Farmaco I
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CLASE I:
Fármaco:( principio activo del medicamento) Sustancia qca activa que es capaz de interactuar con un organismo vivo. Pueden ser de sintesis y de plantas(60%), tb se define como usado en el tratamiento, curación, prevención o diagnóstico de una enfermedad.
Medicamento:Fármaco preparado con la tecnología farmacéutica para ser administrado, se compone de un fármaco y una droga(Componente que causa dependencia y modifica la conducta del paciente de forma transitoria o permanente, con sensaciones placenteras o recompensa, etc
Farmacología:Ciencia que estudia acciones y propiedades de los fármacos en los organismos.
* Clínica: Estudio de fármacos en humanos
* Terapéutica: Utilización de fármacos para tratar enfermedades, prevenir, diagnosticar o evitar el embarazo.
* Fitoterapéutica: Terapia con plantas
* Aroterapia: Uso de fármacos para tratar patologías y enfermedades.
RECEPTOR PRESINAPTICO: modula la liberación de NT (mayor o menor)
Si los receptores están muy expuestos a un fármaco bajan su cantidad y otros la suben, a largo plazo; a corto plazo o inmediato se denomina TAQUIFILAXIS que baja o sube la cantidad..incluso hasta puede desaparecer
Los fármacos imitan la acción de los NT como mediadores, modulando el tipo de respuesta que hay entre ciertos receptores y un efecto específico junto a menos reacciones adversas.
Alfa 1 y 1-2(en el Vaso): Receptor Postsináptico
Alfa 2: Receptores presinápticos
*SEROTONINA: Receptor fundamental en la regulación -> Migraña y depresión
*RECEPTORES HISTAMINICOS: H1 = alergia (libera histamina)
*RECEPTOR NICOTÍNICO: Está presente en la contracción muscular.. Entra Na+ y sale K+
(La acción de los NT termina por acción enzimática o por recaptación presináptica por acumulación de NT)
*RECEPTOR CANAL: Constituido por una macromolécula de 5 sub-unidades que interactúa con un NT, se transduce y desencadena el efecto.
(Los canales son receptores porque ya son modulados por fármacos)
*RECEPTOR NUCLEAR: Responde a hormonas esteroidales
(Los receptores se modulan a nivel de genoma)
*ANESTÉSICOS LOCALES: bloquean los canales de Ca2+, se asocian a receptores que cuando se estimulan por el fármaco, el receptor empieza la transducción.
SISTEMA DE TRANSDUCCIÓN: Cambio transduccional del receptor por la unión del fármaco alterando sus características fisicoqcas.
SISTEMA DE REGULACIÓN: Cuando se activa la Fosfoquinasa A o C fosforila las asas intracelulares desacoplando del receptor a los mecanismos efectores. Si es inmediata (taquifilaxis) si es tardía ocurren: Down Regulation (por fármacos estimuladores) y Up Regulation (aumenta el nro de receptores por fármacos bloqueadores)
*METILDOPA: Controla el tono simpático en el centro cardiomotor por el bloqueo de noradrenalina, baja la presión sistólica y vasodilata perisféricamente...BAJA LA PRESION ARTERIAL (hipertensivo)
CLASE II:
LEY DE ACCION DE MASAS: Un fá rmaco se une cada un receptor por medio de una cte. de Velocidad, cuando esto ocurre se produce el efecto, siendo proporcional al nro de receptores ocupados.
EFECTO: (efecto má ximo x concentració n del fá rmaco) / (cte. de disociació n + concentració n del fá rmaco)
donde la cte de disociació n es = a la cte. de velocidades.-
*FARMACO AGONISTA: Unió n fá rmaco-receptor con respuesta estructural observable.
*FARMACO AGONISTA COMPLETO: La unió n produce una respuesta má xima llamada alfa = 1(es decir, producen un cambio conformacional en el receptor)
*FARMACO ANTAGONISTA: Unió n fá rmaco-receptor sin respuesta observable, que tiene un alfa = 0
*FARMACO ANTAGONISTA INCOMPLETO Y AGONISTA PARCIAL: Tienen un alfa mayor que 0 pero menor que 1.
Afinidad: Capacidad del receptor de unir un fá rmaco a bajas concentraciones de este
Selectividad: Cuando un receptor es capaz de discriminar entre molé culas diferentes, incluso entre isó meros.
