Fisiología y Endocrinología: Resumen Clínico de Metabolismo, Enzimas y Patologías

Fisiología Digestiva y Enzimática

Atropina: antagonista del sistema nervioso parasimpático (SNP). La histamina actúa como mediador local.

Secreción gástrica: El pH alto y un volumen elevado estimulan la producción de gastrina, lo cual incrementa la producción de HCl y reduce el pH.

Acción Enzimática

• Amilasa: Actúa sobre el almidón. Prueba de Benedict para azúcares (glucosa y maltosa). Se desnaturaliza a 100 °C y no cambia al congelarse. Rompe enlaces alfa-1,4 pero no digiere el enlace beta-1,4 de la celulosa.
• Lipasa: Actúa sobre triglicéridos. Hervir la desnaturaliza. Presenta inactividad a pH 2 y baja actividad a pH 9. Las grasas y sales biliares emulsionan los triglicéridos, aumentando la superficie de contacto con la solución de lipasa y mejorando la eficacia de la digestión lipídica.
• Pepsina: No actúa a 100 °C. Tiene su mayor actividad a pH bajo; a pH fisiológico presenta poca actividad.

Absorción Intestinal y Metabolismo de la Glucosa

Transporte y Absorción

La absorción en la luz intestinal hacia el enterocito se realiza mediante transporte activo secundario dependiente de sodio: SGLT1.

La floricina es un análogo estructural de la glucosa que compite con gran afinidad por el SGLT1 a concentraciones milimolares, actuando como un inhibidor competitivo del transportador de glucosa.

Regulación de la Glucemia y Diabetes

• Insulina: Ausencia de insulina en diabetes tipo 1; resistencia en tipo 2.
• Glucemia en ayunas normal: < 100 mg/dL.
• Glucemia de ayuno alterada (prediabetes): 110-125 mg/dL (requiere repetición de análisis, seguimiento médico y SOG).
• Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (SOG): intolerancia entre 140-200 mg/dL; diagnóstico de diabetes si es > 200 mg/dL.
• Glucemia plasmática en ayunas diagnóstica de diabetes: > 126 mg/dL.
• Aloxana: Fármaco que destruye las células beta, convirtiéndolo en modelo de diabetes tipo 1.
• Síntomas cardinales: Polifagia, glucosuria, poliuria y polidipsia.

Endocrinología: Tiroides y Paratiroides

Patología Tiroidea

Hipotiroidismo

• Primario: fallo propio de la glándula (- T3 y T4, + TSH).
• Secundario: deficiencia de TRH o TSH (- T3, - T4, - TSH).
• Derivado de la dieta: Ingesta de yodo I < 150 µg/día.
• Síntomas: Tasa metabólica baja, aumento de peso, menor termogénesis, fatiga, pulsos bajos, síntomas neurológicos y mixedema.
• Tratamiento: Administración de hormona tiroidea y dieta rica en yodo.

Hipertiroidismo

• Primario: + T3 y T4, - TSH.
• Enfermedad de Graves: patología autoinmune con anticuerpos contra los receptores de TSH en las células foliculares tiroideas, estimulando la secreción tiroidea.
• Tumor o hipertiroidismo secundario: alteración en secreción de hormonas hipofisarias o hipotalámicas que elevan la TSH (+ T3, + T4, + TSH).
• Síntomas: Tasa metabólica aumentada, mayor ingesta de comida pero pérdida de peso, excesiva producción de calor, aumento del proceso catabólico. En la enfermedad de Graves destacan los ojos en exoftalmos.
• Tratamiento: Extirpación de la hipersecretora, yodo radiactivo y fármacos antitiroideos.
• Propiltiouracil: inhibe la producción tiroidea al bloquear la incorporación yodada de la hormona.
• Clasificación por origen: Tiroideo (falta de T3 y T4) o hipofisario (falta de TSH).

Metabolismo del Calcio y Fósforo

• PTH (Paratohormona): Aumenta los niveles de calcio y disminuye los de fosfato.
• Calcitonina: Disminuye los niveles de calcio en sangre.
• Hipocalcemia: Disminución de calcio, aumento de síntomas por déficit de vitamina D.
• Hipofosfatemia: Disminución de fosfato, requiere vitamina D y calcio (calcitriol) para mejorar la absorción intestinal de calcio.

Hiperparatiroidismo Primario

Caracterizado por + PTH y + Calcio, comúnmente debido a adenoma, hiperplasia o carcinoma.

• Síntomas: Sequedad e hipercalcemia.
• Diagnóstico: Orina con aumento de fosfato y sangre con disminución del mismo. Muy importante evaluar proteínas totales. Se complementa con ecografía, densitometría y gammagrafía.
• Tratamiento: Hidratación, dieta y fármacos.

Hiperparatiroidismo Secundario y Terciario

• Secundario: + PTH en respuesta a hipocalcemia crónica por insuficiencia renal crónica, aporte insuficiente de calcio, malabsorción, déficit de vitamina D o fármacos.
• Terciario: + PTH y + Calcio persistente tras fallo crónico.

Hipoparatiroidismo

Disminución de calcio por ausencia de paratiroides, hipoparatiroidismo idiopático, post-quirúrgico, radioterapia, autoinmunidad, enfermedades de depósito o trastornos en la secreción de PTH.

Manifestaciones clínicas: Excitabilidad muscular, calambres, espasmos y tetania.