas:
o Aumento de la síntesis proteica, aumentando la absorción de aminoácidos en las células.
o Aumento de la transcripción y traducción.
o Disminuye el catabolismo proteico.
· Metabolismo de los lípidos:
o Aumento de las grasas como fuente principal de energía. El problema es que, usado en exceso, se ocasiona sobrecarga metabólica del hígado, que libera ácido acetoacético, provocando acidosis generalizada.
· Metabolismo de los hidratos de carbono:
o Menor uso de la glucosa, consecuencia del uso de grasas.
o La insulina es liberada para responder a la hiperglucemia, incorporando a las células glucosa y aminoácidos, facilitando la formación de glucógeno.
-Las somatomedinas son sustancias hepáticas segregadas por la GH. La típica de los humanos es la C. Los pigmeos carecen de este enzima, por lo que su estatura es pequeña, debido a que las somatomedinas amplifican la acción de GH. Actualmente se conoce como factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF).
-Al envejecer, la producción de GH se reduce.
-Regulación de GH:
· Factores que estimulan la producción de GH:
o Hipoglucemia.
o Disminución de los ácidos grasos en plasma.
o Ayuno (pobre en proteínas).
o Traumatismos.
o Ejercicio físico.
o Testosterona y estrógenos.
o Sueño profundo.
o GH-RH.
· Factores que inhiben la producción de GH:
o Hiperglucemia.
o Aumento de ácidos grasos en plasma.
o Envejecimiento.
o Obesidad.
o GH-IH.
o Uso de GH exógeno.
TEMA 42. HORMONAS TIROIDEAS.
1.-Características.
-Se producen en la glándula tiroidea (cara anterior del cartílago tiroides), blanda y muy difícil de palpar.
-Son hormonas esenciales para la vida, ya que no actúan sobre un único órgano diana.
-Un mismo tipo celular puede responder de forma distinta a lo largo de la vida.
-Las células no responden con la misma sensibilidad.
-En muchos casos desarrollan respuestas bifásicas: a bajas concentraciones son anabólicas, pero a concentraciones altas son catabólicas.
-La velocidad de respuesta hormonal es variable.
2.-Tipos de hormonas.
-Tiroideas: T3 y T4.
-Tirocalcitonina: especializada en el metabolismo de calcio y fósforo (metabolismo del hueso).
3.-Hormonas tiroideas.
-Influyen de forma decisiva en la regulación del metabolismo basal (sin tiroides se produce una reducción del 50% en el metabolismo basal).
-Tipos:
T4 o tetrayodotironina o tiroxina: es la que más generamos: 93% de las hormonas tiroideas son T4.
T3 o triyodotironina: 7%.
-La mayor parte de T4 se transforma posteriormente en T3. Las características entre T3 y T4 son comunes excepto:
La T3 es mucho más potente que T4 (cuatro veces más).
De T3 hay menos cantidad en sangre.
T3 se mantiene en sangre menos tiempo.
-Folículos tiroideos:
Son estructuras cerradas por una capa de células epiteliales, epitelio folicular y en el interior coloide tiroideo (lleno fundamentalmente por tiroglobulina).
Al ampliar la pared del folículo, las células tiroideas sintetizan y segregan tiroglobulina al coloide y también sintetizan hormonas tiroideas (derivan del aminoácido tirosina y se le agrega yodo (3 I a T3 y 4 I a T4)). Por eso, la característica principal de las células tiroideas es que son capaces de absorber I contragradiente.
Una vez formadas T3 y T4 entran al coloide y se acopla a la tiroglobulina. Cada tiroglobulina contiene entre 20 y 30 T4 y entre 4 y 5 T3.
Este almacenamiento permite que en déficit de I, tengamos un depósito de hasta 3 meses de duración.
La tiroglobulina nunca sale al coloide, por lo que T3 y T4 se liberan y salen a la sangre.
No toda la tirosina está en forma de T3 o T4. La mayoría está en forma de monoyodotironina.
-Cuando salen del folículo, T3 y T4 suelen acoplarse a proteínas transportadoras (globulina transportadora de tiroxina y otras proteínas).
-Al llegar a las células, salen de la proteína transportadora y se unen a proteínas intracelulares, almacenándose en las células, y, a partir de aquí, ejercer su función (en tiempo variable).
Estas hormonas actúan sobre todos los tejidos excepto el cerebro, bazo, testículos, útero, glándula tiroidea e hipófisis anterior.
El efecto característico de la acción consiste en penetrar en el núcleo y actuar en los receptores de ADN específicos de T3 que activan la transcripción (facilita la producción de ARNm).
Lo que se consigue es la transcripción de genes relacionados con enzimas, por lo que aumenta el metabolismo basal.
Aunque se produce más T4, casi todo se transforma en T3 antes de actuar en los genes (90%).
4.-Efectos de las hormonas tiroideas.
-Efectos generales: aumenta el tamaño de las mitocondrias, aumentan las bombas Na/K, estimula la actividad metabólica (aumenta el crecimiento y desarrollo celular).
-Efectos específicos de las hormonas tiroideas:
· Estimulan el metabolismo de los hidratos de carbono (aumenta la captación de glucosa por las células, aumento de la glucolisis, aumenta la neoglucogénesis, aumenta la absorción digestiva de glucosa y aumenta la insulina (responde a incrementos de glucosa)).
· Estimulan el metabolismo de las grasas: facilitan la movilización de grasas.
· Disminución en el colesterol, fosfolípidos y triglicéridos en plasma (incrementan la pérdida de colesterol por la bilis). La disminución de colesterol es característica de enfermos hipertiroideos.
· Aumentan la necesidad de las vitaminas (sustancias no sintetizables por el organismo, que tienen función de regulación, actuando como co-factores).
· Aumento del metabolismo basal en todas las células (se suele medir en MET: coste correspondiente a la actividad metabólica en reposo: 3,5 mLO2/min/Kg).
· Tienden a disminuir el peso corporal (no es del todo cierto, ya que a medio-largo plazo estimula el apetito).
· Efectos sobre el sistema cardiorrespiratorio:
o Vasodilatación generalizada (aumenta el aporte sanguíneo).
o Incrementan la frecuencia cardíaca.
o Aumento de líquidos circulantes, aumentando el VTD y el gasto cardíaco.
o Incrementa la contractilidad cardíaca y muscular, cuando la tasa de hormonas es baja o normal. Cuando es elevada, la contractilidad disminuye (efecto bifásico).
o Aumento de la presión arterial (sobre todo la diferencia por aumento del gasto cardíaco, aumentando la máxima y disminuyendo la mínima por vasodilatación).
o Incrementa la frecuencia respiratoria y el volumen corriente.
· Efectos sobre el aparato digestivo:
o Estimulan el apetito.
o Estimulan la motilidad digestiva.
o Aumentan la secreción de glándulas digestivas.
· Efecto sobre el SNC (especial importancia en niños): trastornos en la mielinización que provocaba retraso mental debido a hipotiroidismo infantil (por falta de yodo).
· Efecto sobre el músculo:
o Al igual que en el músculo cardíaco, incrementa la contractilidad cuando la tasa de hormonas es baja o normal. Cuando es elevada, la contractilidad disminuye (efecto bifásico).
o Los hipertiroideos suelen tener trastornos sobre las placas motoras que provocan temblores.
· Efectos sobre el sueño: la calidad del sueño es muy dependiente de las hormonas tiroideas. Tanto por exceso, como por defecto se producen alteraciones en el sueño.
· Efectos sobre otras glándulas endocrinas: aumentan la secreción y las necesidades de ésta (aumenta la velocidad del metabolismo de la glucosa: aumenta la insulina; aumenta la velocidad de activación de glucocorticoides: aumenta la neoglucogénesis hepática).
· El equilibrio de las hormonas tiroideas también permite la actividad sexual normal, ya que al igual que en el sueño, un exceso o defecto provocan trastornos.
· Provocan el crecimiento de los huesos.
5.-Regulación de la función tiroidea.
-Las hormonas tiroideas forman parte del eje hipotálamo-hipofisario, por lo que están reguladas por hipófisis anterior e hipotálamo.
-El hipotálamo libera TRH. La TRH actúa sobre las células tirotropas de la adenohipófisis, liberando TSH. La TSH actúa sobre el tejido tiroideo, liberando T3 y T4.
-Los niveles de T3 y T4 en sangre son los que inhiben la actuación de la adenohipófisis y el hipotálamo (feedback o retroalimentación).
TEMA 43. GLÁNDULAS SUPRARENALES.
1.-Características.
-Son glándulas situadas en la parte superior de los riñones, pequeñas (4g).
-Dando un corte distinguimos dos partes:
· Médula suprarrenal:
o Parte interna, que constituye el 20% del total de la glándula.
o Su función principal es liberar adrenalina, por lo que tiene gran importancia en el SN Simpático.
o También libera otras catecolamianas, como noradrenalina, ...
· Corteza suprarrenal:
o Es la parte externa, y esta dividida a su vez en:
§ Zona glomerular:
· Es la parte más externa. Constituye el 15% de la corteza.
· Produce mineralocorticoides, de los cuales la más importante es la aldosterona.
§ Zona fascicular:
· Es la zona media, y la más grande.
· Produce glucocorticoides, el más importante el cortisol o hidrocortisona.
· También produce hormonas sexuales masculinas y femeninas (andrógenos y estrógenos).
§ Zona reticular:
· Es la zona más profunda.
· Produce cortisol y hormonas sexuales, al igual que la zona fascicular.
2.-Mineralocorticoides.
-El mineralocorticoide más importante es la aldosterona:
· Funciones:
o La función principal son los efectos renales y circulatorios (estímulo para la reabsorción de sodio y secreción de potasio en la última porción del túbulo distal y el tubo colector).
o Consecuencia de lo anterior es la reabsorción de agua, siempre y cuando la ADH esté presente para activar los canales de acuoporina II, aumentando el líquido extracelular y por tanto la presión arterial.
o Cuando existe hiperaldosteronismo, el problema principal es que perdemos mucho potasio: fundamental para la actividad muscular (sobre todo miocárdica).
o Cuando hay hipoaldoteronismo, hay hiperpotasemia, que provoca trastornos cardiológicos (debido a la variación de potasio).
o Aumento de la secreción de hidrogeniones.
o Actividad similar a la renal en las glándulas sudoríparas, salivares e intestinales (en el colon principalmente).
· Mecanismo de acción:
o La aldosterona es un lípido, por lo que penetra fácilmente en las células a través de la bicapa lipídica.
o Una vez en la célula, se combina con una proteína receptora citoplasmática específica de aldosterona, y una vez unidas forman un complejo que se dirige al núcleo.
o En el núcleo, el complejo se une a la cadena de ADN en unos receptores específicos, aumentando la transcripción. De esta forma se estimula la síntesis de proteínas transportadoras de la membrana (proteínas de canal).
o Este efecto no es inmediato, sino que es a medio plazo.
· Regulación de la secreción de aldosterona:
o Es una hormona conflictiva del eje hipotálamo-hipofisario, ya que no depende mucho de la regulación de estas glándulas, aunque si que tienen algo de influencia.
o Hiperpotasemia:
§ Es el mecanismo principal de control de la aldosterona.
§ La oscilación de potasio en líquidos extracelulares, provoca que con un mínimo aumento (0,1 mleq/L) se produzca liberación de aldosterona.
o Angiotensina II: la existencia de angiotensina II estimula la producción de aldosterona. Es otro regulador muy importante
o La disminución de sodio extracelular o hiponatremina. Este mecanismo tiene menos importancia, ya que los niveles de sodio suelen ser bastante constantes.
o ACTH: actúa sobre todo sobre el cortisol, pero es necesaria una pequeña cantidad de ACTH para producir aldosterona. De aquí la importancia escasa del eje hipotálamo-hipofisario.
3.-Glucocorticoides.
-El más importante es el cortisol o hidrocortisona:
· A diferencia de la aldosterona, actúa sobre casi todas las células del organismo.
· Es la hormona que actúa en “situaciones de emergencia”.
· Efectos:
o Metabolismo de los hidratos de carbono:
§ Estímulo de la neoglucogénesis: hace que se formen hidratos de carbono en el hígado a partir de proteínas, aumentando las enzimas que activan este proceso.
El mecanismo de acción es igual que en las hormonas tiroideas y aldosterona, actuando sobre la cadena de ADN.
Se estimula colateralmente la reabsorción de aminoácidos de células de todo el cuerpo, para llevar proteínas al hígado, por lo que no es aconsejable grandes dosis de cortisol, que rompe las células para aportar proteínas.