Actividad Intrí nseca: Capacidad de inducir una respuesta farmacoló gica en nú meros del 0 al 1, excepto: Antagonista
Eficacia: Capacidad de un fá rmaco de producir un efecto expresado en porcentaje.
Potencia: Relaciona concentració n del fá rmaco con efecto farmacoló gico. Se describe usando la CONCENTRACION DEL EFECTO 50.
Concentració n del efecto 50(CE50): Concentració n del fá rmaco que produce el 50% del efecto má ximo, es una aproximació n de la cte. de disociació n.
Agonista: Posee un alfa mayor que 0. Si es de proteí na g, la activa y desencadena todas sus reacciones. Si es de canal se une y cambia su conformació n.
Antagonista: Posee un alfa menor que 0
Agonista Inverso: Actú a en el mismo receptor pero da una respuesta fisioló gica opuesta por medio de una segunda activació n que produce
Ciné tica Sigmoidal: Logaritmo del fá rmaco v/s el efecto obtenido generando una curva. Grafica la CE50 y se obtiene por el antilogaritmo de la (Emax/2)
Antagonismo funcional: C ada sustancia produce efectos contrarios sobre la misma funció n fisioló gica contrabalanceá ndose mutuamente .
DISTINTOS FARMACOS PUEDEN TENER LA MISMA EFICACIA PERO DIFERENTE POTENCIA, DONDE A MENOR CONCENTRACION PROVOCA UN EFECTO MÁ XIMO
*CADA VEZ QUE INTERACTUE UN AGONISTA CON UN ANTAGONISTA COMPETITIVO LA CURVA VA A LA DERECHA Y SE ALCANZA EL EFECTO MÁ XIMO*
*CUANDO HAY UN ANTAGONISTA NO COMPETITIVO LA CURVA VA A LA DERECHA PERO NO HAY EFECTO MÁ XIMO*
*CUANDO ESTAN BAJAS LAS CONCENTRACIONES DE AGONISTA Y LE SUMAMOS EL AGONISTA PARCIAL, AUMENTA LA RESPUESTA FARMACOLÓ GICA, PERO A ELEVADAS CONCENTRACIONES DEL AGONISTA EL AGONISTA PARCIAL ACTUA COMO ANTAGONISTA*
VIAS DE ADMINISTRACIÓ N DE FÁ RMACOS
· Enteral, o aquella que utiliza el tracto digestivo.(oral, sublingual y rectal)
· Parenteral, aquella externa al tracto digestivo.
Uso Principal
Subcutá nea,
Intramuscular
Intravenosa
· Uso especial
Intratecal, para dolores tipo artrosis por ejemplo
Epidural,
Intraventricular
Intraarterial
Intraperitoneal
Inhalatoria, que utiliza el tracto respiratorio.
Tó pica, que emplea la superficie corporal externa del paciente. Tiene que ser capaz de atravesar membrana mucosa, tiene que tener una buena liposolubilidad
• ví a tó pica de membranas mucosas,
• v.t. de piel
• v.t. de ojo (có rnea).
VÍ AS:
VÍ A ORAL:
Ventajas
• Mas comú n
• Mayor seguridad
• Má s conveniente
• Menor costo
Desventajas
• Voluntariedad
• Capacidad de deglució n
• Emesis (vomito)
• Destrucció n por enzimas digestivas o pH gá strico
• Dó sis tó xicas involuntarias y voluntarias
•ABSORCION
Factores Determinantes:
• Á rea de absorció n
• Flujo sanguí neo
• Estado fí sico del fá rmaco
• Concentració n del fá rmaco
• Absorció n gastrointestinal: Transporte pasivo
(Favorecida cuando el compuesto está no ionizado)
• Á cidos dé biles > absorció n en el estó mago (á cido).
• Bases dé biles > absorció n en el intestino (bá sico)
• Tasa de absorció n: intestinal > estomacal.
VIA INTRAVENOSA
Ventajas:
• Rapidez de acció n
• Control de niveles plasmá ticos (porque no habrá perdida ví a
gastro intestinal)
• Evita acció n irritante en tubo digestivo, subcutá neo o muscular
• Se puede interrumpir al observar reacciones adversas
• Si se requiere se pueden lograr niveles plasmá ticos altos
• Gran capacidad de introducir lí quidos
Desventajas:
• Imposibilidad de extraer en forma inmediata
• Mayor probabilidad de reacciones cardiovasculares por efecto bolo
• Posibilidad de elevar excesivamente los niveles plasmá ticos
• Mayor gravedad de reacció n anafilá ctica
• Riesgo de infecció n
• Peligro de embolia, precipitació n de eritrocitos, hemó lisis.
