Estructura física del disco duro

PSEUDOTUMORES CON LESIONES DE ASPECTO TUMORAL: 1. Ránula ( 1. Etiología traumatica. 2. Quiste de retención de la glándula sublingual o extravasación del contenido por traumatismos de la pared del conducto. Extravasación de moco pseudoquistica relacionada con una obstrucción del conducto excretor de la glándula sublingual, o dicho conducto mas el de los conductos menores.) 2. Ránula sublingual o superficial ( pseudoquiste de retención mucosa q se limita al piso de la boca.
– celda sublingual. – redonda u ovalada. – en jóvenes. – crec lento. – no signos funcionales. – unilateral. – transparente o azulado. – clínicamente se hace la presión con vidrio ya q al ser transparente palidece abajo.) 3. Ránula suprahiodea o profunda ( esta en la regíón submaxilar. Tiene su origen en la glándula sublingual y traspasa el piso cervical atravesando la línea del musculo milohioideo. Es indolora, blanda y fluctuante, no se adhiere a mucosa y el diagnóstico es por punción biopsia. Su tratamiento es la extirpación si se puede individualizar la capsula, o la marsupializacion si es de gran tamaño con el fin de no lesionar las estruct anatómicas, se hace con el PARSCH 1) 4. Quiste dermoide ( - pseudotumor de restos epiteliales. – no adherido al conjuntivo. – centrado enla línea media. – alcanza gran tamaño. – en adultos. – amarillento. – desplaza la lengua hacia atrás sobre todo si es de gran tamaño por lo q da alteraciones funcionales. Su tratamiento es la extirpación quirúrgica, q es fácil al ser una incisión men la línea media del suelo de la boca, se aplica anestesia general, y las complicaciones son trastornos respiratorios y deglutorios. Tiene  dos localizaciones: 1. Quiste supramilohioideo: es inframilohioideo, se adherie con el hioides, fistuliza a piel, tiene palpación bimanual, es indolora y móvil y desplazable. Presenta cavidad revestida de epitelio q muestra queratinización. 2. Quiste suprahioideo: da sensación de doble mentón, es inframilohioideo, se adhiere con hioides, fistuliza en piel, tiene palpación bimanual, es indolora y móvil y desplazable.) 5. Mucocele ( es de las glándulas salivales menores. – pseudotumor o lesión quística en glándulas salivares menores. – localización mas frecuente en labio inferior. – superficiales fácilmente distinguibles y profundas. – por extravasación en jóvenes o retención en gente mayor. – extirpación con incisión sobre el diámetro mayor y se sutura.)

LESIONES DE ORIGEN Traumático O INFLAMATORIO: 1. Granuloma piógeno telangiestasico ( proliferación de tej de granulación con infiltrado inflamatorio y gran capacidad aniogenica. Son microtraumas q se infectan, es indoloro o se ulcera y sangra, se presenta en el adulto y aparece en encía y lengua. Su tratamientoes la extirpación total y eliminar agentes irritantes.) 2. Granuloma periférico de cel gigantes ( es el epuli. – entidad gingivoalveolar, de etiología no completamente conocida, parece irritativa. – tumoración intramaxilar. – duro y sangrante. – no adenopatías. – localizado en los dientes. – halitosis y anemia porq es sangrante. – cel hipertrofiadas plurinucleares en matriz colágena. 1. Diagnóstico diferencial: - carcinoma epidermoide. – sarcoma. 2. Trat: - extirpación con curetaje oseo y cemento rad de las piezas adyacentes. – cierre por segunda intención o colgajo de rotación periodontal. – eliminar factores causales sobre todo eliminar la placa.) 3. Hiperplasia fibrosa: épulís fisurado ( se produce por una prótesis antigua o mal ajustada, en vestíbulo, móvil y blando. Su tratamiento es la extirpación y adaptación de prótesis.) 4. Fibromatosis gingival ( - generalizada en la encía. – hereditario. – cubre los dientes. – aspecto normal y no sangra. – sindorme de hipertricosis, epilepsia y afectación hormonal. – el diagnóstico diferencial es la hiperplasia adquirida. – afecta a adultos y niños, en el adulto esta causada por los fármacos fenitoina y un antihipertensivo q se llama nifedipina. – el tratamiento es la gingivectomia.) NEOPLASIAS/TUMOR BENIGNO: 1. Fibroma ( -
tumor benigno mas frecuente. – etiología traumatica. – color mucosa normal, liso, duro y esférico, pediculado. A veces hiperqueratosico. – contenido fibroso. 1. Trata: - exceresis. No recidiva. – eliminar roce o factor irritativo. 2. Diagnostdiferencial: papiloma) 2. Papiloma ( - tumor epitelial, no es liso la sup. – etiología viral. – clínica: hiperqueratosis. – duro, blanquecino. 1. Trat: exeresis completa con pedículo. – confirmación histológica.) 3. Lipoma ( - poco frecuente. En paladar, lengua y suelo de boca. – esférico, liso y pediculado. – amarilento y blando. – podemos ver adipocitos maduros. – su diagnóstico es mediante vitropresion.) 4. Angioma ( - proliferación vascular localizada. – congénito o traumático. – aplanado, azul y blando. – palidece a la presión. – capilar o cavernoso. – esclerosis y exceresis) 5. Neurimoma ( - se origina en la vaina de Schwann de los nervios periféricos. – nódulo único, encapsulado. – circunscrito, elástico, blanco grisáceo. – suelo de la boca. – el 50% not ieen relación con ningún tronco nervioso aparentemente. Su tratamiento es la enucleación y no suele recidivar)