§ Disminuye la utilización de glucosa por las células (no es muy potente).
§ Hiperglucemia y diabetes suprarrenal (aumento de glucosa en sangre).
o Metabolismo de las proteínas:
§ Reducción de las proteínas celulares a nivel general (para estimular la neoglucogénesis). Ocurre de manera fundamental en el tejido muscular y linfático.
§ Aumento de las proteínas hepáticas y plasmáticas.
§ Aumento de los aminoácidos sanguíneos, disminuyendo el transporte de aminoácidos a las células extrahepáticas y aumento de transporte a las células hepáticas.
o Metabolismo de las grasas:
§ Movilización de las grasas. Estimula la movilización de triglicéridos, aumentando FFA (ácidos grasos libres) en plasma.
§ Estimula la utilización de grasas para obtener energía (o bien para obtener glucosa, de donde generamos energía).
§ Además del cortisol, la movilización de grasas es potenciada por GH y adrenalina.
o Función en el estrés y la inflamación:
§ Cualquier momento de estrés (físico, psicológico, ...) hace que aumente la ACTH, y bajo el estímulo de ésta, aumenta el cortisol.
o Capacidad antiinflamatoria de los glucocorticoides:
§ El cortisol estabiliza la membrana de los lisosomas. Los enzimas digestivos de éstos son los que producen los procesos inflamatorios, por lo que al evitar la ruptura evitamos la inflamación.
§ Inhibe la rotura de los mastocitos, reduciendo la inflamación (no se libera histamina).
§ Reduce el número de eusinófilos y linfocitos.
§ Aumenta el número de hematíes.
· La secreción de CRH, ACTH y cortisol, es especialmente elevada por las mañanas.
TEMA 44. PÁNCREAS ENDOCRINO.
1.-Características.
-El páncreas tiene funciones digestivas básicas, pero algunos grupos celulares dentro de ésta glándula, están especializados en generar hormonas.
-La primera hormona pancreática descubierta fue la insulina.
-Las células con función endocrina, están agrupadas en los islotes de Langerhands. En estos islotes hay distintos tipos de células:
El 60% son células â y producen insulina.
El 25% son células á y producen glucagón.
El 10% son células ä y producen somatostatina.
2.-Insulina.
-La actuación de la insulina se produce sobre:
· Metabolismo de los hidratos de carbono:
o La glucosa provoca la secreción de insulina (“hormona de la abundancia”) tras la ingesta. Esta insulina facilita la captación de glucosa, el almacenamiento en forma de glucógeno y la utilización de la glucosa por los tejidos corporales (sobre todo tejido muscular, adipocitos y células hepáticas). Durante el resto del día, la energía procede del uso de ácidos grasos.
o Hay dos circunstancias en las que el músculo usa mucha glucosa:
§ Tras la ingesta (mucha glucosa y mucha insulina), se activan proteínas celulares específicas para la insulina (de mecanismo similar a las acuoporinas II. Son las GLUT-4).
§ Durante el ejercicio físico (casi todas la hormonas aumentan, excepto la insulina). Las razones se deben:
· Al aumento del flujo sanguíneo.
· Estímulo del sistema nervioso simpático (se liberan catecolaminas) que facilitan la entrada de la glucosa en la célula.
· Aumenta la formación de GLUT-4 (importante en diabéticos).
o Tras la ingesta, el exceso de glucosa se deposita en forma de glucógeno. En los músculos somos capaces del almacenar un 2% de la masa total del músculo en forma de glucógeno. En el hígado, y gracias a la insulina, somos capaces de almacenar un 5% de la masa total del hígado.
o La insulina inhibe la neoglucogénesis.
· Metabolismo de la grasa:
o Al aumentar el empleo de glucosa, disminuye el uso de las grasas.
o Facilita la síntesis de los ácidos grasos en el hígado, cuando la glucosa es alta y los almacenes de glucógeno están saturados (se forman ácidos grasos a partir de glucosa).
o Cuando hay déficits de insulina de forma crónica (diabetes), aumenta el riesgo de aparición de arteriosclerosis (depósito graso que forma ateroma).
· Metabolismo de las proteínas y el crecimiento:
o Aumenta la absorción de aminoácidos y potencia la síntesis proteica (facilita la absorción de aminoácidos).
-Regulación de la insulina:
· La síntesis de insulina está estimulada por:
o Hiperglucemia.
o Aumento de ácidos grasos en plasma.
o Aumento de aminoácidos.
o Hormonas gastrointestinales: preparan la secreción pancreática antes de que llegue la glucosa. Esta hormona es el péptido inhibidor gástrico, aunque también participan la gastrina, la colecistoquinina y la secretina.
o Otras hormonas hiperglucemiantes (aumentan la glucosa en sangre): GH, cortisol, glucagón.
o Estímulo parasimpático.
· La síntesis de insulina está inhibida por:
o Hipoglucemia.
o Ayuno.
o Estímulos simpáticos.
o Somatostatina.
3.-Glucagón.
-Producida por las células á.
-Efectos:
Estimula la glucogenolisis hepática: rotura de glucógeno en el hígado para obtener glucosa.
Estimula la neoglucogénesis hepática.
4.-Regulación general de la glucemia.
-Suele tener valores constantes en sangre.
-Tras la ingesta (una hora después) sube hasta 120 g/dl.
-Mecanismo que la estabilizan:
· Hígado:
o En abundancia de glucosa: almacena.
o En déficit de glucosa: cede glucosa.
· Páncreas:
o En abundancia de glucosa: segrega insulina.
o En déficit de glucosa: segrega glucagón.
· Hipotálamo: en situación de hipoglucemia aguda estimula la médula suprarrenal, para que libere adrenalina (liberación de glucosa hepática).
· Hipoglucemia prolongada: producción de GH y cortisol (potencian el aumento de glucosa: ahorro de glucosa por el uso de las grasas).
5.-Constancia de las cifras de glucosa en plasma.
-La glucosa no puede variar en plasma, ya que provocaría efectos nefastos.
-No debe bajar de 40-50 g/dl, ya que algunas células sólo funcionan con glucosa (células encefálicas (neuronas), células germinativas de las gónadas (forman espermatozoides y óvulos), y células de la retina).
-No debe subir en plasma de 140 g/dl, ya que aumentaría la presión osmótica extracelular, deshidratándose las células. Además, si aumenta mucho la glucosa en plasma, aparece glucosa por la orina, reabsorbiendo menos agua y orinando más (poliuria). El incremento a largo plazo produce lesiones de los vasos sanguíneos (ateromas).
6.-Metabolismo de calcio.
-La estabilidad de calcio es fundamental, ya que es muy importante para que algunas células realicen sus funciones corporales. Además, tenemos dificultad de absorción por ser un catión divalente, por lo que la vitamina D ayuda a la absorción intestinal de calcio. Por último, el fosfato está muy ligado al metabolismo del hueso, y por tanto del calcio, manteniéndose también constantes los niveles de fósforo (más facilidad de absorción).
-Generalmente tenemos 1 g de calcio extracelular en todo el organismo, pero en una sola hora, se pueden ganar o
-Control general de calcio:
· Mecanismos:
o Función amortiguadora del calcio intercambiable de los huesos:
§ En los huesos hay una proporción pequeña de hueso amorfo (1%) compuesto de fosfato cálcico. Estos pequeños cristales son capaces de crecer o decrecer ante cambios de calcio en el líquido que lo rodea.
§ En hipercalcemia el hueso amorfo aumenta, en hipocalcemia disminuye.
§ En las mitocondrias de células hepáticas e intestinales también hay cierta capacidad de calcio intercambiable.
o Control hormonal del calcio:
§ Cuando la hipercalcemia o hipocalcemina se cronifica.
§ Tirocalcitonina: hormona tiroidea encargada de disminuir la calcemia, aumentando el depósito de calcio en los huesos.
§ Parathormona (PTH): hormonas de las glándulas parotídeas (estructuras esféricas pequeñas situadas en los polos superiores de la glándula tiroides). Eleva la calcemia a costa de destrucción ósea. También aumenta la absorción intestinal de calcio y la pérdida de calcio por la orina.
TEMA 45. HORMONAS SEXUALES.
1.-Fisiología sexual masculina.
-Las hormonas sexuales masculinas tienen dos funciones:
· Producción de espermatozoides:
o Tiene lugar en los testículos, constituidos por un conjunto de conductos (túbulos seminíferos).
o Se forman en las células de Sertoli.
o Junto con una pequeña secreción mucosa se concentran en el epidídimo (donde confluyen los túbulos seminíferos). Una vez recogidos, circulan por el conducto deferente, desembocando en la próstata, pasando a la uretra posteriormente.
o La vesícula seminal (principal responsable de la eyaculación) también desemboca en el conducto deferente. Aporta gran contenido mucoso mezclado con otras sustancias (60% del semen).
o La composición del semen: 60% moco y sustancias de la vesícula seminal, 10% espermatozoides + moco del conducto deferente, 20% líquido prostático (citrato, calcio, fósforo, profibrinolisina, enzima de coagulación (da el aspecto lechoso que permite la coagulación del semen que hace que se fije a la pared de la vagina durante los primeros 30 minutos, a partir de este momento, los espermatozoides tienen movilidad hasta 48 horas después).
o El mecanismo de excitación-erección:
§ Está dominado por el sistema parasimpático. Al aparecer excitación, se produce erección debido al cierre del esfínter de salida de la sangre de los cuerpos cavernosos.
§ El mecanismo del orgasmo es un efecto simpático que provoca la contracción espásmica de las vesículas seminales: eyaculación.
· Actividad endocrina:
o Las células de Leydig son las responsables de la formación de andrógenos (hormonas sexuales masculinas). Estas células están en el intersticio de las partes externas del tubo seminífero. El más abundante de los andrógenos es la testosterona, pero una gran proporción se transforma en dihidrotestosterona (mucho más potente en las células diana).
o Funciones de la testosterona:
§ Formación de caracteres sexuales específicos masculinos (en el embrión, si no hay presencia de testosterona, la evolución es a órganos sexuales femeninos (aunque genéticamente el embrión sea masculino)).
§ Distribución del pelo corporal.
§ Aparición de la calvicie.
§ Hipertrofia laríngea (cambio de voz en la pubertad).
§ Piel algo más espesa en los varones por su efecto.
§ Potente anabolizante: síntesis proteica y desarrollo muscular.
§ Aumenta la capacidad total de matriz ósea.
§ Estimula la retención de calcio en los huesos.
§ Modifica la estructura de la pelvis masculina.
§ Responsable de la unión de las metáfisis (detención del crecimiento).
§ Aumento del metabolismo basal: anabolizante que aumenta el número de hematíes, debido al déficit de oxígeno que produce el aumento del metabolismo basal.
§ Reabsorción de sodio.
o La hormona luteinizante (LH) actúa sobre las células de Leydig, produciendo testosterona.
§ El feedback hormonal en este caso se produce por un aumento de los niveles de testosterona, que inhiben la acción de la LH.
o La hormona FSH actúa (junto con la testosterona) sobre las células de Sertoli, produciendo espermatozoides.
2.-Fisiología sexual femenina.
-Las principales de las hormonas femeninas son:
Estrógenos: â-estradiol.
Gestágenos: progesterona.
-El ciclo menstrual:
Proceso de un mes aproximadamente, mediante el cual se producen modificaciones con objeto de favorecer fecundación (durante la primera fase) e instauración del huevo (segunda fase).
Comienza el primer día de sangrado menstrual (dura entre 3 y 4 días).
El estradiol aumenta en la primera fase del ciclo y cae entorno al día 14 (ovulación).
La ovulación coincide con un pico de LH y de FSH.
El óvulo es recogido por las trompas de Falopio. La fecundación suele tener lugar en el tercio proximal de las trompas, para posteriormente regresar al útero para anidar en la pared del útero.
Formación del cuerpo lúteo (produce progesterona).
Al final del ciclo, caída de hormonas (menstruación).
-Efectos de los estrógenos:
Incrementan el tamaño del útero y los órganos sexuales externos (labios, clítoris, ...) en la adolescencia.
Aumentan las células epiteliales de las trompas de Falopio.
Crecimiento de las mamas (adolescencia).
Aumenta la capacidad osteoblástica y cierre metafisario (más potente que la testosterona en hombres).
Aumenta el depósito de proteínas (menos efecto anabolizante que la testosterona).
Distribución del depósito graso femenino.
Distribución del pelo.