Farmacociné tica: Cantidad de un compuesto bioactivo en un lugar determinado del cuerpo que pudo ser rastreado.
COLUMNA CROMATOGRAFICA: LOS FÁ RMACOS O COMPUESTOS BIOACTIVOS, AQUELLOS RESPONSABLES DE PRODUCIR EL EFECTO FARMACOLOGICO, SON SUCEPTIBLES DE SER RASTREADOS MEDIANTE TECNICAS ANALITICAS
El fá rmaco cuando ingresa, primero se absorbe a nivel de intestino delgado (la mayorí a se absorbe aquí ) por mecanismo pasivos o mecanismos activos. Luego de la absorció n, se distribuye. El fá rmaco desde la sangre comienza a pasar a distintos tejidos. Tercero, se biotransforma o sea se metaboliza y finalmente se elimina.
CURVA DE NIVELES PLASMÁ TICOS: Cuando un fá rmaco entra a la sangre y de a poco aumenta llegando a un má ximo que despué s se elimina pasado un tiempo.
PKa: Valor peq -> á cido má s fuerte
Ka: Valor gde -> á cido má s fuerte
Hasselbach: pH = Pka - Log ([Productos]/[Reactantes])
*Eliminació n presisté mica: Determina que una menor cantidad de fá rmaco llega a la circulació n sisté mica
en relació n a la cantidad administrada.
ABSORCIÓ N: Eventos en que el farmaco entra al organismo, depende de:
Caracterí sticas fí sico-quí micas del fá rmaco:
• Peso Molecular
• Equilibrio á cido-base
• pKa
• b (Liposolubilidad)
Formas farmacé uticas:
• Solució n
• Suspensió n
• Polvo
• Cá psulas
• Comprimidos
• Excipientes y aditivos
Lugar de absorció n:
• Á rea de absorció n
• Tiempo de exposició n (podrí a ser alterado si aceleramos o endentecemos el tran s ito intestinal)
• pH del medio (la forma que el fá rmaco atraviesa la barrera intestinal es la forma neutra .El fá rmaco debiera estar en una cierta proporció n por el ph normal que tiene el intestino no lo estará puesto que la forma bá sica va impedir el paso de este por la barrera intestinal)
• Irrigació n (un territorio mientras mas irrigado es mejor y mas rá pida la absorció n, pero tambié n un territorio muy irrigado puede tambié n permitir que el fá rmaco sea lavado de la zona donde se absorbió manteniendo la gradiente.
Factores que alteran la absorció n :
1.- Fisioló gicos:
Edad: Recié n nacido
Ancianos
Embarazo
Se observan -Variaciones de pH
-Motilidad intestinal
- Flujo sanguí neo
Tambié n la absorció n puede ser alterad a por la presencia de alimentos u otros fá rmacos .
2.- Patoló gicos:
Ví a Oral (Vó mitos, Diarreas); Ví a Intramuscular (Alteració n flujo sanguí neo; Estado de Shock que retarda la absorció n e Insuficiencia Cardí aca)
3.- Yatrogé nicos: cuando el medico comete el error de dar medicamentos que van interactuar entre ellos. Aquí estamos hablando de interacciones a nivel de la absorció n.
Interacciones entre fá rmacos:
· Desplazamiento entre fá rmacos( dos fá rmaco simultá neos compiten por el mismo sitio de entrada al sistema a nivel intestinal)
· Formació n de precipitados
· Indirecto, Cambios de pH y motilidad intestinal ( ejemplo: si me tomo un antiá cido y luego me tomo un omeprazol, el omeprazol no me va dar efecto por que necesita un ph acido para actuar)
VELOCIDAD DE ABSORCIÓ N: [ MÁ XIMA ] / TIEMPO MAX
CME (Concentració n má xima efectiva): Cuando desciende la concentració n de un fá rmaco despué s de un tiempo o perí odo de latencia (PL)
Duració n del efecto: Comienzo del CME al final del CME
Fármaco:( principio activo del medicamento) Sustancia qca activa que es capaz de interactuar con un organismo vivo. Pueden ser de sintesis y de plantas(60%), tb se define como usado en el tratamiento, curación, prevención o diagnóstico de una enfermedad.