AMELOBLASTOMA: origen en el órgano del esmalte. 1% de tumores y quistes. Ángulo mandibular, menores de 40 años. 1. Diagnóstico diferencial ( queratoquiste por la local y el tamaño, quiste dentigero, quiste folicular, quist radicular, quis residual, quiste oseo traumático, quiso seo aneurismático, quis lateral periodontal, carcinoma epidermoide, tumor odontogenico epitelial calcificante, mixoma, fibroma, tumor odontogenico adenomatoide, granuloma de cel gigntes y otras patologías radiolucidas de los maxilares.) 2. Clínica ( tumoración, asimetría, grandes deformidades,  dolor, sobreinfección de la lesión, ulceración de la mucosa, perdida o mov dentaria, parestesia del nervio dentario inferior. Como hallazgo radiológico casual. Crec lento, baja posibilidad etastasica) 3. Radiología ( - lesión quística expansiva q adelgaza o erosiona las corticales. – reabsorción radicular. – patrones radiológicos: unilocular, multilocular, en panel de abejas. – tamaño de varios centímetros. – el 25% asocianun diente incluido en su interior.) 4. Patrones ( solido, multiquistico o convencional. – uniquistico. – periférico. – desmoplasico. – metastizante.) 5. Tratamiento (- resección con 1cm de margen. – infiltra 2,3-8mm mas en el hueso de lo q se ve en la radiografía. – en max sup s da en zona del tercer molar. – bordes bien definidos. – evolución: 10-50% recidivas.) 6. Tratamiento y recidiva ( 1. Ameloblastoma solido y multiquistico: - resección segmento oseo con margen de seguridad. – recidiva 9-45%. – indicado extraer los dientes q se encuentren dentro del margen de seg. – reconstrucción según la zona y el margen de resección: colocamos miniplacas o placas de reconstrucción con colgajos microvascularizados, hacemos injerto de cresta iliaca, usamos materiales de sustitución y regeneración osea, hacemos colgajos de rotación de temporal para defectos del maxilar superior. 2. Uniquistico: - enucleación y curetaje del lecho oseo. – recidiva 20%. – presentación en mas jóvenes. – corticalizado, da lugar a desplazamiento dentario. – se quita como un quiste normal) TUMOR EPITELIAL CALCIFICANTE. TUMOR DE PINBORG: neoplasia benigna con carácter invasivo local y tendencia a la recidiva. Mas en mandíbula. Esta asociado a dientes no erupcionados, mas en molares mandibulares. Puede ser bimaxilar y bilateral. No tiene predilección de sexo. 1. Clínica ( - asintomático. – crecimiento lento, progresivo y expansivo. – mov dentaria, reabsorción de raíces dentarias y dolor.) 2. Radiología ( lesión radiolucida con calcificaciones en zonas de PMI y MI.) 3. Diagns diferencial ( ameloblastoma unquistico, quis odontogenico, fibroma central odontogenico, granuloma de cel gigantes, mixoma, fibroodontoma ameloblastico y fibroma ameloblastico.) 4. Anatomía patológica ( - masa heterogénea con restos de piezas dentarias. – cel epiteliales odontogenicas regulares sin atipias y presencia de concreciones eosinofilas y calcificaciones. – focos redondeados concéntricos de mineralización.)

5. Tratamiento ( es una lesión no capsulada por tanto debe ser radical. Según su localización y tamaño: - lesiones peq y bien definidas en mandíbula se hace enucleación con curetaje. – lesiones de márgenes indefinidos y grandes proporciones en maxilar superior se hace resección osea por media de maxilectomia o mandibulectomia) TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE: Tumor benigno epitelial q puede contener estruct q recuerden el tej glandular. Se encuentra en forma saolida, quística e incluso en formas solida en pared de un quiste. El 71% esta asociado a diente. Puede estar relacionado con un diente incluido. Lo primero q pensamos es una infección o quiste. 1. Clínica ( - tumefacción en zona anterior del max sup. – no invasivo con crec lento. – aveces doloroso. – no reabsorción radicular pero si desplazamiento dental.) 2. Radiología ( - imagen radiolucida bien definida, a veces existen calcificaciones. A veces en relación con un diente. – tamaño de 1-3cm) 3. Diagnóstico diferencial ( - quiste folicular. – quis globulomaxilar. – tumor odontog calcificante. – ameloblastoma. – fibroma cementificante. – fibroma gingival. – granuloma centralde cel gigan. – quist oseo aneurismático) 4. Tratamiento y recidiva ( - extracción y legrao de la cav. – sin recidiva) 5. Anatomía patológica ( - lesión tumoral bien circunscrita, derivada del epit odontogenico al menos en la forma folicular se presenta alrededor de las coronas de dientes anteriores no erupcionados en pacientes jóvenes. – epitelio en nidos arremolinados junto a áreas de patronas ductales o glandulares entremezclados con ocasionales calcificaciones esféricas.) MIXTO. ODONTOMA COMPLEJO Y COMPUESTO: el complejo se da en MI y el compuesto en el maxilar anterior. 1. Clínica ( - poca deformidad. – tumefacción reborde. – palpación dura. – tamaño 10-15mm. – da lugar a retención deciduos, inclusión dentaria y tumefacción alveolar. – presentaciones clínicas como intraoseas, extraoseas y erupcionados.) 2. Localización ( - área incisivo canina del max sup en un 67%. – zonas anteroinferior de la mandíbula en un 33%) 3. Radiología ( lesión radiopaca mas o menos semejado a un dentículo.) 4. Diagnóstico diferencial ( fibrodentinoma ameloblastico, fibroodontoma ameloblastico, tumor odontogenico adenomatoide, osteítis residual focal, cementoma, tumor odontogenico epitelial calcificante, tumor odontogenico adenomatoide, diente supernumerario, fibroma comentante, osteoblastoma benigno) 5. Tratamiento  y recidiva ( extracción con simple osteotomía y no tiene recidiva)

OSTEOMA: neoplasia benigna constituida por hueso esponjoso o compacto. 1. Clínica ( asintomático ( hallazgo casual) y dolor o síntoma relacionados con la topografía ( abultamiento)) 2. Osteomas múltiples ( componente del síndrome Gardner: pólipos intestinales, dientes anormales, supernumer, quistes y fibromas en la piel) 3. Radiografía ( lesiones radiopacas, bien definidas, circunscritas, centrales o periféricos) 4. Trat ( resección local si causa trastornos cosméticos o funcionales) OSTEOMA OSTEOIDE: neoplasia benigna constituida por hueso espojoso o compacto. En menores de 20 años en varones. 1. Clínica ( dolor intenso e intermitente y tumefacción) 2. Radiografía ( masa radioopaca con una trnsparencia centra rodeada de hueso esclerótico. Menos de 2 cm de tamaño) 3. Trat ( extirpación quirúrgica incluyendo la zona central para evitar la recidiva) OSTEOSARCOMA: tumor maligno derivado de los osteoblastos. Es una de las neoplasias mas frecuentes, normalmente aparecen en hueso largo pero un 7% en la regíón de cabeza y cuello. Es mas frecuente en mandíbula entre los 25 y 30 años. 1. Clínica ( crecimiento rápido con dolor. – parestesia. – trismo. – mov dental) 2. Radiografía ( radiotransparencia osteoliticas irregulares.) 3. Trat ( extirpación quirúrgica con márgenes de seguridad, quimioterapia o radioterapia) CONDROMA: Tumor benigno cartilaginoso derivado de condroblastos. Parte anterior del maxilar, cóndilo y apófisis coronoides. 1. Clínica ( tumefacción de crecimiento lento e indoloro.) 2. Radiografía ( área radiolucida irregular) 3. Trat ( extirpación quirúrgica y es muy recidivante) FIBROMA: lesión benigna del tej conectivo de origen mesodérmico considerada como una lesión fibro-osea. . Clínica ( - asintomático de crec lento. – tumefacción no dolorosa. – a menudo produce reabsorción radicular. – paciente menor de 30 años) 2. Radiografía ( presenta bordes bien definidos, puede ser unilocular o multilocular, al inicio las lesiones son radiolucidas, que con el tiempo se convierten en lesiones mixtas) 3. Diagns diferncial ( displasia fibrosa, ameloblastoma) 4. Trat ( extirpación quirúrgica mediante enucleación o curetaje de la misma. Rara vez recidiva.) FIBROSARCOMA: neoplasia fibrosa maligna. En mandíbula. Aparición entre la 3 y 5 década. 1. Clínica ( tumefacción dolorosa y crecimiento rápido y agresivo. Movilidad dentaria.) 2. Radiografía ( lesión radiolucida) 3. Trat ( resección radial. Muy recidivante)