Textura de la piel.
Retención de sodio durante el embarazo (efecto menos importante que la testosterona).
Sólo actúan sobre células genitales (específica).
-Efectos de la progesterona (prepara el cuerpo para la gestación del embrión):
Actúa durante la segunda parte del ciclo menstrual y embarazo.
Provoca aumento de vascularización y secreción del útero.
Secreción de las trompas de Falopio.
Desarrollo de los lobulillos mamarios.
Tumefacción de las mamas durante los últimos días del ciclo (aumento tamaño).
Reabsorción de sodio (efecto más importante que la testosterona).
Responsable de que la temperatura basal (temperatura axilar al despertarse) en la segunda parte del ciclo sea mayor que en la primera.
TEMA 27. ANATOMÍA FUNCIONAL
1.-Introducción.
-La respiración se produce fundamentalmente para que se produzca la nutrición celular de O2 y liberar CO2 (evitar bloqueos de los sistemas enzimáticos).
2.-Partes del proceso de la respiración.
-Ventilación: flujo de aire entre la atmósfera y los alvéolos.
-Difusión: intercambio de gases entre alvéolos y sangre.
-Transporte circulatorio hasta las células.
3.-Partes del sistema respiratorio.
-Cavidad nasal y cavidad oral.
-Faringe: pasa por detrás de la lengua.
-Laringe:
Continúa a la faringe.
Separada del conducto digestivo por la epiglotis. Este mecanismo no ocurre en recién nacidos, ya que la disposición de la laringe es distinta.
En la entrada de la laringe está el cartílago tiroides (forma la nuez de Adán), donde se encuentran las cuerdas vocales. A continuación está el cartílago cricoides. En tercer lugar encontramos los cartílagos traqueales.
-Tráquea: continuación de la faringe. Se divide en bronquios, que se subdividen en bronquiolos.
-El árbol bronquial se divide en:
Sistema bronquial de conducción: transporta aire de la tráquea a los bronquios de hasta 16ª generación.
Sistema bronquial respiratorio o área de intercambio: de la 17ª a la 23ª generación. En éste área están los lugares en los que se produce el intercambio gaseoso.
-El bronquio derecho es más vertical que el izquierdo.
-Cuerdas vocales:
En los cartílagos aritenoides se insertan las cuerdas vocales (posteriores). En la parte lateral hay unas fibras musculares que permiten la apertura de la aritenoides. La fonación es proporcional a la apertura de las cuerdas vocales
TEMA 28. VENTILACIÓN.
1.-Mecánica ventilatoria.
-Se basa en que los gases, a temperatura constante, sus volúmenes y las presiones son inversamente proporcionales.
-Al aumentar el volumen del tórax, la presión disminuye; si disminuye la presión, entra aire(inspiración). Durante la espiración no hay mecanismos de músculos.
-Gracias al diafragma (centro frénico: parte central tendinosa del diafragma), se produce la inspiración (baja el centro frénico).
-En reposo, el músculo diafragma es el responsable de la inspiración, ya que la espiración en reposo, es un mecanismo pasivo dependiente de la recuperación elástica de los tejidos pulmonares.
-En la actividad física, al necesitar ventilar más aire, se activa tanto la inspiración como la espiración. En un esfuerzo físico intervienen:
Inspiración: diafragma y músculos auxiliares como intercostales externos(estructuras entre costillas con disposición oblicua. Cuando se contraen, la caja torácica se expande) serratos anteriores, esternocleidomastoideo y escalenos.
Espiración: rectos abdominales, intercostales internos y transverso como músculos auxiliares.
-A mayor intensidad del ejercicio hay una mayor implicación de estos mm. auxiliares.
2.-Estructura de la pleura.
-Cada uno de los pulmones está rodeados por un sistema de doble capa que cubre totalmente la estructura pulmonar, excepto el orificio de los bronquios = HILIO. Esta capa doble que lo rodea se llama pleura y está formada por:
Pleura visceral(interna): en contacto con el propio pulmón.
Pleura parietal(externa): capa adherida a caja torácica y músculo diafragma.
-Entre las dos pleuras se encuentra el espacio pleural que es cerrado, y segrega una cantidad de líquido continuamente. El sistema linfático succiona los líquidos desde el intersticio, y gracias a él, la presión entre ambas caras de la pleura es negativa.
-Cuando se contrae el músculo diafragma, la pleura parietal que está adherida a él, baja, y a la vez también se distiende la pleura visceral, debido al efecto de succión del sistema linfático que hace que entre ambas pleuras exista presión negativa. Esto hace a su vez que se hinchen los pulmones. Al entrar aire en el espacio pleural(rasgado del pulmón por costilla), la negatividad se pierde, haciendo que se colapse el pulmón. Este fenómeno se llama neumotórax y durante el mismo no somos capaces de respirar.
3.-Resistencia a la actividad de los músculos respiratorios.
-Las resistencias que se oponen a la fuerza de los músculos ventilatorios son:
· Resistencia de la caja torácica(costillas, cifosis, escoliosis, costillas más rígidas y menos cartilaginosas). Esta resistencia suele aumentar con la edad.
· Resistencia de la vía aérea: Ésta a su vez tiene 2 componentes principales:
o Tejido elástico pulmonar.
o Tensión superficial.
4.-Tensión superficial.
-La tensión superficial es la fuerza de atracción entre las moléculas de agua que se encuentras en el interior de las vías aéreas. Como las moléculas de agua son dipolos se atraerán entre sí.
-Las moléculas de agua que se encuentran en el interior de las vías aéreas se atraen entre sí, generando una fuerza que tiende a colapsar la vía aérea.
-El colapso no llega a producirse debido a unas células alveolares tipo II que se segregan una sustancia denominada factor surfactante o tensoactivo.
-El factor surfactante está compuesto por fosfolípidos, proteínas e ión calcio. Su función es introducirse entre las moléculas de agua para limitar la tensión superficial(moléculas más separadas) y evitar el colapso.
-Tan importante es este factor, que cuando nacen niños incapaces de producir factor surfactante, se produce una gran tensión superficial que provoca un gran colapso y la no expansión de los pulmones. Esta enfermedad se llama síndrome del distrés o insuficiencia de factor surfactante. Otra razón que justifica la importancia del factor surfactante, es que a pesar de limitar la tensión superficial, ésta supone las 2/3 partes de la resistencia a la vía aérea.
5.-Conceptos generales de la mecánica ventilatoria.
-Volumen corriente(volumen tidal): Es el aire que entra y sale de la vía respiratoria en cada ciclo ventilatorio. O,5 L en reposo.
-Espacio muerto anatómico: Es el volumen de aire que llena las vías respiratorias en la zona de conducción, es decir, donde no hay intercambio gaseoso. Ejemplo: sujeto normal 150 mL en reposo.
-Ventilación alveolar: Volumen corriente - espacio muerto anatómico.
Cantidad de aire que va a sufrir intercambio gaseoso.
-Volumen de reserva inspiratorio: Volumen adicional que se puede inspirar por encima del volumen corriente. Aproximadamente 3000 mL.
-Volumen de reserva espiratorio: Volumen adicional que se puede espirar después de una espiración de volumen corriente.
Es mayor el volumen de reserva inspiratorio que el volumen de reserva espiratorio.
-Volumen residual: Cantidad de aire que queda en los pulmones después de una espiración forzada.
-Capacidad inspiratoria: Volumen corriente(500mL) + volumen de reserva inspiratoria(3000 mL).
-Capacidad residual funcional: Volumen residual + volumen de reserva espiratorio. Aproximadamente 2300 mL.
-Cada vez que ventilamos en reposo, sólo renovamos la 7ª parte del aire. Esto nos permite que la cantidad de aire que renovamos sea de una forma restringida.
-Capacidad vital: Volumen corriente + volumen de reserva inspiratorio + volumen de reserva espiratorio. Aproximadamente 4600 mL.
-Capacidad pulmonar total: Máximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo inspiratorio posible.
Capacidad vital + Volumen residual.(5800 mL, en varones sanos de edad media; en mujeres reduciremos estas cifras en un 20%).
-Volumen minuto respiratorio: Volumen corriente x frecuencia respiratoria. Aproximadamente 6 L/min.
Durante el ejercicio máximo un individuo no entrenado puede llegar a unos 100 L/min., y ya el colmo del entrenamiento(ciclistas) 200 L/min.
TEMA 29. INTERCAMBIO DE GASES.
1.-Intercambio gaseoso o difusión.
-Difusión: es el movimiento al azar de las moléculas a través de la membrana respiratoria. Es proporcional al calor. Las moléculas tienden al máximo desorden.
-El O2 y el CO2 son excepciones de transporte a través de membrana. Atraviesan la membrana por diferencia de gradiente, ya que son sustancias muy liposolubles.
2.-La composición de aire y el concepto de presión atmosférica.
-Presión atmosférica: es la presión que ejerce la capa de aire que se encuentra sobre nosotros. Es el resultado de sumar la presión que ejerce cada uno de los gases que contiene la atmósfera.
-Composición de gases de la atmósfera (a nivel del mar y entre anticiclón y borrasca):
79% N
20% O2
CO2 y H2O también tienen gran importancia.
-La distribución de los gases es muy constante en toda la capa de la atmósfera, debido a los fenómenos meteorológicos.
-La presión total de la capa de aire es de 760 mmHg, que corresponde a 1 atm.
-El aire en el bronquiolo de 13ª generación está humidificado (gran porcentaje de agua).
-Aire alveolar: crece el CO2 y se reduce el O2.
-Aire espirado: aumenta el O2 (que no llega a los alvéolos y se queda en el espacio intermedio). Espiramos aire alveolar (rico en CO2) y del espacio muerto (rico en O2).
3.-Tasa de respiración alveolar.
-Para renovar todo el aire que tenemos en los alvéolos, hay realizar 7 ventilaciones.
-Cuanto más ventilamos, más rápido renovamos el aire alveolar.
-A partir de 5 L/min no mejoramos prácticamente la obtención de O2.
-Durante el ejercicio, al necesitar más cantidad de O2, aumenta la ventilación alveolar.
4.-Unidad respiratoria.
-Está compuesta por el bronquiolo, conductos alveolares, atrios y alvéolos.
-Tenemos unos 300 millones de alvéolos entre los dos pulmones.
-Un alvéolo expandido mide 0,2 mm de diámetro.
-En reposo, el volumen sanguíneo pulmonar es de 450 ml, de los cuales, 70 ml están en los capilares alveolares. Esos 70 ml están en una superficie de 70 - 80 m2 (superficie de los alvéolos en cada pulmón), 140 m2 entre los dos pulmones.
5.-Membrana respiratoria.
-Es el paso de los gases del alvéolo a la sangre.
6.-Capacidad de difusión.
-Es el volumen de un gas que se difunde a través de la membrana respiratoria por minuto y mmHg de diferencia de presión parcial. A mayor presión parcial del gas, mayor capacidad de difusión.
-Depende de:
Espesor de la membrana respiratoria: a mayor espesor, peor difusión.
Área de superficie de la membrana respiratoria: a mayor superficie, mayor difusión.
Coeficiente de difusión del gas (específico de cada gas).
Diferencia de presiones parciales de cada lado de la membrana.
-En reposo, la capacidad de difusión del oxígeno es de 21 ml/min/mmHg.
-Durante el ejercicio, la capacidad de difusión del oxígeno aumenta debido a la apertura masiva de los capilares y alvéolos, situándose en torno a 65 ml/min/mmHg.
-El CO2 en reposo tiene una capacidad de difusión de 400 ml/min/mmHg, y en ejercicio máximo de 1200 ml/min/mmHg.
TEMA 30. TRANSPORTE DE GASES.
1.-Captura de O2 en el alvéolo.
-La arteria pulmonar (pobre en O2) llega a los alvéolos con una presión parcial de oxígeno de 40 mmHg.
-El O2 sale del alvéolo y pasa al capilar, gracias a que la presión parcial es mayor en el alvéolo (104 mmHg) que en el capilar (40 mmHg).
-Ventilamos hasta que se llega a la misma presión tanto en el capilar como en el alvéolo, es decir, hasta que la presión parcial de O2 en sangre es de 104 mmHg. Esto, en reposo, se produce en el primer tercio de espacio de intercambio gaseoso (permite la oxigenación por completo de la sangre cuando realizamos ejercicio).
2.-Transporte de O2.
-Las arterias bronquiales provienen de la aorta y aportan O2 a las células pulmonares, siendo sangre muy rica en oxígeno.