Medicamento:Fármaco preparado con la tecnología farmacéutica para ser administrado, se compone de un fármaco y una droga(Componente que causa dependencia y modifica la conducta del paciente de forma transitoria o permanente, con sensaciones placenteras o recompensa, etc
Farmacología:Ciencia que estudia acciones y propiedades de los fármacos en los organismos.
* Clínica: Estudio de fármacos en humanos
* Terapéutica: Utilización de fármacos para tratar enfermedades, prevenir, diagnosticar o evitar el embarazo.
* Fitoterapéutica: Terapia con plantas
* Aroterapia: Uso de fármacos para tratar patologías y enfermedades.
RECEPTOR PRESINAPTICO: modula la liberación de NT (mayor o menor)
Si los receptores están muy expuestos a un fármaco bajan su cantidad y otros la suben, a largo plazo; a corto plazo o inmediato se denomina TAQUIFILAXIS que baja o sube la cantidad..incluso hasta puede desaparecer
Los fármacos imitan la acción de los NT como mediadores, modulando el tipo de respuesta que hay entre ciertos receptores y un efecto específico junto a menos reacciones adversas.
Alfa 1 y 1-2(en el Vaso): Receptor Postsináptico
Alfa 2: Receptores presinápticos
*SEROTONINA: Receptor fundamental en la regulación -> Migraña y depresión
*RECEPTORES HISTAMINICOS: H1 = alergia (libera histamina)
*RECEPTOR NICOTÍNICO: Está presente en la contracción muscular.. Entra Na+ y sale K+
(La acción de los NT termina por acción enzimática o por recaptación presináptica por acumulación de NT)
*RECEPTOR CANAL: Constituido por una macromolécula de 5 sub-unidades que interactúa con un NT, se transduce y desencadena el efecto.
(Los canales son receptores porque ya son modulados por fármacos)
*RECEPTOR NUCLEAR: Responde a hormonas esteroidales
(Los receptores se modulan a nivel de genoma)
*ANESTÉSICOS LOCALES: bloquean los canales de Ca2+, se asocian a receptores que cuando se estimulan por el fármaco, el receptor empieza la transducción.
SISTEMA DE TRANSDUCCIÓN: Cambio transduccional del receptor por la unión del fármaco alterando sus características fisicoqcas.
SISTEMA DE REGULACIÓN: Cuando se activa la Fosfoquinasa A o C fosforila las asas intracelulares desacoplando del receptor a los mecanismos efectores. Si es inmediata (taquifilaxis) si es tardía ocurren: Down Regulation (por fármacos estimuladores) y Up Regulation (aumenta el nro de receptores por fármacos bloqueadores)
*METILDOPA: Controla el tono simpático en el centro cardiomotor por el bloqueo de noradrenalina, baja la presión sistólica y vasodilata perisféricamente...BAJA LA PRESION ARTERIAL (hipertensivo)
CLASE II:
LEY DE ACCION DE MASAS: Un fá rmaco se une cada un receptor por medio de una cte. de Velocidad, cuando esto ocurre se produce el efecto, siendo proporcional al nro de receptores ocupados.
EFECTO: (efecto má ximo x concentració n del fá rmaco) / (cte. de disociació n + concentració n del fá rmaco)
donde la cte de disociació n es = a la cte. de velocidades.-
*FARMACO AGONISTA: Unió n fá rmaco-receptor con respuesta estructural observable.
*FARMACO AGONISTA COMPLETO: La unió n produce una respuesta má xima llamada alfa = 1(es decir, producen un cambio conformacional en el receptor)
*FARMACO ANTAGONISTA: Unió n fá rmaco-receptor sin respuesta observable, que tiene un alfa = 0
*FARMACO ANTAGONISTA INCOMPLETO Y AGONISTA PARCIAL: Tienen un alfa mayor que 0 pero menor que 1.
Afinidad: Capacidad del receptor de unir un fá rmaco a bajas concentraciones de este
Selectividad: Cuando un receptor es capaz de discriminar entre molé culas diferentes, incluso entre isó meros.
