ENFERMEDAD DE MAREK

La enfermedad de Marek es Una enfermedad infectocontagiosa, propia de la gallina, que se caracteriza por El desarrollo de un proceso linfoproliferativo que afecta a los nervios Periféricos, y que en algunos casos a las gónadas, vísceras, músculos y piel, Producida por un Herpesvirus. Importancia: Es un proceso cosmopolita (también En España y Canarias) y que causa grandes pérdidas económicas

Epidemiología:

La enfermedad es de distribución Mundial.

Factores dependientes del

H.

Receptividad

Gallinas sin distinción de razas, Estirpes o cruces. En los pavos se ha descrito la infección natural, siendo muy Rara en otras especies del Orden Galliformes.

Sensibilidad

Las gallinas hasta la 8ª Semana de edad. Las hembras son más sensibles que los machos. Existen estirpes O líneas más resistentes a la enfermedad. Los anticuerpos maternos pueden Detener una infección vírica siempre que esta sea lo suficientemente temprana Para que el nivel de tales anticuerpos sea eficaz. Existen estirpes resistentes Al Marek: HYSEX, ISABROWN

Factores dependientes del agente

El virus puede aislarse de Diferentes formas en la misma población:

Fuertemente virulenta: Forma aguda de la EM

Débilmente virulenta: Forma clásica de la EM

Avirulentas: Infecciones latentes (subclínicas), lógicamente un ave que se haya expuesto a Un virus avirulento reacciona inmunitariamente y queda protegido de por vida Contra los demás.

Factores dependientes del Medio Ambiente

El polvo, la paja o cama De los gallineros pueden conservar la infecciosidad del virus durante un año o Más. El estrés aumenta la sensibilidad de las aves a la enfermedad: cambios de Alojamiento, vacunaciones, deficiencias y penuria alimentaria, épocas de muda, Influencias climáticas negativas y otros defectos del medio ambiente.

Contagio

Es principalmente directo. También existe el contagio indirecto, dentro de los que se citan tanto Materiales inanimados (partículas de piel y pluma, polvo...) como seres vivos (cuidadores de las explotaciones, pájaros, ratones, ectoparásitos...) La Transmisión es solo horizontal y sobre todo vía aerógena. No se ha comprobado La transmisión vertical.

Reservorios

Van a ser las aves enfermas, y las que Han superado la enfermedad, que liberan virus sobre todo mediante el epitelio De descamación del FOLículo plumoso. 14 días postinfección, las aves se Encuentran en fase virémica y eliminan virus de por vida. Prácticamente toda la Población de gallinas tiene anticuerpos frente a la EM.

Patogenia

El virus entra por el Tracto respiratorio y tras una replicación local, es fagocitado y transportado Por los macrófagos a órganos del sistema linforreticular. Donde ocurre una replicación (citolítica) en el bazo, bolsa de Fabricio y timo. En esta etapa son los Linfocitos B son los más afectados. Seis a siete días después, se inicia la Infección latente que coincide con el desarrollo de la respuesta inmunológica. En esta fase, las células T son las más afectadas. Las aves genéticamente Susceptibles pueden entrar en viremia y se realiza una segunda replicación 2 a 3 semanas después, coincidiendo con una inmunodepresión permanente. Entonces Urgen focos infecciosos en piel, riñones, proventrículo, páncreas, etc. Y Finalmente aparecen los Linfomas, que presentan una composición de células Neoplásicas, inflamatorias e inmunológicamente activas (T y B).

Diagnóstico

Clínico y epizootiológico:

Observar edad De las aves afectadas, síntomas, índices sanitarios de la enfermedad. Es Presuntivo

Anatomopatológico: mediante la observación De las lesiones tanto a nivel macro como microscópico. Histológicamente los Tumores presentan un aspecto pleomórfico. Se componen de células mononucleares De distinto tamaño y morfología, fundamentalmente células linfoides con distinto Grado de activación y macrófagos. Es muy frecuente evidenciar múltiples Mitosis, en muchos casos mitosis aberrantes carácterísticas de tumores Malignos.

Serológico: mediante demostración de Antígeno en los FOLículos pilosos, seroneutralización y precipitación en gel de Agar.

Inoculación Experimental: en saco vitelino embrionario o pollitos o aislamiento y posterior Identificación del virus en cultivos celulares.

Diagnóstico Diferencial:

de la forma Clásica con la enfermedad de NewCastle,

de la forma Aguda con la leucosis linfoide aviar

en general con Sinovitis infecciosa, estafilococias, listeriosis, botulismo, intoxicaciones, Raquitismo, avitaminosis B1 y B2...

Tratamiento

No existe tratamiento para esta enfermedad.

Profilaxis

En cuanto a la Profilaxis hay que hacer selección de las líneas y cruces de reproductoras Genéticamente resistentes a la enfermedad.

Vacunar a los Pollitos de 1 día con vacunas vivas atenuadas (o cepas avirulentas), e incluso Vacunación a los 18 días de desarrollo embrionario (en el huevo).

Además hay que Mantener una buena higiene de la explotación, llenar las naves con animales de La misma edad y procedencia, reducir los factores estresantes y control Estricto del personal que entra a las explotaciones. Algunos factores que Afectan la eficacia de la vacunación son: Lentitud en la aplicación de las Vacunas asociadas a células, Intervalo muy corto entre la vacunación y la Exposición al virus de campo, Líneas de gallinas; las vacunas protegen mejor a Las genéticamente resistentes, Enfermedades inmunosupresoras paralelas, como Enfermedad infecciosa bursal, Presencia de Ac maternos, Cepa del virus de la EM Presente en el campo.