-Una vez han cedido O2 a las células, las venas bronquiales se incorporan a las venas pulmonares (ricas en O2) y que acaban de recuperar oxígeno en el pulmón.
-Como las venas bronquiales son pobres en O2, en el sistema circulatorio arterial, la presión parcial de O2 es de 95 mmHg, menos que la cifra teórica de 104 mmHg.
3.-Cesión de O2 en los capilares sanguíneos.
-Una célula tiene una presión parcial media de O2 en torno a 23 mmHg (ya que está continuamente consumiendo oxígeno).
-En el intersticio, la presión es de 40 mmHg.
-La sangre llega al capilar con 95 mmHg de presión parcial y tiende a salir por la diferencia de presión parcial, hacia el intersticio, hasta que se iguala la presión parcial (40 mmHg). Por este motivo, la sangre venosa tiene 40 mmHg de presión parcial de O2.
-El O2 del intersticio pasa a la célula (que tiene una presión parcial de O2 de 23 mmHg). El oxígeno sigue entrando en la célula hasta que se igualan las presiones parciales dentro y fuera de la célula. Como la célula siempre consume O2, la presión nunca llega a igualarse, excepto si se produce la muerte celular (momento en el que la célula ya no consume O2).
4.-Mecanismo de transporte de O2 o curva de disociación de la hemoglobina.
-La fuerza de enlace del oxígeno con la hemoglobina es proporcional a la presión parcial de O2, siendo máxima en los alvéolos y mínima en las células periféricas.
-En los alvéolos, la hemoglobina se encuentra saturada, generalmente al 98% de su capacidad.
-En las áreas de alta presión de O2 (entre 104 y 80 mmHg), la oscilación de presión produce escasas variaciones en el porcentaje de saturación de la hemoglobina, lo que permite captura oxígeno incluso en enfermos respiratorios o en altura, lo que se refleja en la escasa inclinación de la curva.
-En territorios periféricos de baja presión de O2, las oscilaciones en la presión se siguen por modificaciones muy importantes en el porcentaje de saturación, reflejada por la gran inclinación de la curva en esta área. Esto permite que las células con mayores requerimientos de energía, y por tanto de oxígeno, pueden obtenerlo con más facilidad, al quedar más oxígeno libre.
5.-Efecto Bohr o desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha.
-Este efecto se produce cuando existe una disminución de O2, aumento de CO2, disminución de pH y aumento de la temperatura. Cuando se juntan estos factores, la curva de la hemoglobina se desplaza hacia la derecha, ya que a una determinada presión de O2, la saturación de la hemoglobina es menor, existiendo más O2 libre.
-Esto se produce, por ejemplo, durante el ejercicio, permitiendo disponer de más O2 libre.
6.-Difusión de CO2.
-Al quemar oxígeno, se produce CO2.
-En el interior de las células es donde existe mayor concentración de CO2 hay: 46 mmHg.
-Cuando la sangre arterial llega a los tejidos periféricos, captura dióxido de carbono hasta que se iguala con el CO2 intersticial.
-El CO2 se difunde más fácilmente que el O2.
-Llega al alvéolo, donde se vuelve a producir el intercambio gaseoso.
-Al igual que el O2, la tasa de difusión es mayor cuanta mayor es la diferencia de presiones parciales del gas.
-En el primer tercio del capilar alveolar, se equiparan las presiones entre capilar y alvéolo.
7.-Transporte de CO2.
-A diferencia del oxígeno, el CO2 no se transporta exclusivamente en la hemoglobina. El 2% del O2 se transporta libre en plasma, pero el CO2:
El 70% en forma de bicarbonato en el plasma, previa transformación en el eritrocito (gracias a la anhidrasa carbónica).
El 23% unido a la hemoglobina, consecuencia del efecto Bohr, producido por el pH acidificado, aumento de concentración de CO2.
El 7% restante, viaja libre en plasma.
8.-Intercambio de gases en el alvéolo.
-El O2 entra por diferencia de presión parcial en el capilar.
-Cuando el oxígeno contacta con la hemoglobina, debilita la unión de hemoglobina y CO2 (efecto Haldane). El CO2 se libera y pasa al alvéolo por diferencia de presión parcial.
-El debilitamiento del enlace se produce cuanta mayor presión parcial exista de O2.
-La molécula por la que tiene mayor apetencia la hemoglobina es el CO, por eso es tóxico (no permite la adhesión de O2 a la hemoglobina).
-El CO3H- entra en la zona alveolar en el eritrocito por un mecanismo de contratransporte con el Cl-.
-La Anhidrasa carbónica se comporta distinto en función de la presión parcial de cada gas.
-En sangre venosa, los glóbulos rojos tienen mayor volumen que en sangre arterial, debido a que queda dentro una molécula de bicarbonato. En las arterias es al revés, teniendo un glóbulo rojo un 10% más pequeño.
-El bicarbonato es un tampón importante en sangre. Procede del CO2 de las células tras transformarse en la hemoglobina.
Sistema renal
TEMA 31. ANATOMÍA FUNCIONAL.
-El sistema urinario tiene como función principal eliminar sustancias del metabolismo (60-70 g diarios).
-La cifra de solutos es constante, pero la cantidad de la orina depende de la cantidad de agua (depende de la hidratación).
-Constituido por:
· Riñones:
o Pesan unos 150 g cada uno.
o Tienen forma de judía (convexos hacia el exterior).
o Están situados en la parte posterior del abdomen).
o El izquierdo está más elevado que el derecho.
o Reciben sangre de la arteria renal (rama de la aorta) y sale del riñón por la vena renal (desemboca en la cava inferior).
o La orina producida circula a través de los uréteres, que llevan la orina del riñón a la vejiga urinaria (depósito de orina, de mayor tamaño en hombres).
o La orina sale a través de la uretra. En los hombres, a los lados de la salida de la uretra, se encuentra la próstata.
o Los dos riñones reciben mucha sangre (20-25% del gasto cardíaco). El flujo sanguíneo renal es de aproximadamente 1300 ml/min. A pesar de recibir mucha sangre, el consumo de oxígeno es muy bajo, ya que la mayor cantidad de sangre que recibe es para ser filtrada.
o Están envueltos en la cápsula renal (colágeno que protege el riñón).
o Si retiramos la cápsula renal, observamos (corte longitudinal):
§ Corteza renal: parte más externa y muy vascularizada (90%).
§ Médula renal: parte más interna y poco vascularizada (10%).
· Vías urinarias.
-Nefronas:
· La nefrona es la unidad funcional del riñón. Un riñón tiene 1 millón de nefronas, las cuales no se regeneran al destruirse. A partir de los 40 años se pierden un 1% cada año.
· Un mes después de que una persona pierda un riñón, las nefronas sanas pueden haber duplicado su función. Esta es la forma en que el riñón se adapta a la extirpación del contrario.
· Formadas por:
o Glomérulo:
§ Una arteriola aferente, procedente de la arteria renal, llega al glomérulo y se ramifica en capilares glomerulares (fenestraciones en células endoteliales (agujeros)), siendo los capilares muy permeables: 400 veces más que en el resto del cuerpo.
§ Estructura capilares glomerulares:
· Endotelio.
· Membrana basal.
· Podocitos (brazos que abrazan los capilares y modifican el filtrado glomerular).
§ Cápsula de Bowman: células epiteliales planas que recubren a los capilares y recogen el filtrado de los capilares para llevarlo hacia el sistema tubular.
o Sistema tubular:
§ El primer segmento es el tubo contorneado proximal: sale del glomérulo. Suele dar muchas vueltas y se continúa hacia el asa de Henle.
§ Asa de Henle: tubo recto con dos porciones (descendente hacia la médula, y ascendente hacia la corteza).
§ Tubo contorneado distal: pasa entre las arteriolas aferente y eferente y es mucho más corto que el proximal (1/3).
§ Tubo colector: llevan la orina definitiva. En cada riñón hay 250 tubos colectores, cada uno de los cuales, recibe 4000 nefronas.
§ Pirámides renales: conjunto de tubos colectores.
§ Cáliz menor: conjunto de pirámides renales. Hay 8 en cada riñón.
§ Cáliz mayor: conjunto de cálices menores. Hay 3 en cada riñón.
§ Pelvis renal: desembocadura de cálices renales y comienzo del uréter.
· Tipos:
o Nefronas corticales: en la corteza. Entre el 70 y el 80% del total.
§ Tienen asa de Henle muy corta (casi no llega a la médula).
§ Están muy vascularizadas.
o Nefronas yuxtaglomerulares. Entre el 20-30% del total.
§ Asa de Henle muy larga, junto con los vasos rectos.
§ Lo único que está en la corteza es el glomérulo.
TEMA 32. FORMACIÓN DE ORINA.
1.-Factores de los que depende.
-Filtrado glomerular.
-Reabsorción.
-Secrección: sustancias que no se han filtrado por ser moléculas muy grandes. En el capilar peritubular pasan al túbulo por fenómenos de pinocitosis (formando vesículas fagocíticas).
-La excrección es resultado de: filtrado glomerular - reabsorción + secrección.
2.-Funciones renales generales.
-Regulación del equilibrio hídrico y electrolitos: depende del tipo de dieta. El riñón tiene que adaptarse para que el equilibrio sea constante.
-Responsable de la excrección de productos de rehecho, debido a que los enzimas son sensibles a cambios de pH:
Urea: proviene del metabolismo de ácidos nucleicos.
Ácido úrico: proviene del metabolismo de ácidos nucleicos.
Bilirrubina: proviene del metabolismo de hemoglobina
Metabolitos de hormonas.
Eliminación de fármacos.
Eliminación de aditivos de los alimentos..
-Regulación del equilibrio de pH:
Restringiendo la pérdida de bicarbonato.
Regenerando bicarbonato.
Eliminando aniones inorgánicos (fosfatos y sulfatos).
-Regulación de la presión arterial (modificando la diuresis, mediante el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona).
-Influencia en la formación de glóbulos rojos (EPO).
-Regulación de formación de vitamina D (influencia en los mecanismos de osificación).
Síntesis de glucosa: sobre todo en ayuno prolongado (neoglucogénesis o gluconeogénesis: transformación de aminoácidos en glucosa).
TEMA 33. FILTRADO GLOMERULAR.
1.-Características.
-Es la primera fase en la formación de la orina.
-De toda la sangre que pasa por las arteriolas aferentes, parte es filtrada y recogida por la cápsula de Bowman.
-Los capilares renales, mucho más permeables, también tienen membrana basal formada por proteoglucanos y con carga eléctrica negativa, impiden el paso de sustancias negativas (proteínas).
-El filtrado depende del tamaño y de la carga eléctrica de la molécula.
-En un análisis de orina, no pueden aparecer glucosa, proteínas ni células. Si existe alguna de ellas, es patológico.
2.-Fuerzas de Starling.
-La presión coloidosmótica en la cápsula de Bowman es casi 0, existiendo 3 componentes de las fuerzas de Starling:
Presión hidrostática glomerular media (arteriolas aferentes y eferentes) hacen que las sustancias tiendan a salir del capilar hacia el riñón (60 mmHg).
Presión de la cápsula de Bowman: 18 mmHg que hacen que la sangre pase al capilar.
Presión coloidosmótica del capilar (apenas se tiene en cuenta por ser cercana a 0 mmHg).
Presión coloidosmótica glomerular: 32 mmHg que hacen que la sangre entre al capilar.
El total es 10 mmHg a favor de que salga del capilar.
-Permite que se filtren entre los dos riñones 125 ml/min, 180 L/día.
3.-Mecanismo de autorregulación renal.
-Es un mecanismo autónomo del riñón que permite mantener constante el filtrado glomerular, a pesar de aparecer oscilaciones en la presión arterial (entre 160 y 70 mmHg).
-Mecanismos:
· Mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular (al producirse disminución de la presión arterial):
o El filtrado glomerular tiende a disminuir, siendo el líquido intratubular menor. En el túbulo distal, hay células sensibles a la concentración del cloruro sódico (proporcional al filtrado). Son las células de la mácula densa que se activan y producen dos fenómenos:
§ Vasodilatación en las arteriolas aferentes (actúan sobre la capa muscular).
§ Activan a las células yuxtaglomerulares, que liberan renina a la sangre y producen vasoconstricción arterial sistémica, pero como la arteriola aferente estaba dilatada por el efecto anterior, no se nota este efecto sobre ella, pero sí sobre la eferente, aumentando el filtrado.
o Efecto miógeno (al aumentar la presión arterial):
§ En el riñón, el estiramiento arteriolar por aumento de la presión arterial, aumenta el filtrado de Ca, de manera que el Ca provoca la contracción de la fibra muscular arteriolar, disminuyendo el flujo sanguíneo, y por tanto el filtrado.
