Fisiología Cardiovascular y Hemostasia: Conceptos Fundamentales

Conceptos de Tonicidad y Osmolaridad

• Isotónica: cuando hay una misma cantidad de agua en el medio intracelular e intersticial.
• Hipertónica: ocurre la salida de agua porque hay mayor concentración de solutos afuera (deshidratación).
• Hipotónica: cuando afuera hay poca agua, esta tiende a entrar al interior de la célula (edema). En el caso de un eritrocito, podría llevar a hemólisis.

Equilibrio Ácido-Base

Nota: Diferenciación entre fluidos corporales y sangre.

• Cuando el pH cae porque hay mucha concentración de [H+] se denomina ACIDOSIS (pH < 7.35).
• Cuando el pH aumenta por la baja concentración de [H+] se denomina ALCALOSIS (pH > 7.45).

En el caso específico de la sangre:

• Si hay mucho [H+] en plasma y el pH cae, se denomina ACIDEMIA.
• Cuando es baja la [H+] y el pH sube, se denomina ALCALEMIA.

Presiones Fisiológicas

• Presión OSMÓTICA: Detiene el flujo del agua, evita la ósmosis. Depende de la concentración de solutos.
• Hiposmótica: ingresa agua desde el exterior hacia el interior, por lo tanto, la osmolaridad del intersticio aumenta.
• Isosmótica: no hay cambio, ya que la presión osmótica es igual en los dos compartimientos.
• Hiperosmótica: el agua sale desde el interior de la célula hacia el intersticio. El volumen de la célula disminuye y el flujo intracelular está más concentrado.
• Presión HIDROSTÁTICA: Fuerza que ejerce un líquido contra las paredes, empuja el agua hacia afuera. Depende del volumen.

OSMOSIS: Es el flujo del agua a través de una membrana semipermeable desde donde hay menor concentración de soluto hacia donde hay mayor concentración.

Hemostasia

Hemostasia Primaria

Comprende la fase vascular y la fase plaquetaria:

• Vasoconstricción: contracción del vaso lesionado, disminuye el flujo sanguíneo. Dura pocos minutos.
• Adhesión plaquetaria: las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial. Participan: factor de von Willebrand y receptores plaquetarios.
• Factor de von Willebrand: es indispensable para que las plaquetas se adhieran al sitio de lesión; si falta, las plaquetas no se pueden fijar al endotelio dañado, por ende, falla la formación del tapón plaquetario.
• Activación plaquetaria: las plaquetas liberan mediadores (ADP, tromboxano A2 y serotonina), lo cual atrae más plaquetas.
• Agregación plaquetaria: se forma el tapón plaquetario inicial, inestable y temporal.

Hemostasia Secundaria

• Vía intrínseca: se desencadena por un traumatismo vascular interno sin pérdida de sangre hacia otros tejidos. Es activada por el colágeno del tejido subendotelial (12-12a-11-11a-9-9+8a-Ca-X).
• Vía extrínseca: factor tisular 3 + 7a - X.
• Vía común: Xa + Va (se activa por trombina el factor V). Protrombina - Trombina (fII) - Fibrinógeno (fI) - FIBRINA (COÁGULO).

Ciclo Cardíaco

Paso 1: Diástole tardía (Llenado ventricular)

Todo el corazón está relajado. La sangre entra sola desde las venas. Válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) abiertas.

Paso 2: Sístole auricular

La aurícula se contrae para terminar de llenar el ventrículo.

Paso 3: Contracción isovolumétrica

El ventrículo se contrae, pero todas las válvulas están cerradas. La sangre no puede salir. Aumenta la presión. Se produce el primer ruido cardíaco por el cierre de las válvulas auriculoventriculares.

Paso 4: Fase de eyección

La presión ventricular supera la presión arterial, abriendo las válvulas aórtica y pulmonar.

Paso 5: Relajación isovolumétrica

El ventrículo se relaja. Se cierran las válvulas aórtica y pulmonar para impedir el retroceso de la sangre. Se produce el segundo ruido cardíaco.