Actividad Intrí nseca: Capacidad de inducir una respuesta farmacoló gica en nú meros del 0 al 1, excepto: Antagonista
Eficacia: Capacidad de un fá rmaco de producir un efecto expresado en porcentaje.
Potencia: Relaciona concentració n del fá rmaco con efecto farmacoló gico. Se describe usando la CONCENTRACION DEL EFECTO 50.
Concentració n del efecto 50(CE50): Concentració n del fá rmaco que produce el 50% del efecto má ximo, es una aproximació n de la cte. de disociació n.
Agonista: Posee un alfa mayor que 0. Si es de proteí na g, la activa y desencadena todas sus reacciones. Si es de canal se une y cambia su conformació n.
Antagonista: Posee un alfa menor que 0
Agonista Inverso: Actú a en el mismo receptor pero da una respuesta fisioló gica opuesta por medio de una segunda activació n que produce
Ciné tica Sigmoidal: Logaritmo del fá rmaco v/s el efecto obtenido generando una curva. Grafica la CE50 y se obtiene por el antilogaritmo de la (Emax/2)
Antagonismo funcional: C ada sustancia produce efectos contrarios sobre la misma funció n fisioló gica contrabalanceá ndose mutuamente .
DISTINTOS FARMACOS PUEDEN TENER LA MISMA EFICACIA PERO DIFERENTE POTENCIA, DONDE A MENOR CONCENTRACION PROVOCA UN EFECTO MÁ XIMO
*CADA VEZ QUE INTERACTUE UN AGONISTA CON UN ANTAGONISTA COMPETITIVO LA CURVA VA A LA DERECHA Y SE ALCANZA EL EFECTO MÁ XIMO*
*CUANDO HAY UN ANTAGONISTA NO COMPETITIVO LA CURVA VA A LA DERECHA PERO NO HAY EFECTO MÁ XIMO*
*CUANDO ESTAN BAJAS LAS CONCENTRACIONES DE AGONISTA Y LE SUMAMOS EL AGONISTA PARCIAL, AUMENTA LA RESPUESTA FARMACOLÓ GICA, PERO A ELEVADAS CONCENTRACIONES DEL AGONISTA EL AGONISTA PARCIAL ACTUA COMO ANTAGONISTA*
VIAS DE ADMINISTRACIÓ N DE FÁ RMACOS
· Enteral, o aquella que utiliza el tracto digestivo.(oral, sublingual y rectal)
· Parenteral, aquella externa al tracto digestivo.
Uso Principal
Subcutá nea,
Intramuscular
Intravenosa
· Uso especial
Intratecal, para dolores tipo artrosis por ejemplo
Epidural,
Intraventricular
Intraarterial
Intraperitoneal
Inhalatoria, que utiliza el tracto respiratorio.
Tó pica, que emplea la superficie corporal externa del paciente. Tiene que ser capaz de atravesar membrana mucosa, tiene que tener una buena liposolubilidad
• ví a tó pica de membranas mucosas,
• v.t. de piel
• v.t. de ojo (có rnea).
VÍ AS:
VÍ A ORAL:
Ventajas
• Mas comú n
• Mayor seguridad
• Má s conveniente
• Menor costo
Desventajas
• Voluntariedad
• Capacidad de deglució n
• Emesis (vomito)
• Destrucció n por enzimas digestivas o pH gá strico
• Dó sis tó xicas involuntarias y voluntarias
•ABSORCION
Factores Determinantes:
• Á rea de absorció n
• Flujo sanguí neo
• Estado fí sico del fá rmaco
• Concentració n del fá rmaco
• Absorció n gastrointestinal: Transporte pasivo
(Favorecida cuando el compuesto está no ionizado)
• Á cidos dé biles > absorció n en el estó mago (á cido).
• Bases dé biles > absorció n en el intestino (bá sico)
• Tasa de absorció n: intestinal > estomacal.
VIA INTRAVENOSA
Ventajas:
• Rapidez de acció n
• Control de niveles plasmá ticos (porque no habrá perdida ví a
gastro intestinal)
• Evita acció n irritante en tubo digestivo, subcutá neo o muscular
• Se puede interrumpir al observar reacciones adversas
• Si se requiere se pueden lograr niveles plasmá ticos altos
• Gran capacidad de introducir lí quidos
Desventajas:
• Imposibilidad de extraer en forma inmediata
• Mayor probabilidad de reacciones cardiovasculares por efecto bolo
• Posibilidad de elevar excesivamente los niveles plasmá ticos
• Mayor gravedad de reacció n anafilá ctica
• Riesgo de infecció n
• Peligro de embolia, precipitació n de eritrocitos, hemó lisis.