TEMA 34. FUNCIÓN TUBULAR.
1.-Tubo contorneado proximal.
-Características:
· Es la porción más larga de la nefrona.
· Las son células grandes, muy ricas en mitocondrias (gran obtención de energía). En el borde apical, ribete en cepillo (aumenta la zona de filtrado) con canales iónicos.
· Gran cantidad de bombas Na/K que producen déficit de Na intracelular, por lo que el Na tiende a entrar desde la luz. Este es el mecanismo responsable de la gran capacidad de filtrado, ayudado por los mecanismos de contratransporte.
· Contratransporte: permite que el 100% de la glucosa y aminoácidos filtrados se reabsorban en el tubo contorneado proximal. También se reabsorben el 65% del Na, Cl, HCO3 y K. Se secretan hidrogeniones y ácidos y bases orgánicas (sales biliares, oxalatos, uratos, catecolaminas, fármacos). También se reabsorbe agua, proporcional al Na (aumenta la osmolaridad intersticial, y el agua va al intersticio).
-La reabsorción de aminoácidos y glucosa puede no producirse por completo si hay patología (diabetes, ...).
2.-Asa descendente de Henle.
-Características:
Epitelio delgado.
Células muy delgadas y muy pobres en mitocondrias y bombas Na/K (poca reabsorción de solutos).
Células muy permeables al agua (aumenta la osmolaridad, ya que el agua sale al intersticio).
3.-Asa ascendente de Henle.
-Características:
· Epitelio grueso.
· Células muy grandes, ricas en mitocondrias y bombas de Na/K (gran capacidad de reabsorción de solutos).
· Se reabsorbe el 25% de Na, Cl, K y una cantidad variable de Ca, Mg y HCO3.
· Mecanismo contratransportador específico de esta zona hace que al entrar un Na, entren también 2 Cl y un K (disminuye la osmolaridad).
· Las células son totalmente impermeables al agua:
o Cobertura de glucoproteína que impermeabiliza las células al agua.
o Mecanismos de anclaje intercelular (uniones ceñidas).
4.-Tubo contorneado distal.
-La porción proximal es igual que al porción gruesa del asa de Henle.
-La porción distal es igual que el tubo colector.
5.-Tubo colector.
-Tiene dos tipos de células:
· Principales (las más abundantes):
o Bastante grandes, con cierta capacidad de bombas Na/K, pero la capacidad de reabsorber solutos está mediada por la aldosterona (estimula al núcleo de las células para aumentar la síntesis de bombas Na/K).
o A diferencia del resto de células corporales, la permeabilidad al agua es variable:
§ Los canales de aquoporina I (transportadores de agua en todas las células del organismo) no existen en éstas células.
§ Existen canales de aquoporina II:
· En reposo están en el interior del citosol “desmontados”.
· La hormona ADH (Hormona AntiDiurética que se segrega en el hipotálamo) se segrega por aumento de presión osmótica, llega a las células del tubo colector, haciendo que los canales de aquoporina II se “monten” y activen, haciéndose las células permeables al agua (el agua es reabsorbida entonces por el túbulo).
o Son capaces de secretar K.
o Tienen PAN (Péptido Atrial Natriurético), que se segrega en la aurícula derecha debido a un aumento del llenado auricular, y que inhibe los canales iónicos, reduciendo la reabsorción de Na, y aumentando por tanto su eliminación (a consecuencia también eliminación de agua), disminuyendo la presión arterial.
· Células intercalares:
o En la porción de la corteza del tubo colector.
o Se dedican a reabsorber K y HCO3 y a secretar H+, siendo por tanto responsables de la regulación del pH.
TEMA 35. REGULACIÓN RENAL.
1.-Eliminación de sustancias a lo largo del sistema tubular.
-Las sustancias que se van secretando aumentan la concentración (urea,...)
-Las sustancias importantes se reabsorben (glucosa, aminoácidos,...).
-La producción de orina también es proporcional a la hidratación.
2.-Mecanismos de formación de orina diluida.
-En situaciones extremas de hidratación (hipervolemia).
-Partimos de 300 mOsm/L.
-Túbulo proximal:
Reabsorción equivalente a la reabsorción de agua.
La osmolaridad se mantiene constante.
-Asa de Henle descendente:
La médula renal es la única parte hiperosmolar del organismo, y es más hiperosmolar cuanto más profundizamos en los cálices (600 mOsm/L).
El agua sale al intersticio y no hay reabsorción de solutos (aumenta la osmolaridad intratubular).
-Asa de Henle ascendente:
· La osmolaridad disminuye porque aumenta el filtrado de solutos, pero no hay filtrado de agua (100 mOsm/L).
-Tubo colector:
· Los canales de acuoporina II están desmontados, y, por tanto, el agua es eliminada porque no sale al intersticio. La osmolaridad disminuye.
-En esta situación de hipervolemia extrema pueden llegar a liberarse orina a 50 mOsm/L. Si esto se mantuviera en el tiempo, podríamos orinar 20 litros al día (pero si esto ocurre es una situación patológica).
3.-Mecanismos de formación de orina concentrada.
-En situaciones extremas de deshidratación (hipovolemia).
-Los animales acuáticos se pueden permitir producir orina a la misma concentración de los líquidos corporales, pero fuera del agua, estamos continuamente perdiendo agua, mediante mecanismos como la ventilación, el sudor, ... Al perder agua por otras vías, si orinásemos a 300 mOsm/L nos deshidrataríamos.
-Los animales terrestres necesitamos orinar a osmolaridades mayores a los líquidos corporales. Los 60-70 gr/dia de solutos que tenemos que orinar se corresponden con unos 700 mOsm/L.
-En deshidratación, los humanos podemos formar orina a 1200 mOsm/L como máximo. Cuanto mayor sea la adaptación a la deshidratación, mayor capacidad para concentrar orina. Las condiciones necesarias para que esto se produzca son:
· Altas tasas de ADH (hormona antidiurética).
· Existencia de gran hiperosmolaridad medular:
o Se consigue por aumento de sodio intersticial (mayor cuanto más profunda es la zona de la médula debido a tres factores: en la porción gruesa de Henle mucha reabsorición de sodio, porción gruesa de Henle impermeable al agua, líquidos del sistema tubular están en permanente movimiento).
-Fases:
· Ocurre lo mismo en el tubo proximal.
· Ocurre lo mismo en la porción descendente del Henle.
· Porción ascendente de Henle (provocan hiperosmolaridad, mayor cuanto más profundizamos en la médula):
o Reabsorción de solutos.
o No hay reabsorción de agua.
o Circulación permanente de urea. Ciclo de la urea:
· La urea es una sustancia hepática que se consigue de la desaminación de aminoácidos.
· Se filtra en el glomérulo a 4,5 mOsm/L. Durante el sistema tubular, aumenta su concentración en el asa de Henle descendente y la ascendente es impermeable a la misma.
· Cuando nos encontramos en deshidratación, cuando hay mucho ADH, es permeable en el tubo colector, en la porción de la médula en todas las estructuras de la nefrona (más importante en las nefronas yuxtamedulares, ya que se introducen más en la médula). Se produce reabsorción de la urea, que contribuye en un 20% a la hiperosmolaridad medular (fenómeno de reabsorción de la urea)
· En deshidratación, con dietas altas en proteínas, aumenta la concentración de urea (no es recomendable excepto en casos puntuales). Esto nos permite adaptarnos a la deshidratación.
o Otro factor asociado son los vasos rectos:
· El sistema vascular de la médula renal es diferente al del resto del organismo, ya que se produciría un lavado constante, impidiendo la formación de hiperosmolaridad del intersticio de la médula renal.
· Características:
· Recibe sólo el 10% de la vascularización renal (poco vascularizado).
· Los vasos rectos son rectos (proceden de las arteriolas eferentes y no tienen ramificaciones, de manera que las arteriolas, a medida que profundizan en la médula (capilares), van perdiendo agua y ganando solutos. Esta ganancia de osmolaridad, al volver a la corteza se vuelve a perder (recuperando todas las sustancias que tenía, excepto el O2 y nutrientes)).
· Permiten mantener la hiperosmolaridad.
· Los vasos rectos sólo se encuentran en la médula renal e intestino.
4.-Mecanismos de control de la osmolaridad de los líquidos corporales.
-El sodio es el regulador osmolar por excelencia, y es muy constante.
-Sistema de retroalimentación de osmorreceptores y ADH:
· En el hipotálamo hay osmorreceptores sensibles a la concentración de sodio, que se excitan con el aumento de sodio, generando la hormona ADH (en núcleo supraóptico del hipotálamo), y esa ADH viaja por unos axones hacia la hipófisis posterior, donde se libera a la sangre.
-La sed:
· El umbral para producir sed se produce en un incremento de sodio de 2 miliequivalentes/L.
· ¿Qué interviene en la sensación de sed?:
o Incremento de la osmolaridad.
o Disminución del volumen sanguíneo (con receptores de presión vasculares).
o Reducción de presión arterial.
o Angiotensina II.
o Sequedad de los labios (hay unos receptores que inhiben el centro de regulación de la se intrabucales).
-Formación de aldosterona: en los humanos tiene poca importancia porque el sodio generalmente se encuentra estable.
5.-Mecanismo de micción.
-Micción es el proceso por el que la vejiga se vacía.
-Cuando está casi llena (más de ¾), se produce una sensación de deseo consciente de orinar (reflejo de la micción), debido al tejido especial de la vejiga. El reflejo de micción puede ser regulado de forma central.
-Una vez decidimos orinar, se produce un pequeño paso de orina a la uretra posterior, y, mediante un arco reflejo se relaja el esfínter externo de la uretra y se produce la micción.
Fisiología digestiva
TEMA 36. ANATOMÍA FUNCIONAL.
-El sistema digestivo permite transformar alimentos de la dieta en sustancias absorbidas y transportadas a las células del organismo.
-Partes del tubo digestivo boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado (duodeno, yeyuno, íleon), intestino grueso o colon y recto.
1.-Estructura del tubo digestivo.
-Capa externa: capa serosa o peritoneo. Se une a la parte posterior del abdomen (mesenterio) y permite la llegada de vasos.
-Capa muscular longitudinal.
-Capa muscular circular.
-Submucosa: rica en vasos. Contiene las grandes glándulas (glándulas submucosas).
-Capa muscular mucosa.
-Capa mucosa (en contacto con la luz).
2.-Regulación del tubo digestivo.
-Se encuentra regulado por el sistema endocrino y el sistema nervioso.
-Existen dos plexos nerviosos fundamentales:
Plexo externo mientérico de Auerbach (entre el plano muscular circular y longitudinal). Regula la actividad muscular.
Plexo interno o submucoso de Meissner: actúa sobre la submucosa, regulando la vascularización y la secrección.
Un estímulo parasimpático facilita la contracción, mientras que uno simpático la dificulta.
3.-Motilidad digestiva.
-Peristaltismo es el movimiento de propulsión del bolo alimenticio. Todos los mecanismos de contracción comienzan en zonas proximales y terminan en distales, permitiendo el desplazamiento del bolo.
-Mezcla: combinación del alimento con las secreciones digestivas.
4.-Vascularización gastrointestinal.
-Las venas intestinales contienen la mayoría de los alimentos absorbidos en el intestino. La vena porta los conduce hasta el hígado, desde donde la sangre es conducida hacia la vena cava inferior por las venas suprahepáticas.
-Las grasas grandes se absorben por el sistema linfático.
TEMA 37. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS PRINCIPIOS INMEDIATOS
1.-Mecanismo de transporte de los alimentos.
-Se ingieren por la boca, donde se produce la masticación (fundamental en frutas y verduras por la celulosa). El alimento comienza su recorrido involuntario a partir de la lengua, pasando a la faringe (se cierra la laringe).
-Se conduce el bolo alimenticio por el esófago hasta el estómago:
Esfínter proximal o cardias: separa el estómago y el esófago, para impedir el reflujo de los ácidos gástricos por el intestino. Si el cardias está relajado, el contenido gástrico puede pasar al esófago, produciendo hernias de hiato (lesión en el esófago).
Esfínter distal o píloro: comunica el estómago y el duodeno.
Otras partes: curvadura mayor, curvadura menor y fondo (se acumulan los gases).