HEMANGIOMA: lesión benigna debida a la proliferación descontrolada de vasos sanguíneas. Es muy poco frecuente. Aparece mas en mujeres y en mandíbula. Es de etiología desconocida. 1. Clínica ( suele se asintomático con hallazgo fortuito. A veces reabsorción dentaria.) 2. Radiografía ( imagen radiolucida. Es uní o multilocular) 3. Diagnóstico ( por la clínica y radiología. Esta contraindicada la biopsia.) 4. Trat ( depende del tamaño, localización y aporte vascular. Puede ser agente esclerosante, radioterapia, o cirugía tras la angiografía con embolizacion.) GRANULOMA CENTRAL DE CEL GIGANTES: lesión benigna localizada. A veces comportamiento agresivo. Es una proliferación de tejido fibroso con hemorragia, presencia de cel gigantes osteoclasticas y hueso reactivo. Es mas frecuente en mujeres menores de 30 y en mandíbula. La etiología es por factores irritativos y hormonales. 1. Clínica ( lesión expansiva asintomática) 2. Radiografía ( imagen radiolucida, aveces multilocular.) 3. Trat ( escisión y curetaje oseo. Tiene alta tasa de recidiva. Infiltración con corticoides.) NEUROFIBROMA: lesión benigna q suele formar parte de la neurofibromatosis de Von Recklinghausen. Entre 30-40 años. Radioucidez mal definida. Su trat es la extirpación y legrado cuidadoso. SCHWANNOMA O NEURILEMONA: lesión benigna derivado de las cel de Schwann. Predilección por la mandíbula. Tumoración mandibular. Imagen radiolucida oval bien definida con un halo esclerótico entorno al dentario inferior cercano al foramen mentoniano. Su trat es la escisión del tumor q normalmente no afecta al nervio dentario porq suele estar encapsulado. MELOMA, PLASMOCITOMA:  neoplasia maligna originada por la proliferación monoclonal de cel plasmáticas. Edad adulta. Suele aparecer en el ángulo mandibular. La clínica es tumefacción y dolor oseo. La tradiografia es imagen radiolucida unilocular bien definida sin bordes escleróticos. Su trat es la quimio o radioterapia.

Patología GANGLIONAR EXAMEN Clínico. Palpación EXTRABUCAL: se palpa con uno o varios dedos y se compara. Observamos ( 1. Si hay dolor o no. Si hay dolor suele estar relacionada con inflamac o infecc y si no hay dolor es una patología tumoral. 2. Consistencia: - tumefacción blanda: celulitis agudas y serosas. – tumefacción crónica: dureza similar a la madera. 3. Fluctuación: el dedo de una mano permanece pasivo al palpar y el dedo de la otra mano esta activo. Si hay fluctuación el dedo pasivo se eleva ligeramente. 4. Retinencia: si la colección liquida esta a gran tensión la sensación la percibirá el dedo pasivo de manera mas dura. 5. Tumoración: desplazableo no y tamaño. Cuando no se adhieren a planos profundos esta asociado a patología inflamatoria mientras q cuando se adhieren a planos profundos esta asociado a ptologia tumoral.) Etiología ADENOPATIAS CERVICOFACIALES: 1. Debido a las lesiones mucosas inflamatorias o tumorales. 2. Las lesiones oseas no dan adenopatías. 3. Son frecuentes los linfomas ganglionares cervicales malignos hodgkinianos o no hodgkinianos. El linf de hodgkin se localiza inicialmente como un ganglio único en el 80% de los casos como primera manifestación del proceso. 4. Procesos víricos y bacterianos. 5. Tuberculosis ganglionar produce adenopatía inflamatoria aguda 6. En los niños las adenopatías suelen no tener import. Palpación DE LAS ADENOPATIAS CERVICOFACIALES: 1. Palpación de la regíón parotídea ( dedo índice, anular y medio atrás de borde mandibular continuando la palpación deslizando havia abajo para intentar el polo inferior de la parótida: - paratidosis: masa bilateral de consistencia dura, indolora y gomosa. – parotidosis crónica recidivante: dolor y calor local. – paperas: lóbulo de oreja levantado. – tumores parotideos: no hay una regla fija.) 2. Ganglio pretragiano ( recoge linfa del cuero cabelludo, frente y malar) 3. Ganglios intraparotideos: no explorables clínicamente. 4. Ganglios submentonianos: se exploran flexionando al paciente la cabeza hacia delante. Linfa de punta de la lengua, porción anterior del suelo de la boca, centro del labio inferior y regíón frontal gingival. 5. Ganglios submaxilares: son la primera estación de todas las estructuras maxilofaciales. Con dedo índice y medio flexionando la cabeza el paciente hacia un lado y rotando al lado contrario. 6. Cadena vertical o carotidea: se explora a lo largo del borde anterior del musculo esternocleidomast. 7. Cadena supraclavicular: se explora con flexión y rotación homolateral del cuello.

Diagnóstico GANGLIONAR: 1. Los ganglios inflamatorios: son dolorosos al tacto 2. Los ganglios metastasicos de un carcinoma son duros y rodaderos al principio hasta q se adhieren a planos profundos y prácticamente indoloros. 3. El linfoma tuberculoso es duro, ligeramente doloroso y situado alto 4. Los linfomas malignos de hodgkin o no odgkin tienen gran tamaño, son duros y están adheridos a planos profundos. 5. Diagnóstico definitivo: biopsia mediante PAAF.

