Farmacología Cardiovascular y Gastrointestinal: Mecanismos de Acción y Receptores

Farmacología del Corazón: Receptores y Efectos

Receptores: Beta-1 adrenérgicos.
Efecto: Inotrópico y cronotrópico positivo.

Agonistas

• Fármacos: Adrenalina, isoproterenol, dobutamina.
• Mecanismo de Acción (MA): Unión a receptores beta-1 acoplados a proteína Gs, activando la adenilato ciclasa, lo que aumenta el AMPc, activa la PKA y abre canales de calcio.
• Término de acción: Recaptación y metabolismo por MAO y COMT.

Antagonistas Competitivos

• Propranolol:
  • MA: Bloqueo reversible de los receptores beta, impidiendo la estimulación simpática.
  • Término de acción: Metabolismo hepático extenso.
• Metoprolol:
  • MA: Bloqueo competitivo de receptores β1 adrenérgicos en el miocardio. Reduce la pendiente de despolarización de fase 4, disminuyendo la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
  • Término de acción: Principalmente por metabolismo hepático a través del sistema citocromo P450.

Potenciadores

• Cocaína:
  • MA: Bloqueo de la recaptación de noradrenalina y adrenalina, aumentando su disponibilidad para los receptores beta-1 cardíacos.
  • Término de acción: Hidrólisis por esterasas.

Farmacología del Íleon de Cobayo: Receptores y Motilidad

Receptores: Muscarínicos (principalmente M1/M3).
Efecto: Contracción muscular (peristaltismo).

Agonistas

• Acetilcolina (ACh):
  • MA: Activa receptores M3 acoplados a proteína Gq, incrementa el calcio citosólico y activa la quinasa de la cadena ligera de miosina.
  • Término de acción: Hidrólisis enzimática por la acetilcolinesterasa.
• Carbacol:
  • MA: Éster de colina, actúa como agonista en receptores muscarínicos. Incrementa el tono y la motilidad intestinal por vía de la proteína Gq y el aumento de calcio intracelular.
  • Término de acción: Resistente a la hidrólisis por la enzima acetilcolinesterasa.

Antagonistas Competitivos

• Atropina:
  • MA: Se une reversiblemente al receptor muscarínico, impidiendo la unión de la ACh.
  • Término de acción: Metabolismo hepático y eliminación por vía renal.
• Pirenzepina:
  • MA: Bloqueo selectivo de los receptores muscarínicos M1; reduce la secreción gástrica y modula la motilidad al actuar sobre los receptores de ganglios intramurales.
  • Término de acción: Excreción inalterada a través de la bilis y en menor proporción por vía renal.

Potenciadores

• Fisostigmina:
  • MA: Inhibidor reversible de la AChE.
  • Término de acción: Hidrólisis enzimática.

Antagonistas No Competitivos

• Opioides:
  • MA: Antagonistas fisiológicos al unirse a receptores MOR en el plexo mientérico, inhibiendo la liberación presináptica de ACh.
  • Término de acción: Metabolismo hepático.