-Intestino delgado:
Duodeno: es una estructura que se encuentra fija, inmóvil.
Yeyuno: se encuentra básicamente en la porción izquierda.
Íleon: porción inferior del abdomen.
-El esfínter iliofecal une el íleon con el ciego (parte proximal del colon). Desde el píloro hasta la válvula iliofecal se invierten entre 3 y 5 horas, viéndose afectado este proceso por las hormonas. Las que estimulan la motilidad son la gastrina, colecisto-quinina, insulina y serotonina y las que inhiben la motilidad son la secretina y el glucagón.
-Intestino grueso o colon:
Ciego y apéndice vermiforme (apendicitis).
Colon ascendente: junto con el ciego, es la zona donde se produce la reabsorción de agua y electrolitos (transforma las heces en sólidas).
Ángulo hepático.
Colon transverso.
Ángulo esplénico. Almacenamiento de las heces.
Colon descendente.
Recto o sigma.
Ano.
-Desde la válvula ileocecal y colon transverso se tarda entre 8 y 15 horas en expulsar las heces (zona de almacenamiento).
2.-Secreciones digestivas.
-La mayoría de los 7 L/día generados son absorbidos.
-El moco es una secreción constante de todo el tubo digestivo, facilitando el tránsito del bolo alimenticio.
-Boca (saliva):
· Glándulas salivares:
o Parótidas: parte posterior de la mandíbula. Segregan ptialina.
o Submandibulares.
o Sublinguales.
o Bucales: segregan moco.
· La saliva contiene K y HCO3-, sutancias asepticas, ...
-Esófago: sin secreciones a parte de moco.
-Estómago:
· Glándulas oxínticas o gástricas. Tres tipos de células:
o Mucosas del cuello: segregan moco y pepsinógeno.
o Pépticas o principales: segregan pepsinógeno.
o Parietales o células oxínticas: segregan HCl (activador del pepsinógeno) y factor intrínseco (segregado por las células parietales que segregan vitamina B12. Es reabsorbido en el íleon).
· Glándulas pilóricas:
o Segregan moco, pepsinógeno y gastrina.
-Páncreas:
· Glándula donde se producen secreciones digestivas vertidas al duodeno mediante el conducto pacreático. El conducto pancreático se une al conducto biliar, y ambos vierten por el mismo lugar sus secreciones.
· También produce hormonas.
· Segrega bicarbonato sódico y enzimas digestivas de proteínas, grasas e hidratos de carbono.
-Hígado:
· Segrega bilis (compuesta por muchos productos). La bilis se libera por los conductos hepáticos derecho e izquierdo y pasa a la vesícula biliar, donde se concentra (proceso de deshidratación de la bilis). Cuando hay alimentos en el duodeno (sobre todo cuando hay grasas), la vesícula se contrae y la bilis va por el conducto biliar o colédoco y desemboca en la ampolla de Vater o esfínter de Oddi (junto con el conducto pancreático).
· A parte de la actividad digestiva, tiene grandes funciones metabólicas:
o Mantenimiento de las cifras de glucosa:
§ Metabolismo de los hidratos de carbono: almacén del glucógeno.
§ Transformación de galactosa y fructosa en glucosa.
§ Neoglucogénesis: a partir de aminoácidos y glicerol, forma glucosa.
o Metabolismo de las grasas: oxidación de ácidos grasos, formación de lipoproteínas, síntesis de colesterol y fosfolípidos, transformación de hidratos de carbono en grasas.
o Metabolismo de las proteínas: desaminación de los aminoácidos (formación de urea), formación de proteínas plasmáticas (excepto algunas ã-globulinas), producción de aminoácidos esenciales.
o Otras funciones metabólicas:
§ Almacén de vitaminas A, D y B12.
§ Importancia en los mecanismos de coagulación (proteínas plasmáticas).
§ Almacén de hierro en forma de ferritina.
§ Eliminación de fármacos.
§ Excrección de Ca por las bilis.
-Intestino delgado:
· Glándulas de Bruner:
o Se encuentran en la primera porción del duodeno.
o Secretan moco alcalino (facilita la regulación del pH de los alimentos que vienen del estómago). Al ser rico en bicarbonato, reduce la acidez.
· Vellosidades o criptas de Lieberkühn:
o Células caliciformes: segregan moco.
o Entericitos: secretan y reabsorben agua y electrolitos (facilita la absorción de nutrientes, actuando las enzimas digestivas de los entericitos).
-Colon:
· Criptas de Lieberkühn pero sin vellosidades ni entericitos: segregan moco y HCO3- (no hay absorción de nutrientes).
3.-Procesos digestivos de principios inmediatos.
-Digestión de hidratos de carbono:
· La mayoría son almidones (cadenas de glucosa).
· Proceso:
o Son digeridos por la ptialina, capaz de romper entre el 20 y el 40% de los almidones ingeridos.
o Amilasa pancreática rompe entre el 50 y el 80%, llegando al intestino delgado maltosas (digestión de los almidones), lactosa (digestión de los lácteos) y sacarosa (digestión de los azúcares).
o La maltosa, lactosa y sacarosa son absorbidas por los entericitos, dentro de los cuales actúan la maltasa, lactasa y sacarasa respectivamente para terminar de digerir dichas sustancias.
-Digestión de proteínas:
· Las proteínas están formadas por largas cadenas de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos.
· Proceso:
o Estómago: el pepsinógeno y HCl son liberados al estómago. El pepsinógeno se rompe con pH ácido y se libera pepsina (enzima digestiva de colágeno). Entre el 10 y 20% de las proteínas son digeridas en el estómago mediante este proceso, y también el colágeno.
o Páncreas: tiene gran actividad proteolítica. Los enzimas no se vierten como sustancias activas, sino como proenzimas, activadas posteriormente por enterocinasas.
· Tripsina y quimiotripsina: dedicadas a fraccionar grandes proteínas en péptidos más pequeños.
· Carboxipolipeptidasas: enzima complemetaria a las anteriores, que completa la rotura de péptidos, liberando aminoácidos sueltos.
· Proelastasa: es muy específica de los tejidos elásticos. Rompe elastina.
o Intestino: los entericitos tienen también cierta capacidad proteolítica, aunque es muy limitada.
· Al final del proceso obtenemos el 99% de los péptidos ingeridos.
-Digestión de las grasas:
· Las grasas que acumulan energía (mediante sus enlaces) suelen ser triglicéridos (alcohol + 3 ac. grasos).
· También consumimos otras grasas como colesterol, fosfolípidos, ésteres del colesterol.
· Proceso:
o Boca: la lipasa lingual tiene capacidad limitada (10% como máximo).
o Bilis: cuando actúa sobre las grasas (vertida por el esfínter de Oddi al duodeno) se produce la emulsión (gotitas pequeñas que hacen que aumenta la superficie de contacto, aumentando enormemente la actividad de las lipasas). La bilis incrementa x1000 la superficie de contacto de la masa grasa (actuándo de la misma forma que los detergentes: micelas).
Una vez producida la emulsión, actúan las lipasas. Las más importantes son las lipasas pancreáticas, que rompe el triglicérido formando dos ácidos grasos libres y un monoglicérido.
Las sales biliares impiden la restitución del enlace formando micelas. Estas micelas son absorbidas por los entericitos, lugar en el cual las sales biliares vuelven a la luz intestinal, volviendo a reconstituirse el triglicérido dentro del enterocito.
El triglicérido sale al intersticio y es recogido por el sistema linfático (no por el vascular, ya que son moléculas muy grandes para el capilar sanguíneo).
-Digestión de ácidos nucleicos (no es muy conocido el proceso):
· Se digieren fundamentalmente en el páncreas, mediante enzimas específicos. Primero se fragmentan en nucleótidos, éstos en nucleósidos, y éstos a su vez en azúcares (ribosa y desoxirribosa) y bases nitrogenadas.
Sistema endocrino
TEMA 39. CONCEPTOS GENERALES DE ENDOCRINOLOGÍA.
-Todas las glándulas se dividen en exocrinas (produce secreción a ser distribuidas a órganos huecos) y endocrinas (el contenido se vierte a los líquidos corporales, generalmente sangre (también puede ser sobre líquido intersticial)).
-Una hormona es una sustancia química secretada en los líquidos corporales internos que ejerce un fenómeno, de control fisiológico sobre otras células del organismo (Guyton).
1.-Clasificación de hormonas (Tres Guerres).
-Glándulas autocrinas: acción sobre la propia célula.
-Glándulas paracrinas: acción sobre las células próximas.
-Glándulas endocrinas: acción sobre las células alejadas de la célula productora.
-Hay hormonas que actúan a nivel local (proximidad a donde se segrega) a nivel multicelular (sobre muchas células a la vez) y otras actúan sólo en órganos diana (con receptores específicos a esa hormona).
2.-Hormona según composición química.
-La mayor parte son proteínas (hormonas peptídicas).
-Hormonas esteroideas derivadas de los esteroles (grasas).
-Derivadas del aminoácido tirosina.
3.-Fenómeno de retroalimentación o feedback.
-En general la glándula endocrina tiende a hipersecretar. Es muy característico que cuando la acción de la hormona es excesiva, algún factor inhibe la acción de la glándula.
TEMA 40 Y 41. ADENOHIPÓFISIS, HIPOTÁLAMO Y NEUROHIPÓFISIS.
1.-Hipófisis o glándula pituitaria.
-Órgano en el centro del encéfalo y que produce hormonas que regulan casi la totalidad del organismo.
-Actúa junto con el hipotálamo.
-Zonas:
· Hipófisis anterior o adenohipófisis: derivan de tejidos epiteliales.
o Tiene varios tipos de células:
§ Células somatotropas: generan GH 30-40%.
§ Células adenocorticotropas: ACTH 20%.
§ Células tirotropas: 3-5 %.
§ Células gonadotropas: 3-5%.
§ Células lactotropas: 3-5%.
o Hormonas que se segregan:
§ Hormona del crecimiento Growing Hormona (GH) o Hormona somatotropa (STH): es capaz de estimular el crecimiento de todo el organismo.
§ Hormona activadora de la corteza suprarrenal (ACTH) u Hormona adenocorticotropina.
§ Tirotropina (TSH) u hormona estimuladora del crecimiento del tiroides.
§ Prolactina PRL: estimula el desarrollo de la glándula mamaria y desarrollo de leche. Seguramente tenga influencia en el control de estrés psicológico y físico, aunque esto no está comprobado.
§ Gonadotropinas Gn: desarrollo de órganos sexuales (FCH hormona estimuladora del folículo; LH hormona luteinizante (tejido cicatricial amarillo de los ovarios al producirse la cicatrización-cuerpo lúteo)).
· Hipófisis posterior o neurohipófisis: constituida por tejido nervioso.
o Hormonas:
§ ADH u hormona antidiurética: se genera por aumento de la osmolaridad en líquidos corporales.
§ Oxitocina: se transmite por fibras nerviosas. Aporte de leche al pezón (reflejo de bajada de la leche). Respuesta sexual femenina.
-La hipófisis está sujeta al control riguroso del hipotálamo. El hipotálamo controla la hipófisis anterior mediante el control de hormonas del hipotálamo que se transmiten mediante un sistema vascular particular.
· Los vasos portales hipotálamo-hipofisarios son transportadas las hormonas hipotalámicas:
o GH-RH: hormona liberadora de la hormona de crecimiento.
o GH-IH: hormona inhibidora de la hormona de crecimiento.
o CRH o CRF-ACTH: hormona o factor liberador de corticotropina.
o TRH o TRF-TSH: hormona liberadora de tirotropina.
o PRL-IH: hormona inhibidora de la prolactina.
o Gn-RH: hormona liberadora de gonadotropina.
2.-Hormona de crecimiento o GH.
-Efectos metabólicos:
· Metabolismo de proteínas:
o Aumento de la síntesis proteica, aumentando la absorción de aminoácidos en las células.
o Aumento de la transcripción y traducción.
o Disminuye el catabolismo proteico.
· Metabolismo de los lípidos:
o Aumento de las grasas como fuente principal de energía. El problema es que, usado en exceso, se ocasiona sobrecarga metabólica del hígado, que libera ácido acetoacético, provocando acidosis generalizada.
· Metabolismo de los hidratos de carbono:
o Menor uso de la glucosa, consecuencia del uso de grasas.
o La insulina es liberada para responder a la hiperglucemia, incorporando a las células glucosa y aminoácidos, facilitando la formación de glucógeno.