ADENOPATIAS: 1. Agudas ( 1. Inespecíficas: muy frecuentes sobre todo en niños. Las adenitis agudas pueden evolucionar: - adenitis no supurada o simple: acompaña a una infección local como la q puede ocurrir en la cav bucal. Las adenopatías son fluctuantes y con posibilidad de linfangitis asociada. – adenitis supurada: es la evolución de la anterior con aumento de síntomas y con aparición de fistulas y supuración. – adenoflemon o celulitis: difusión extraganglionar de la infección. Aparece una exacerbación de la sintomatología con síntomas generales. El cuadro es mas florido en inmunodeprimidos. Se clasifican en submentoniano, submaxilar, carotideo, retrofaringeo o en la nuca por una infección cutánea. 2. Especificas:rubeola, samapion, herpes virus, adenovirus.) 2. Crónicas ( se clasifican en inflamatorias, linforeticulares y metastasicas. Pueden ser especificas q son la tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, sarcoidosis, linfatismos de niños y adolescentes, síndrome de melkerson rossenthal, y sida. O inespecíficas, en el q se realizara el diagn diferencial con un proceso maligno.) 3. Otras adenitis ( norcardosis, enf de Kawasaki, y efectos colaterales por fármacos.) 4. Hiperplasia angiolinfoide+eosinofilia. HALE ( enf benigna q causa tumeffaciones en cabeza y cuello. Tumor vascular infrecuente siendo su etiologi incierta. La clínica se manifiesta con nódulos linfáticos adyacentes a lesiones dérmicas y subcutáneas de tamaño medio de 1 cm de diámetro y de predilección alrededor del oído externo. Se hace un diagns diferencial con la enf de Kimura y con tumoraciones malignas. Se realiza la biopsia y el PAAF. El trat es con esteroides intralesionales o sistémicos y excision quirúrgica.) 5. Linfomas ( 1. Hodgkin: - afectación nodal continua y o localizada. – mazacotes gnglionares. – rara la enf extranodal. 2. No hodgkin: - afectación nodal discontinua y generalizada. – frecuente la enf extranodal: tracto gastrointestinal, anillo de waldeyer.)

TRAT URGENCIA Valoración DE URG: - comenzar lo mas pronto posible en el lugar del suceso. – diagnosticar lesiones asociadas. – establecer prioridad: lesiones q puedan ser irreversibles. 1. Valoración ( - valoración de trastornos respiratorios. – circulatorios. – afectación meningoencefaliza. – lesiones asociadas. – clandestinidad lesional) 2. Prioridad ( - intercambio respiratorio. – control circulatorio. – shock. – lesiones neurológicas. – roturas viscerales. – lesiones locales: hueso y partes blandas.) TRATAMIENTO URGENCIA: 1. Restablecer la función respiratoria ( la hipoxia cerebral puede acabar con la vida del paciente en 3 min. Muchos de los traumatizados q padecen hipoxia pueden tener un aspecto normal. La cianosis es un signo tardío y aveces no aparece. El tratamiento es: - desobtruir las vías respiratorias. – colocación del paciente, sentado en decúbito lateral o en decúbito prono o semiprono para facilitar el drenaje del liq del árbol respiratorio. – aspiración de secreciones. – controlar los mov respiratorios.// si después de estas medidas no podemos despejar las vías respiratorias pasamos a la utilización de vías artificiales q son la intubación endotraqueal y el cricotiroidotomia o traqueotomía.  1. Intubación endotraqueal: - cuando el fallo respiratorio exige un control completo y prolongao de la vía aérea. – las ventajas es q asegura la permeabilidad de la vía aérea, el control estricto de la ventilación, y q permite la aspiración de secreciones y tiene pocas complicaciones. 2. Cricotiroidotomia o traqueotomía: las indicaciones son heridas intensas del suelo de la boca, apnea de origen central, estados de shock prolongados, edema agudo perifaringeo, hematomas disecantes, y parálisis del nervio faríngeo o neumogástrico. Las complicaciones son hemorragias de los vasos del cuello, daños en la laringe, neumotórax, enfisema subcutáneo e infección de la herida.)

2. Control de la hemorragia ( - gran irrigación del territorio maxilofacial q puede poner en peligro la vida del paciente. – suele bastar con compresión con gasa o vendaje compresivo. 1. Ligaduras de vasos: - limpiar bien la herida para intentar ver la luz del vaso sangrante. – pinzamos el vaso. – en casos graves se ligara la carótida externa. 2. Taponamiento nasal anteroposterior: - con catéteres de Foley en forma de balón. – varias horas suelen ser suficientes para q el paciente deje de sangrar. – retirar entre las 24 y 48 h después de haberlo colocado. 3. Perdida de sangre menor del 25%: - taquicardia. – caída de la amplitud del pulso. – ansiedad e intranquilidad. – sigue presente la diuresis aunq reducida. – sigue presente la diuresis aunq reducida. – algunos no precisan transfusión de sangre. 4.  Perdida de sangre masiva: - taquicardia. – taquipnea. – alteración del nivel de la conciencia. – caída de la tensión arterial sistólica. – siempre precisaran transfusión de sangre previo al análisis del grupo sanguíneo.) 3. Tratamiento del shock ( el diagnóstico se basa en la observación clínica y la objeccion de una inadecuada perfusión de los órganos mediante la valoración de signos y síntomas: - taquicardia. – tensión arterial. – presión del pulso. – nivel de conciencia. – frecuencia respiratoria y diuresis. 1. Trat del shock: - reanimación cardiaca: con masaje cardiaco externo o a veces con adrenalina intracardiaca con gluconato cálcico. – restablecimiento del equilibrio térmico. – control del factor neurológico: control del dolor es prioritario con morfina o con anestésicos. – contraindicados los tranqulizantes. 2. Control del shock séptico: . Es raro. – esta producido por bacterias Gram -. – se controla con atb intravenosos. 3. Profilaxis antitetánica: - limpieza profunda de la herida. – profilaxis con 0,5 ml de toxoide tetánico y 250 UI de IG antitetánica. 4. Profilaxis atb: relacionada con el shock séptico. Puede haber una contaminación tras la intubación.) 4. Exploración hospitalaria ( - condiciones del accidente. – agente traumatizante. – lugar del accidente. – estado sistémico del paciente: intra y extraoral. – leiones de partes blandas. 1. A nosotros nos concierne la explo de: - afectación nasal. – fractura cigomática. – fract del reborde orbitario q es muy frecuente. – fract maxilar superior. – fracturas de mandíbula. 2. Diagnóstico adecuado de las fracturas maxilofaciales: - interrogatorio. – expl clínica. – explor radiológica: orto, Warters, AP y lateral del cráneo, Hirtz, tomografías, y TAC. 3. Detección de fracturas a aveces pasan desapercibidas: - hematoma e inflamación. – dolor a la palpación. – dolor a la movilización. – impotencia funcional.