Farmacociné tica: Cantidad de un compuesto bioactivo en un lugar determinado del cuerpo que pudo ser rastreado.
COLUMNA CROMATOGRAFICA: LOS FÁ RMACOS O COMPUESTOS BIOACTIVOS, AQUELLOS RESPONSABLES DE PRODUCIR EL EFECTO FARMACOLOGICO, SON SUCEPTIBLES DE SER RASTREADOS MEDIANTE TECNICAS ANALITICAS
El fá rmaco cuando ingresa, primero se absorbe a nivel de intestino delgado (la mayorí a se absorbe aquí ) por mecanismo pasivos o mecanismos activos. Luego de la absorció n, se distribuye. El fá rmaco desde la sangre comienza a pasar a distintos tejidos. Tercero, se biotransforma o sea se metaboliza y finalmente se elimina.
CURVA DE NIVELES PLASMÁ TICOS: Cuando un fá rmaco entra a la sangre y de a poco aumenta llegando a un má ximo que despué s se elimina pasado un tiempo.
PKa: Valor peq -> á cido má s fuerte
Ka: Valor gde -> á cido má s fuerte
Hasselbach: pH = Pka - Log ([Productos]/[Reactantes])
*Eliminació n presisté mica: Determina que una menor cantidad de fá rmaco llega a la circulació n sisté mica
en relació n a la cantidad administrada.
ABSORCIÓ N: Eventos en que el farmaco entra al organismo, depende de:
Caracterí sticas fí sico-quí micas del fá rmaco:
• Peso Molecular
• Equilibrio á cido-base
• pKa
• b (Liposolubilidad)
Formas farmacé uticas:
• Solució n
• Suspensió n
• Polvo
• Cá psulas
• Comprimidos
• Excipientes y aditivos
Lugar de absorció n:
• Á rea de absorció n
• Tiempo de exposició n (podrí a ser alterado si aceleramos o endentecemos el tran s ito intestinal)
• pH del medio (la forma que el fá rmaco atraviesa la barrera intestinal es la forma neutra .El fá rmaco debiera estar en una cierta proporció n por el ph normal que tiene el intestino no lo estará puesto que la forma bá sica va impedir el paso de este por la barrera intestinal)
• Irrigació n (un territorio mientras mas irrigado es mejor y mas rá pida la absorció n, pero tambié n un territorio muy irrigado puede tambié n permitir que el fá rmaco sea lavado de la zona donde se absorbió manteniendo la gradiente.
Factores que alteran la absorció n :
1.- Fisioló gicos:
Edad: Recié n nacido
Ancianos
Embarazo
Se observan -Variaciones de pH
-Motilidad intestinal
- Flujo sanguí neo
Tambié n la absorció n puede ser alterad a por la presencia de alimentos u otros fá rmacos .
2.- Patoló gicos:
Ví a Oral (Vó mitos, Diarreas); Ví a Intramuscular (Alteració n flujo sanguí neo; Estado de Shock que retarda la absorció n e Insuficiencia Cardí aca)
3.- Yatrogé nicos: cuando el medico comete el error de dar medicamentos que van interactuar entre ellos. Aquí estamos hablando de interacciones a nivel de la absorció n.
Interacciones entre fá rmacos:
· Desplazamiento entre fá rmacos( dos fá rmaco simultá neos compiten por el mismo sitio de entrada al sistema a nivel intestinal)
· Formació n de precipitados
· Indirecto, Cambios de pH y motilidad intestinal ( ejemplo: si me tomo un antiá cido y luego me tomo un omeprazol, el omeprazol no me va dar efecto por que necesita un ph acido para actuar)
VELOCIDAD DE ABSORCIÓ N: [ MÁ XIMA ] / TIEMPO MAX
CME (Concentració n má xima efectiva): Cuando desciende la concentració n de un fá rmaco despué s de un tiempo o perí odo de latencia (PL)
Duració n del efecto: Comienzo del CME al final del CME