-Las somatomedinas son sustancias hepáticas segregadas por la GH. La típica de los humanos es la C. Los pigmeos carecen de este enzima, por lo que su estatura es pequeña, debido a que las somatomedinas amplifican la acción de GH. Actualmente se conoce como factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF).
-Al envejecer, la producción de GH se reduce.
-Regulación de GH:
· Factores que estimulan la producción de GH:
o Hipoglucemia.
o Disminución de los ácidos grasos en plasma.
o Ayuno (pobre en proteínas).
o Traumatismos.
o Ejercicio físico.
o Testosterona y estrógenos.
o Sueño profundo.
o GH-RH.
· Factores que inhiben la producción de GH:
o Hiperglucemia.
o Aumento de ácidos grasos en plasma.
o Envejecimiento.
o Obesidad.
o GH-IH.
o Uso de GH exógeno.
TEMA 42. HORMONAS TIROIDEAS.
1.-Características.
-Se producen en la glándula tiroidea (cara anterior del cartílago tiroides), blanda y muy difícil de palpar.
-Son hormonas esenciales para la vida, ya que no actúan sobre un único órgano diana.
-Un mismo tipo celular puede responder de forma distinta a lo largo de la vida.
-Las células no responden con la misma sensibilidad.
-En muchos casos desarrollan respuestas bifásicas: a bajas concentraciones son anabólicas, pero a concentraciones altas son catabólicas.
-La velocidad de respuesta hormonal es variable.
2.-Tipos de hormonas.
-Tiroideas: T3 y T4.
-Tirocalcitonina: especializada en el metabolismo de calcio y fósforo (metabolismo del hueso).
3.-Hormonas tiroideas.
-Influyen de forma decisiva en la regulación del metabolismo basal (sin tiroides se produce una reducción del 50% en el metabolismo basal).
-Tipos:
T4 o tetrayodotironina o tiroxina: es la que más generamos: 93% de las hormonas tiroideas son T4.
T3 o triyodotironina: 7%.
-La mayor parte de T4 se transforma posteriormente en T3. Las características entre T3 y T4 son comunes excepto:
La T3 es mucho más potente que T4 (cuatro veces más).
De T3 hay menos cantidad en sangre.
T3 se mantiene en sangre menos tiempo.
-Folículos tiroideos:
Son estructuras cerradas por una capa de células epiteliales, epitelio folicular y en el interior coloide tiroideo (lleno fundamentalmente por tiroglobulina).
Al ampliar la pared del folículo, las células tiroideas sintetizan y segregan tiroglobulina al coloide y también sintetizan hormonas tiroideas (derivan del aminoácido tirosina y se le agrega yodo (3 I a T3 y 4 I a T4)). Por eso, la característica principal de las células tiroideas es que son capaces de absorber I contragradiente.
Una vez formadas T3 y T4 entran al coloide y se acopla a la tiroglobulina. Cada tiroglobulina contiene entre 20 y 30 T4 y entre 4 y 5 T3.
Este almacenamiento permite que en déficit de I, tengamos un depósito de hasta 3 meses de duración.
La tiroglobulina nunca sale al coloide, por lo que T3 y T4 se liberan y salen a la sangre.
No toda la tirosina está en forma de T3 o T4. La mayoría está en forma de monoyodotironina.
-Cuando salen del folículo, T3 y T4 suelen acoplarse a proteínas transportadoras (globulina transportadora de tiroxina y otras proteínas).
-Al llegar a las células, salen de la proteína transportadora y se unen a proteínas intracelulares, almacenándose en las células, y, a partir de aquí, ejercer su función (en tiempo variable).
Estas hormonas actúan sobre todos los tejidos excepto el cerebro, bazo, testículos, útero, glándula tiroidea e hipófisis anterior.
El efecto característico de la acción consiste en penetrar en el núcleo y actuar en los receptores de ADN específicos de T3 que activan la transcripción (facilita la producción de ARNm).
Lo que se consigue es la transcripción de genes relacionados con enzimas, por lo que aumenta el metabolismo basal.
Aunque se produce más T4, casi todo se transforma en T3 antes de actuar en los genes (90%).
4.-Efectos de las hormonas tiroideas.
-Efectos generales: aumenta el tamaño de las mitocondrias, aumentan las bombas Na/K, estimula la actividad metabólica (aumenta el crecimiento y desarrollo celular).
-Efectos específicos de las hormonas tiroideas:
· Estimulan el metabolismo de los hidratos de carbono (aumenta la captación de glucosa por las células, aumento de la glucolisis, aumenta la neoglucogénesis, aumenta la absorción digestiva de glucosa y aumenta la insulina (responde a incrementos de glucosa)).
· Estimulan el metabolismo de las grasas: facilitan la movilización de grasas.
· Disminución en el colesterol, fosfolípidos y triglicéridos en plasma (incrementan la pérdida de colesterol por la bilis). La disminución de colesterol es característica de enfermos hipertiroideos.
· Aumentan la necesidad de las vitaminas (sustancias no sintetizables por el organismo, que tienen función de regulación, actuando como co-factores).
· Aumento del metabolismo basal en todas las células (se suele medir en MET: coste correspondiente a la actividad metabólica en reposo: 3,5 mLO2/min/Kg).
· Tienden a disminuir el peso corporal (no es del todo cierto, ya que a medio-largo plazo estimula el apetito).
· Efectos sobre el sistema cardiorrespiratorio:
o Vasodilatación generalizada (aumenta el aporte sanguíneo).
o Incrementan la frecuencia cardíaca.
o Aumento de líquidos circulantes, aumentando el VTD y el gasto cardíaco.
o Incrementa la contractilidad cardíaca y muscular, cuando la tasa de hormonas es baja o normal. Cuando es elevada, la contractilidad disminuye (efecto bifásico).
o Aumento de la presión arterial (sobre todo la diferencia por aumento del gasto cardíaco, aumentando la máxima y disminuyendo la mínima por vasodilatación).
o Incrementa la frecuencia respiratoria y el volumen corriente.
· Efectos sobre el aparato digestivo:
o Estimulan el apetito.
o Estimulan la motilidad digestiva.
o Aumentan la secreción de glándulas digestivas.
· Efecto sobre el SNC (especial importancia en niños): trastornos en la mielinización que provocaba retraso mental debido a hipotiroidismo infantil (por falta de yodo).
· Efecto sobre el músculo:
o Al igual que en el músculo cardíaco, incrementa la contractilidad cuando la tasa de hormonas es baja o normal. Cuando es elevada, la contractilidad disminuye (efecto bifásico).
o Los hipertiroideos suelen tener trastornos sobre las placas motoras que provocan temblores.
· Efectos sobre el sueño: la calidad del sueño es muy dependiente de las hormonas tiroideas. Tanto por exceso, como por defecto se producen alteraciones en el sueño.
· Efectos sobre otras glándulas endocrinas: aumentan la secreción y las necesidades de ésta (aumenta la velocidad del metabolismo de la glucosa: aumenta la insulina; aumenta la velocidad de activación de glucocorticoides: aumenta la neoglucogénesis hepática).
· El equilibrio de las hormonas tiroideas también permite la actividad sexual normal, ya que al igual que en el sueño, un exceso o defecto provocan trastornos.
· Provocan el crecimiento de los huesos.
5.-Regulación de la función tiroidea.
-Las hormonas tiroideas forman parte del eje hipotálamo-hipofisario, por lo que están reguladas por hipófisis anterior e hipotálamo.
-El hipotálamo libera TRH. La TRH actúa sobre las células tirotropas de la adenohipófisis, liberando TSH. La TSH actúa sobre el tejido tiroideo, liberando T3 y T4.
-Los niveles de T3 y T4 en sangre son los que inhiben la actuación de la adenohipófisis y el hipotálamo (feedback o retroalimentación).
TEMA 43. GLÁNDULAS SUPRARENALES.
1.-Características.
-Son glándulas situadas en la parte superior de los riñones, pequeñas (4g).
-Dando un corte distinguimos dos partes:
· Médula suprarrenal:
o Parte interna, que constituye el 20% del total de la glándula.
o Su función principal es liberar adrenalina, por lo que tiene gran importancia en el SN Simpático.
o También libera otras catecolamianas, como noradrenalina, ...
· Corteza suprarrenal:
o Es la parte externa, y esta dividida a su vez en:
§ Zona glomerular:
· Es la parte más externa. Constituye el 15% de la corteza.
· Produce mineralocorticoides, de los cuales la más importante es la aldosterona.
§ Zona fascicular:
· Es la zona media, y la más grande.
· Produce glucocorticoides, el más importante el cortisol o hidrocortisona.
· También produce hormonas sexuales masculinas y femeninas (andrógenos y estrógenos).
§ Zona reticular:
· Es la zona más profunda.
· Produce cortisol y hormonas sexuales, al igual que la zona fascicular.
2.-Mineralocorticoides.
-El mineralocorticoide más importante es la aldosterona:
· Funciones:
o La función principal son los efectos renales y circulatorios (estímulo para la reabsorción de sodio y secreción de potasio en la última porción del túbulo distal y el tubo colector).
o Consecuencia de lo anterior es la reabsorción de agua, siempre y cuando la ADH esté presente para activar los canales de acuoporina II, aumentando el líquido extracelular y por tanto la presión arterial.
o Cuando existe hiperaldosteronismo, el problema principal es que perdemos mucho potasio: fundamental para la actividad muscular (sobre todo miocárdica).
o Cuando hay hipoaldoteronismo, hay hiperpotasemia, que provoca trastornos cardiológicos (debido a la variación de potasio).
o Aumento de la secreción de hidrogeniones.
o Actividad similar a la renal en las glándulas sudoríparas, salivares e intestinales (en el colon principalmente).
· Mecanismo de acción:
o La aldosterona es un lípido, por lo que penetra fácilmente en las células a través de la bicapa lipídica.
o Una vez en la célula, se combina con una proteína receptora citoplasmática específica de aldosterona, y una vez unidas forman un complejo que se dirige al núcleo.
o En el núcleo, el complejo se une a la cadena de ADN en unos receptores específicos, aumentando la transcripción. De esta forma se estimula la síntesis de proteínas transportadoras de la membrana (proteínas de canal).
o Este efecto no es inmediato, sino que es a medio plazo.
· Regulación de la secreción de aldosterona:
o Es una hormona conflictiva del eje hipotálamo-hipofisario, ya que no depende mucho de la regulación de estas glándulas, aunque si que tienen algo de influencia.
o Hiperpotasemia:
§ Es el mecanismo principal de control de la aldosterona.
§ La oscilación de potasio en líquidos extracelulares, provoca que con un mínimo aumento (0,1 mleq/L) se produzca liberación de aldosterona.
o Angiotensina II: la existencia de angiotensina II estimula la producción de aldosterona. Es otro regulador muy importante
o La disminución de sodio extracelular o hiponatremina. Este mecanismo tiene menos importancia, ya que los niveles de sodio suelen ser bastante constantes.
o ACTH: actúa sobre todo sobre el cortisol, pero es necesaria una pequeña cantidad de ACTH para producir aldosterona. De aquí la importancia escasa del eje hipotálamo-hipofisario.
3.-Glucocorticoides.
-El más importante es el cortisol o hidrocortisona:
· A diferencia de la aldosterona, actúa sobre casi todas las células del organismo.
· Es la hormona que actúa en “situaciones de emergencia”.
· Efectos:
o Metabolismo de los hidratos de carbono:
§ Estímulo de la neoglucogénesis: hace que se formen hidratos de carbono en el hígado a partir de proteínas, aumentando las enzimas que activan este proceso.
El mecanismo de acción es igual que en las hormonas tiroideas y aldosterona, actuando sobre la cadena de ADN.
Se estimula colateralmente la reabsorción de aminoácidos de células de todo el cuerpo, para llevar proteínas al hígado, por lo que no es aconsejable grandes dosis de cortisol, que rompe las células para aportar proteínas.
§ Disminuye la utilización de glucosa por las células (no es muy potente).
§ Hiperglucemia y diabetes suprarrenal (aumento de glucosa en sangre).
o Metabolismo de las proteínas:
§ Reducción de las proteínas celulares a nivel general (para estimular la neoglucogénesis). Ocurre de manera fundamental en el tejido muscular y linfático.
§ Aumento de las proteínas hepáticas y plasmáticas.
§ Aumento de los aminoácidos sanguíneos, disminuyendo el transporte de aminoácidos a las células extrahepáticas y aumento de transporte a las células hepáticas.
o Metabolismo de las grasas:
§ Movilización de las grasas. Estimula la movilización de triglicéridos, aumentando FFA (ácidos grasos libres) en plasma.