32 FRACTURAS MAXILOFACIALES Clasificación: 1. Según la causa ( - traumáticas. – espontaneas) 2. Según el alcance ( - simples 23%. – complicadas 74%) 3. Según la línea de fractura ( - completas: cuando alcanzan todo el diámetro del hueso. – incompletas. – abiertas: comunican con la cav oral. – cerradas) 4. Según el punto de incidencia ( - directa: acontece en el lugar del impacto. – indirecta: acontece en una zona distante al traumatismo) 5. Según mecanismo de producción ( - incurvacion: cuando se pierde la elasticidad del hueso y se produce una fractura. – contragolpe: un impacto q incide a nivel del cuerpo mandibular y por contragolpe se rompe el cóndilo mandibular. – compresión: debido a una fuerza excesiva o una gran masa. – arrancamiento: por la inserción de músculos potentes. Al cerrar la boca el masetero tira de la apófisis coronoides y se produce el arrancamiento de la coronoides. – conminutas. – con destrucción. – con perdida de sustancia) Etiología DE LOS TRAUMATISMO: - accidentes de trafico 50%. – mecanización del trabajo 21%. – deportes 1%. – riñas Clínica: Hay q recoger una seri de datos q nos estarán informando para ayudarnos al diagnóstico ( - deformidad. – perdida de oclusión. – dislocación de fragmentos. – impotencia funcional: por irritación o por el dolor el paciente no puede abrir y cerrar la boca, ni protruir, etc. – trismo. – dolor en el foco. – mov anormal. – crepitación. – halitosis ) los signos indirectos son ( - lesiones orbitarias y oculares. – lesiones sinusales: el paciente tendrá hemoseno y epixtasis en una de las narices. – lesiones de tej blandos. – lesiones nerviosas. – hemorragias. – lesiones concominantes.) Exploración Clínica: 1. Palpar ( - rebordes orbitarios. – cóndilos. – raíz nasal. – borde inf mandibular. – maxilar sup. – vestíbulo sup e inferior.) 2. Comprobar ( movilidad, oclusión y signo de dentadura mal adaptada) Exploración Radiológica: para asegurar nuestro diagnóstico ( 1. Mandibular: - panorámica. – oclusal. – desenfilada. – tomografía. – TC 2. Maxilar: - Waters. – AP y lateral del cráneo. – tomografía. – TC 3. Nasal: - huesos propios. – blandas con AP y lateral de cráneo. – tomografía. – TC)

Técnicas DE Reducción Y Fijación: la fractura siempre hay q reducirla, es decir, colocar fragmentos como estaban originalmente y una vez estén colocados los fijamos. 1. Reducción ( - abierta: necesaria la apertura quirúrgica+fijación con placa de tornillos. – cerrada: se reposicionan sin necesidad de hacer abordaje quirúrgico + fijación con alambre o férulas) 2. Fijación ( - alámbricas: monomaxilar o intermaxilar. – férulas. – puntos de osteosíntesis. – placas de titanio. – mini y microplacas.) // en los huesos q nos atañen se insertan músculos potentes por lo q el tratmiento siempre q podamos debe ser inmediato a no ser q el paciente este en peligro, en cuyo caso se tratara primero la gravedad del paciente y luego el trat de la fractura. Puede ser inmediato. Diferido o tardío. TIEMPO DE Consolidación: Va a depender de: - edad del paciente ya q consolida antes en un joven. – condiciones generales del paciente. – usencia de complicaciones. – clase de fractura. – técnica empleada en la reducción y en la fijación. COMPLICACIONES: 1. Dentarias ( si un diente tiene mov no lo extraemos a no ser q tenga patología apical ya q convertimos una fractura cerrada en abierta. En caso de patología apical lo quitamos porq el foco apical nos puede contaminar la zona de la fractura. –dolor en todos los dientes. – irritación ging. – mov dentaria. – diente en línea de fractura) 2. Oseas ( - retraso de la consolidación. – falta de consolidación. – pseudoartrosis) 3. De tej blandos ( - interposición muscular. – estados patológicos del hueso. – patología general) CUIDADOS Y Alimentación: - higiene oral. – atb durantes 5 días mínimo. – revisión periódica. – dieta hiperproteica.

Patología ATM El pterigoideo lateral es el musc q interviene mayormente y tracciona del disco y del cóndilo hacia delante en la apertura. DESPLAZAMIENTO ANTERIOR DEL DISCO REDUCTIBLE: - Cuando realizamos una apertura peq no hay problema. – al realizar aperturas mas amplicas, la cabeza del cóndilo se encuntra con la parte mas posterior del disco articular y al final lo salta por lo q produce chasquido al abrir la boca. – cuando se cierra la boca el disco se queda adelantado y la cabeza del cóndilo vuelve a su sitio original quedando apoyado en la zona retrodiscal y produce un chasquido al cerrar la boca. – click reciproco en apertura y cierre produce un desplazamiento anterior reductible del disco articular. – al abrir la boca, cuanto mas tardío sea el chasquido mayor es el desplazamiento del disco. Al cerrar la boca, cuanto mas precoz sea el chasquido mayor luxación habrá. DESPLAZAMIENTO NO REDUCTIBLE DEL DISCO: - el disco se queda permanentemente anterior al cóndilo. – desaparece el chasquido. – menor apertura de la cavidad bucal, ya que la cabeza del cóndilo no puede sobrepasar el borde post del disco. La despaaricion de un ruido reciproco casi nunca esta en relación con q haya mejorado la situación clínica. – comola cabeza del cóndilo se apoya en mayor medida  en el tej retrodiscal, suele aumentar el dolor. – cuando esta situación no se trata, el disco rompe y las sup articulares tamb se desgastan y se rompen y comienza a haber contacto entre sup oseas q produce erosiono sea y al final una crepitación. – en otros casos el paciente sufre una metaplasia del tej retrodiscal y se convierte en un pseudodisco producíéndose una mejoría clínica. Síndrome DEL DISCO FIJO/ DISCO ANCLADO: el disco se queda fijado en la cav glenoidea de tal forma q cuando el paciente abre la boca se escucha un clack muy fuerte q es un cóndilo sobrepasando el borde anterior del disco articular. Se produce un bloqueo y el paciente queda con la boca medio abierta y él tiene q realizar unos mov q sabe hacer para q la cabeza del cóndilo vuelva a colocarse sobre el disco. – es un tipo de subluxación. Etiología DE LOS DESPLAZAMIENTOS ANTERIORES DEL DISCO ARTICULAR: - las causas principales son la inestabilidad articular + fuerzas interoclusales ( presión intrarticular+fuerzas de tracción+fuerzas de cizallamiento). – es mas frec en mujeres por las diferencias anatómicas.

