Farmacología Cardiovascular y Gastrointestinal: Mecanismos y Receptores

Clase III: Bloqueadores de los canales de potasio (K+)

Desarrollados para pacientes con sensibilidad negativa a los bloqueadores de los canales de sodio (Na+), debido a su potencial riesgo de mortalidad. Estos fármacos causan un retraso en la repolarización y prolongan el período refractario.

Fármacos incluidos:

• Amiodarona: Prolonga el potencial de acción por retraso en el eflujo de K+, además de presentar efectos característicos de otras clases.
• Ibutilida: Provoca un movimiento lento de ingreso de Na+ en adición al retraso en el influjo de K+.
• Bretilio: Desarrollado inicialmente para tratar la hipertensión; se descubrió que suprime la fibrilación ventricular asociada con el infarto de miocardio.
• Dofetilida: Prolonga el potencial de acción por retraso del eflujo de K+ sin otros efectos adicionales.

Clase IV: Bloqueadores de los canales de calcio (Ca2+)

Enlentecen la frecuencia de conducción AV en pacientes con fibrilación auricular.

Fármacos incluidos:

• Verapamilo: Bloqueo de los canales de Na+ y Ca2+; también enlentece el nodo SA en casos de taquicardia.
• Diltiazem.

Farmacología Gastrointestinal

Histología Gastrointestinal

• Mucosa: Epitelio mucosecretor, lámina propia y muscular de la mucosa.
• Submucosa: Plexos y sincicios linfáticos, y plexo nervioso de Meissner.
• Muscular: Circular interna, longitudinal externa y plexo nervioso de Auerbach.
• Serosa: Epitelio serosecretor.

Cinética Gastrointestinal

Receptores en neuronas colinérgicas

• D2: Inhibición total.
• 5-HT4: Estimulación ascendente.
• 5-HT3: Inhibición descendente.

Receptores en los centros del vómito

• Formación reticular del vómito (CTZ): 5-HT3, D2 y opioides.
• Núcleo del Haz Solitario (NTS): 5-HT3, D2, opioides e histamina.

Procinéticos

• Antagonista D2: Domperidona (Benzamida).
• Agonista 5-HT4:
  • Metoclopramida (Benzamida)
  • Cisaprida (Benzamida)
  • Prucaloprida (Benzamida)
  • Tegaserod (N-Guanidina)

Metoclopramida: Mecanismo de acción

• Activación del receptor 5-HT4.
• Antagonismo del receptor D2.
• Antagonismo del receptor 5-HT3.