§ Estimula la utilización de grasas para obtener energía (o bien para obtener glucosa, de donde generamos energía).
§ Además del cortisol, la movilización de grasas es potenciada por GH y adrenalina.
o Función en el estrés y la inflamación:
§ Cualquier momento de estrés (físico, psicológico, ...) hace que aumente la ACTH, y bajo el estímulo de ésta, aumenta el cortisol.
o Capacidad antiinflamatoria de los glucocorticoides:
§ El cortisol estabiliza la membrana de los lisosomas. Los enzimas digestivos de éstos son los que producen los procesos inflamatorios, por lo que al evitar la ruptura evitamos la inflamación.
§ Inhibe la rotura de los mastocitos, reduciendo la inflamación (no se libera histamina).
§ Reduce el número de eusinófilos y linfocitos.
§ Aumenta el número de hematíes.
· La secreción de CRH, ACTH y cortisol, es especialmente elevada por las mañanas.
TEMA 44. PÁNCREAS ENDOCRINO.
1.-Características.
-El páncreas tiene funciones digestivas básicas, pero algunos grupos celulares dentro de ésta glándula, están especializados en generar hormonas.
-La primera hormona pancreática descubierta fue la insulina.
-Las células con función endocrina, están agrupadas en los islotes de Langerhands. En estos islotes hay distintos tipos de células:
El 60% son células â y producen insulina.
El 25% son células á y producen glucagón.
El 10% son células ä y producen somatostatina.
2.-Insulina.
-La actuación de la insulina se produce sobre:
· Metabolismo de los hidratos de carbono:
o La glucosa provoca la secreción de insulina (“hormona de la abundancia”) tras la ingesta. Esta insulina facilita la captación de glucosa, el almacenamiento en forma de glucógeno y la utilización de la glucosa por los tejidos corporales (sobre todo tejido muscular, adipocitos y células hepáticas). Durante el resto del día, la energía procede del uso de ácidos grasos.
o Hay dos circunstancias en las que el músculo usa mucha glucosa:
§ Tras la ingesta (mucha glucosa y mucha insulina), se activan proteínas celulares específicas para la insulina (de mecanismo similar a las acuoporinas II. Son las GLUT-4).
§ Durante el ejercicio físico (casi todas la hormonas aumentan, excepto la insulina). Las razones se deben:
· Al aumento del flujo sanguíneo.
· Estímulo del sistema nervioso simpático (se liberan catecolaminas) que facilitan la entrada de la glucosa en la célula.
· Aumenta la formación de GLUT-4 (importante en diabéticos).
o Tras la ingesta, el exceso de glucosa se deposita en forma de glucógeno. En los músculos somos capaces del almacenar un 2% de la masa total del músculo en forma de glucógeno. En el hígado, y gracias a la insulina, somos capaces de almacenar un 5% de la masa total del hígado.
o La insulina inhibe la neoglucogénesis.
· Metabolismo de la grasa:
o Al aumentar el empleo de glucosa, disminuye el uso de las grasas.
o Facilita la síntesis de los ácidos grasos en el hígado, cuando la glucosa es alta y los almacenes de glucógeno están saturados (se forman ácidos grasos a partir de glucosa).
o Cuando hay déficits de insulina de forma crónica (diabetes), aumenta el riesgo de aparición de arteriosclerosis (depósito graso que forma ateroma).
· Metabolismo de las proteínas y el crecimiento:
o Aumenta la absorción de aminoácidos y potencia la síntesis proteica (facilita la absorción de aminoácidos).
-Regulación de la insulina:
· La síntesis de insulina está estimulada por:
o Hiperglucemia.
o Aumento de ácidos grasos en plasma.
o Aumento de aminoácidos.
o Hormonas gastrointestinales: preparan la secreción pancreática antes de que llegue la glucosa. Esta hormona es el péptido inhibidor gástrico, aunque también participan la gastrina, la colecistoquinina y la secretina.
o Otras hormonas hiperglucemiantes (aumentan la glucosa en sangre): GH, cortisol, glucagón.
o Estímulo parasimpático.
· La síntesis de insulina está inhibida por:
o Hipoglucemia.
o Ayuno.
o Estímulos simpáticos.
o Somatostatina.
3.-Glucagón.
-Producida por las células á.
-Efectos:
Estimula la glucogenolisis hepática: rotura de glucógeno en el hígado para obtener glucosa.
Estimula la neoglucogénesis hepática.
4.-Regulación general de la glucemia.
-Suele tener valores constantes en sangre.
-Tras la ingesta (una hora después) sube hasta 120 g/dl.
-Mecanismo que la estabilizan:
· Hígado:
o En abundancia de glucosa: almacena.
o En déficit de glucosa: cede glucosa.
· Páncreas:
o En abundancia de glucosa: segrega insulina.
o En déficit de glucosa: segrega glucagón.
· Hipotálamo: en situación de hipoglucemia aguda estimula la médula suprarrenal, para que libere adrenalina (liberación de glucosa hepática).
· Hipoglucemia prolongada: producción de GH y cortisol (potencian el aumento de glucosa: ahorro de glucosa por el uso de las grasas).
5.-Constancia de las cifras de glucosa en plasma.
-La glucosa no puede variar en plasma, ya que provocaría efectos nefastos.
-No debe bajar de 40-50 g/dl, ya que algunas células sólo funcionan con glucosa (células encefálicas (neuronas), células germinativas de las gónadas (forman espermatozoides y óvulos), y células de la retina).
-No debe subir en plasma de 140 g/dl, ya que aumentaría la presión osmótica extracelular, deshidratándose las células. Además, si aumenta mucho la glucosa en plasma, aparece glucosa por la orina, reabsorbiendo menos agua y orinando más (poliuria). El incremento a largo plazo produce lesiones de los vasos sanguíneos (ateromas).
6.-Metabolismo de calcio.
-La estabilidad de calcio es fundamental, ya que es muy importante para que algunas células realicen sus funciones corporales. Además, tenemos dificultad de absorción por ser un catión divalente, por lo que la vitamina D ayuda a la absorción intestinal de calcio. Por último, el fosfato está muy ligado al metabolismo del hueso, y por tanto del calcio, manteniéndose también constantes los niveles de fósforo (más facilidad de absorción).
-Generalmente tenemos 1 g de calcio extracelular en todo el organismo, pero en una sola hora, se pueden ganar o
-Control general de calcio:
· Mecanismos:
o Función amortiguadora del calcio intercambiable de los huesos:
§ En los huesos hay una proporción pequeña de hueso amorfo (1%) compuesto de fosfato cálcico. Estos pequeños cristales son capaces de crecer o decrecer ante cambios de calcio en el líquido que lo rodea.
§ En hipercalcemia el hueso amorfo aumenta, en hipocalcemia disminuye.
§ En las mitocondrias de células hepáticas e intestinales también hay cierta capacidad de calcio intercambiable.
o Control hormonal del calcio:
§ Cuando la hipercalcemia o hipocalcemina se cronifica.
§ Tirocalcitonina: hormona tiroidea encargada de disminuir la calcemia, aumentando el depósito de calcio en los huesos.
§ Parathormona (PTH): hormonas de las glándulas parotídeas (estructuras esféricas pequeñas situadas en los polos superiores de la glándula tiroides). Eleva la calcemia a costa de destrucción ósea. También aumenta la absorción intestinal de calcio y la pérdida de calcio por la orina.
TEMA 45. HORMONAS SEXUALES.
1.-Fisiología sexual masculina.
-Las hormonas sexuales masculinas tienen dos funciones:
· Producción de espermatozoides:
o Tiene lugar en los testículos, constituidos por un conjunto de conductos (túbulos seminíferos).
o Se forman en las células de Sertoli.
o Junto con una pequeña secreción mucosa se concentran en el epidídimo (donde confluyen los túbulos seminíferos). Una vez recogidos, circulan por el conducto deferente, desembocando en la próstata, pasando a la uretra posteriormente.
o La vesícula seminal (principal responsable de la eyaculación) también desemboca en el conducto deferente. Aporta gran contenido mucoso mezclado con otras sustancias (60% del semen).
o La composición del semen: 60% moco y sustancias de la vesícula seminal, 10% espermatozoides + moco del conducto deferente, 20% líquido prostático (citrato, calcio, fósforo, profibrinolisina, enzima de coagulación (da el aspecto lechoso que permite la coagulación del semen que hace que se fije a la pared de la vagina durante los primeros 30 minutos, a partir de este momento, los espermatozoides tienen movilidad hasta 48 horas después).
o El mecanismo de excitación-erección:
§ Está dominado por el sistema parasimpático. Al aparecer excitación, se produce erección debido al cierre del esfínter de salida de la sangre de los cuerpos cavernosos.
§ El mecanismo del orgasmo es un efecto simpático que provoca la contracción espásmica de las vesículas seminales: eyaculación.
· Actividad endocrina:
o Las células de Leydig son las responsables de la formación de andrógenos (hormonas sexuales masculinas). Estas células están en el intersticio de las partes externas del tubo seminífero. El más abundante de los andrógenos es la testosterona, pero una gran proporción se transforma en dihidrotestosterona (mucho más potente en las células diana).
o Funciones de la testosterona:
§ Formación de caracteres sexuales específicos masculinos (en el embrión, si no hay presencia de testosterona, la evolución es a órganos sexuales femeninos (aunque genéticamente el embrión sea masculino)).
§ Distribución del pelo corporal.
§ Aparición de la calvicie.
§ Hipertrofia laríngea (cambio de voz en la pubertad).
§ Piel algo más espesa en los varones por su efecto.
§ Potente anabolizante: síntesis proteica y desarrollo muscular.
§ Aumenta la capacidad total de matriz ósea.
§ Estimula la retención de calcio en los huesos.
§ Modifica la estructura de la pelvis masculina.
§ Responsable de la unión de las metáfisis (detención del crecimiento).
§ Aumento del metabolismo basal: anabolizante que aumenta el número de hematíes, debido al déficit de oxígeno que produce el aumento del metabolismo basal.
§ Reabsorción de sodio.
o La hormona luteinizante (LH) actúa sobre las células de Leydig, produciendo testosterona.
§ El feedback hormonal en este caso se produce por un aumento de los niveles de testosterona, que inhiben la acción de la LH.
o La hormona FSH actúa (junto con la testosterona) sobre las células de Sertoli, produciendo espermatozoides.
2.-Fisiología sexual femenina.
-Las principales de las hormonas femeninas son:
Estrógenos: â-estradiol.
Gestágenos: progesterona.
-El ciclo menstrual:
Proceso de un mes aproximadamente, mediante el cual se producen modificaciones con objeto de favorecer fecundación (durante la primera fase) e instauración del huevo (segunda fase).
Comienza el primer día de sangrado menstrual (dura entre 3 y 4 días).
El estradiol aumenta en la primera fase del ciclo y cae entorno al día 14 (ovulación).
La ovulación coincide con un pico de LH y de FSH.
El óvulo es recogido por las trompas de Falopio. La fecundación suele tener lugar en el tercio proximal de las trompas, para posteriormente regresar al útero para anidar en la pared del útero.
Formación del cuerpo lúteo (produce progesterona).
Al final del ciclo, caída de hormonas (menstruación).
-Efectos de los estrógenos:
Incrementan el tamaño del útero y los órganos sexuales externos (labios, clítoris, ...) en la adolescencia.
Aumentan las células epiteliales de las trompas de Falopio.
Crecimiento de las mamas (adolescencia).
Aumenta la capacidad osteoblástica y cierre metafisario (más potente que la testosterona en hombres).
Aumenta el depósito de proteínas (menos efecto anabolizante que la testosterona).
Distribución del depósito graso femenino.
Distribución del pelo.
Textura de la piel.
Retención de sodio durante el embarazo (efecto menos importante que la testosterona).
Sólo actúan sobre células genitales (específica).
-Efectos de la progesterona (prepara el cuerpo para la gestación del embrión):
Actúa durante la segunda parte del ciclo menstrual y embarazo.
Provoca aumento de vascularización y secreción del útero.
Secreción de las trompas de Falopio.
Desarrollo de los lobulillos mamarios.
Tumefacción de las mamas durante los últimos días del ciclo (aumento tamaño).
Reabsorción de sodio (efecto más importante que la testosterona).
Responsable de que la temperatura basal (temperatura axilar al despertarse) en la segunda parte del ciclo sea mayor que en la primera.