Diagnóstico: - dolor de ATM. – ruidos en apertura y cierre. – impotencia funcional. – ruido reciproco y dolor ( desplazamiento reductible). – dolor acetuado y historia pasada de chasquido reciproco ( desplaz no reductible). – crepitación ( condromalacia). – un clack muy acentuado en apertura con ligero bloqueo ( disco fijo o disco anclado). – el ciclo de evolución normal de esta patología es: desplazamiento reductible pasa a no reductible y a condromalacia. – el desplaz reductible puede no diagnosticarse aunq se piensa q siempre se pasa por esa etapa. – la patología puede quedars detenida en cualquiera de las fases. – el diagnóstico de certeza se obtiene mediante la patología clínica +RMN.

TRATAMIENTO: 1. Conservador: mejoría del 90-95% de los pacientes ( - diagnóstico correcto+ explicación al paciente. – comer dieta blanda. – evitar aperturas máximas ya q es donde se produce el mayor trauma del disco. – fisioterapia para mejorar la apertura de la boca con ejercicios de protrusión y apertura gradual en etapas de bloqueo. – férulas. – control del dolor con fármacos: ibuprofeno con nolotil o paracetamol como analgésico de rescate. Hay q evitar el trat con fármacos neurolépticos. – control de estrés – debe prolongarse durante 2-4meses antes de pensar en su fracaso. Si no hay mejoría en ese tiempo se considera quirúrgica.) 2. Cirugía minimamente invasiva. 3. Cirugía abierta. 4. Tratamiento quirúrgico ( - artrocentesis: punionar y lavado de la art. Solo seria útil en el caso de disco anclado. – artoscopia: reposición discal, miotomia del pterigoideo. – cirugía abierta: reposición discal, eminectomia alta, etc)

SIALOLITIASIS: Presencia de una o mas estruct calcificadas ovaladas o redondeadas en el parénquima de las gland salivares o en el trayecto de los conductos excretores van a dar lugar a manifestaciones mecánicas obstructivas o procesos inflamatorios. 1. Epidemiología ( - es la patología mas común de las gland salivares tras la parotiditis epidémica. – relación entre sialolitiasis con patologías sistémicas como el hiperparatiroidismo, hipertensión, hepatopatías crónicas, litiasis renal y biliar y diabetes. – en varones. – entre la 2 y 6 década de la vida.) 2. Etiopatogenia y localización ( 1. 80-90% de los casos se localiza en la glándula submandibular: - posición de la glándula mas baja q su ducto y produce reflujo y estasis de la saliva. – ducto con dos curvaturas bruscas q produce estancamiento de la saliva y obstrucción. – saliva mas densa y viscosa, con alta concentración de iones calcio y mucina q favorece la formación de cálculos. 2. 5-20% glándula parótida. 3. 0,5-2% glándula sublingual 4. Menos del 1% glándulas salivares menores) 3. Clínica ( 1. Cuadro agudoà cólico salivar: - aumento del volumen de la gland durante la ingesta o el olor de los alimentos. – tumefacción del condcuto salival. – posible secreción densa o purulenta del ducto. – posible ulceración de la pared del conducto. – dolor irradiado al suelo de la boca, lengua o cuerpo mandibular, o el conducto de Stenon irradiándose al oído y ATM. – dolor desaparece cuando se produce una ligera sialorrea. – inflamación del ducto y el dolor se producen cada vez q se estimula la secreción de saliva con la comida o con la visión y el olor de los alimentos. 2. Cuadro crónicoàsialoadenitis: - posible dolor a la palpación de la glándula. – hiperemia del esfínter ductal. – posible evolución hacia la escleroatrofia glandular y/o fistulización cutánea. – un paciente con una litiasis aguda hay q tratarlo porq si no puede producir una atrofia glandular y se debe hacer una extirpación de la glándula, excepto en la parótida. Es import diagnosticar y tratar.) 4. Diagnóstico ( 1. HC: caract del dolor y de la tumefacción 2. Inspección: - en la extraoral debemos hacer tumefacción en el reborde inferior mandibular ( sialolitiasis submandibular) y en el borde posterior de la rama ascendente( sialitiasis parotídea). – en la intraoral en el suelo de la boca ( vemos el estado del  conducto de Wharton, S submandibular) y enrojecimiento del ostium del conducto de Stenon ( S parotídea). 3. Palpación bimanual de la glándula y conducto excretor para encontrar la presencia del cálculo: - aumento del vol, consistencia y flujo salival. – áreas nodulares duras en el trayecto del conducto. – palpar el cálculo. 4. Estudio radiográfico: los cálculos parotideos son mas difíciles de diagnosticar ya q son menos radiopacos y mas peq. – radiografía oclusal: es la técnica mas sencilla y útil para los cálculos presentes en el conducto de Wharton. – ortopant: tiene poco valor por la superposición de estruct oseas, solo es útil para cálculos de alto grado de radiopacidad y mayor tamaño. – ecografía: prueba radiológica mas empleada. Tenica rápida, sencilla, reproducible y no agresiva. Localiz y tamaño del cálculo. – sialografía: consiste en inyectar por el conducto excretor un contraste radioopaco q es el lipiodol. Se visualiza el cálculo y su tamaño, las alteraciones de los condcutos excretores, y la posible destrucción de la glándula secundaria a la obstrucción. – TAC/RMN: se usa para el diagn difeencial con quistes y tumores y valorar el trat quirúrgico. No se usa como técnica de confirmación de cálculos)

5. Tratamiento ( 1. Trat medico: - antb en cuadros agudos. Amoxicilina con ac clavulanico 875/125mg/12h durante 7 días. Para el cultivo se toma una muestra en ostium del conducto de wharton o stenon. Hay q cambiar el atb en caso de q no funcione el trat atb inicial según lo q nos indique el cultivo. – sialogogos: estimulantes de la saliva. Son cítricos, chicles o pilocarpina al 2%. – abundante ingesta de agua. 2. Masaje suave de la glándula afectada: puede llevar a la expulsión del cálculo cuando esta cerca del orificio de salida. 3. Trat quirúrgico: - extirpar el cálculo con abordaje intraoral. Esta indicado cuando el cálculo se encuentra al final o en medio del conducto de wharton o al final del conducto de stenon. Si esta cercano a la glándula no podemos llevar a cabo su extirpación. – submaxilectomia, q es la extirparcion de la glándula submaxilar. Esta indicada cuando el cálculo se encuentra en el conducto de wharton cercano a la glándula submaxilar o en el espesor de esta. – parotidectomia superficial: indicada cuando el cálculo se encuentra en la glándula parótida en el lóbulo superficial. Si esta en el lóbulo profundo  se puede hacer poco por su relación con el nervio facial. – actitud conservadora: relaciones anatómicas complejas de la glándula parótida y del conducto de stenon con el nervio facial. 4. Trat endoscópico: esta indicado para diagnóstico y trat de cálculo en los condutos de stenon y wharton. La técnica es q con una sonda flexible con microcamara de 1,5mm se introduce en el conducto excretor y cuando se localiza se extrae la piedra. Las limitaciones son en situaciones q impidan la progresión del endoscopio, si la localización de los cálculos es muy posterior , y cuando hay estenosis del conducto. 5. Litroticia: indicado cuando hay litiasis no accesible por vía intraoral. La técnica es localizar el cálculo por  una sonda ecográfica q fragmenta los cálculos por ultrasonidos. Los inconvenientes es q la fragmentación de la piedra puede ser en piezas incompletas y grandes y producen un hematoma y una infección y hay q hacer extirpación quirúrgica de la glándula.)

FRACTURAS DEL MACIZO FACIAL SUP, MEDIO

CONSIDERACIONES: consideradas como un todo excepto la fractura de la apófisis alveolar, fract de la bóveda palatina y fract de la apófisis ascendente del max sup. Hay gran repercusión estética. Presnta una unidad anatómica, fisiológica y patológica. Esta compuesta por 13 huesos q delimitan cav a manera de esponja, haciendo de amortiguador para proteger el cráneo. Los traumatismos a este nivel no son letales pero si lo pueden ser por la lesión de estruct vecinas. El macizo frontal sup es el yunque sobre el q golpea la mandíbula, unidad al cráneo por los arbotantes.

ARBOTANTES: los 13 huesos actúan como un todo dando lugar a q exista una unidad anatómica fisiológica y patológica. Todas actúan como un todo salvo las fracturas alveolares, bóveda palatina y la lamina ascendente del max sup. En todo este conglomerado de fracturas hay 13 huesos ( - hueso compacto: fractura de arbotantes y es un fractura limpia. – hueso esponjoso: conglomerado de fracturas. – hueso papiraceo: fractura concomitante.) Los arbotantes son estructuras q sujetan el tercio medio facial. Debido a la bipedestación, distintas estructuras del cráneo se han ido haciendo cada vez mas duro como mec de defensa evolutivo para los traumatismos constituyendo los arbotantes q son el pilar canino, el pilar cigomático y el pilar pterigoideo.

PARACHOQUE FACIALES: 1. Centrales ( glabela, proceso interciliar, huesos nasales, proceso interincisivo, y sínfisis mentoniana) 2. Laterales ( huesos malares)

Clínica: vamos a tener en estos traumatismos: - alteraciones locales. – alteraciones oculares. – alter nasosinusales. – alt oclusales y alteraciones funcionales. Las fract verticales afectan la alineación y las fract transversales a la oclusión.

Cáncer ORAL

FACTORES CARCINOGENOS: tabaco, alcohol, virus, enf como la sífilis, sexo y clase social, genética e irritación crónica de la mucosa.

PRONOSTICO: un diagnóstico precoz y correcto trat es lo único q ofrecerá posibilidades de curación. Entre los factores pronostico de las lesiones cancerizables esta: 1. Fact de índole personal ( - edad y sexo. – estado nutritivo. – estado inmunitario. – existencia de enf generales.  –hábitos como alcohol y tabaco.  –aspectos socioculturales y económicos) 2. Fact médicos ( - dificultad de estadiaje: el 30% de falsos positivos y 20% de falsos negativos. – falta de estándar para radioterapia. – gran variedad de protocolos. – el factor personal y técnico de cada cirujano. – diversidad de técnicas a utilizar.) 3. Factores clínicos ( - localización del tumor: los tumores centrales tiene peor pronostico ya q aumentan la frecuencia de etastasis contralaterales. La lengua tiene mas afinididad por la linfa por lo q tiene peor pronostico. – grado histológico: correlaciona con el pronostico de afectación ganglionar y de recidiva local. A menor diferenciación peor pronostico. No se correlaciona con el trat. – profundidad de invasión: es desfavorable y exacto. – estadio: disminuyen considerablemente la esperanza)

TRATAMIENTO: los principal es la cirugía, radioterapia y quimioterapia. La cirguai es el arma fundamental. La radiot puede ser externa o interna. En la quimiose disminuye el dolor antes de la cirugía para facilitar la extirpación de la lesión. El odontólogo tiene q hacer un diagnóstico precoz y derivación.

 FRACTURAS MANDIBULARES Exploración Clínica: 1. Exp extrabucal ( - edema e inflamación del sitio del trauma. – equimosis. – impotencia funcional. – mov anormal. – deformidad según el desplazamiento de los fragmentos. – salivación en fracturas del cuerpo y de la sínfisis por imposibilidad de poder cerrar la boca. – zonas de resalte. – anestesia del labio o mentón, por lesión del nervio dentario inferior. –inflamación. – hematoma. – dolor. – trismo: por irritación muscular y para evitar la movilización de la mandíbula. –otorragia: salida de sangre por el agujero auditivo externo.) 2. Exp intrabucal ( - salivación sanguínea lenta en fracturas abiertas. – heridas por punción en el suelo de la boca o la lengua por irrupción de un diente o trozo de diente, puede dar lugar a celulitis supramilohioidea. – desgarros en la mucosa. – equimosis. – hematoma. – mala oclusión o desviaciones, según el trayecto de la fractura. – trauma dentarios: luxación, diastemas y arrancamientos.) 3. Exp radiológica ( se realiza ortopan. En el caso de una fractura en el cuello del cóndilo debemos pedir una tomografía o escáner.) TRATAMIENTO: 1. Trat de urgencia ( vías permeables, control hemorragia, reducción de la frac) 2. Trat quirúrgico ( osteosíntesis, placas) 3. Trat ortopédico ESTUDIO Topográfico: - apófisis coronoides. – rama ascendente. – cuerpo, ángulo y sínfisis. – apófisis alveolar. – condileas ( indirectas 95% y directas un 5%).  FRACTURA DEL Cóndilo: 1. Clasificación ( 1. Dependiendo de la desviación de los fragmentos: - sin desviación. – con desviación. – con desviación y luxación. 2. Según la inserción del musc pterigoideo externo: el musc pterigoideo externo tira hacia delante, hacia abajo y hacia dentro. La mandíbula esta en equi cuando la oclusión esta abierta unos mm. – situadas por encima: no existe desviación de la oclusión. – inmediatamente por debajo: en esta hay desviación, el fragmento proximal por acción del pterigoideo externo se desplaza hacia delante, abajo y adentro. Si le digo q protuya habrá una desviación del mentón hacia la zona afectada. – mas abajo y con fractura oblicua: desde la escotadura sigmoidea hacia atrás terminando en el borde posterior de la rama ascendente de la mandíbula.) 2. Clínica ( - tumefacción. – dolor a punto de dedo en el trago o por delante del CAE. – otorragia poco frecuente. – crepitación. – salida de saliva. 1. Fracturas unilaterales con desviación: - impotencia funcional. –mordida abierta anterior en el lado fracturado, por desviación del fragmento distal. – desviación del mentón: si el cuerpo se va hacia atrás el mentón se desvía hacia el lado de la fractura. – protrusión aumenta la desviación. – cóndilo no sigue mov de la mandíbula. 2. Fracturas bilaterales: - mordida abierta completa. – no hay protrusión. – cóndilos no siguen mov mandibular. – palpación condilea en ambos lados. 3. Fracturas unilaterales sin desviación: - no hay impotencia funcional o es muy discreta. – no hay mordida abierta anterior. – no hay desviación del mentón. – palpación dolorosa. 4. Fractura con luxación: todo igual a las de con desviación savo q por estudio radiológico el cóndilo aparece fuera de la cav articular.) 3. Trat ( 1. Fracturas bilaterales sin desviación: observación. 2. Fract unilaterales con desviación: fijación intermaxilar. 3. Fractura con luxación: osteosíntesis o extirpación 4. Fract extracapsulares: movilización precoz si no hay mordida abierta. Fijación si hay mordida abierta. 5. Fracturas intracapsulares: movilización precoz o condilectomia.)

LIQUEN ROJO: - casi siempre produce sintomatología. – aparece como zonas atróficas o erosivas q escuecen al comer. – se debe tratar: responde a corticoides. – si se circunscribe a la encía y esta aparece eritematosa y se descama con facilidad se le denomina gingivitis descamativa crónica. – no se puede confundir con la candidiasis eritematosa. HIPERTROFIA PAPILAR PALATINAO INFLAMATORIA: - prótesis mal ajustadas causan lesiones en paladar duro. – es de origen inflamatorio, vírico o fúngico. – puede sobreinfectarse por cándida albicans. – el trat es la electrocirugía. PAPILOMATOSIS ORAL FLORIDA: - en cualquier mucosa, aspecto blanquecino y asintomático con agresividad local y recidiva con frecuencia. – etiología desconocida. – en varones con mas de 60 años. – trat es la extirpación. CANDIDIASIS: aparece en el embarazo, uso prolongado de atb, diabetes, infecciones. – son precancerosos. – clínica: placas adherentes sobre fondo eritematoso. – el trat de elección es la nistatina. – formas clínicas ( 1. Quilitis angular o boquera, lesión retrocomisural triaunglar, glositis romboidal media, estomatitis por prótesis. 2. Muguet: aguda, en niños y adultos trasplantados. 3. Eritematos aguda: depapilacion  4.Placa: retrocomisural. 5. Crónica nodular: grandes grumos blanquecinos sobre fondo eritematoso en zona retrocomisural en fumadores.) ERITROPLASIA DE QUEYRAT: - según la OMS es una placa aterciopelada de color rojo intenso q no se puede caracterizar clínica ni patológicamente, ni atribuirla con ningún otro estado. – son lesiones de la mucosa oral q se presentan como áreas rojas q no se pueden caracterizar como ninguna otra lesión definible. – son carcinomas intraepiteliales q pueden romper la basal y propagarse. – clínica ( papulas rojas de aaspecto aterciopelado en mejillas, encías, suelo de la boca y área retromolar. Es una placa roja con displasia epitelial.) QUEILITIS: - puede ser cancerizable. – factores predisponentes (- pacientes con piel clara, ojos claros y pelo rubio. – varones sobre todo q trabajan al sol) – profilaxis ( - labio limpio. – no traumatismos. – no fumar y no beber. – evitar comidas y bebidas muy calientes. – pantalla absorbente de rayos UVA. ULCERAS: - son muy frecuentes y por trauma repetido como con prótesis, obturaciones o hábitos. – ulcera q no desaparece en 10-15 días tras haber puesto los medios para eliminarla. Se biopsia y exploran los ganglios linfáticos. – diagnóstico diferencial de ulceras benignas y malignas ( 1. Benignas: - poca profundidad. – bordes poco elevados. – suelo limpio. – consistencia elástica. – dolorosa desde el inicio. – evolución en 7-15 días. – relación causa efecto. 2. Maligna: - muy profunda. – bordes evertidos. – suelo sucio. – dureza e infiltración. – no duele en un principio. – no desaparece. – no relación)

LESIONES CANCERIZABLES: 1. Síntomas y signos ( 1. Muy frecuentes: - lesión ulcerada. – nódulo, masa, mancha roja o blanca. – alteración de la mov lingual. – cambio del habla. – disfagia. 2. Poco frecuentes: - mov dental. – no cura del alveolo después de extracción. – parestesia, anestesia, hiperestesia.) 2. Presentación con mas frecuencia ( en lengua es la mas frecuente, boca, labio y glándulas salivales mayores) 3. Fractores predisponentes y causales ( 1. Factores generales: - predisposición endógena: en el genoma cel existen protooncogenes cuya transformación en oncogenes se expresa fenotípicamente como cambio citológico maligno. – sexo: mas en mujeres. – edad, raza y herencia: en personas adultas. – hábitos alimenticios: déficit de vit A y B. – trastornos endocrinos: diabetes, cirrosis, trastornos circulatorios, hipercolesterolemia y xerostomía. – sífilis: antes justo con tabaco y sepsis se consideraba la triada etiológica. – sustancias cáncerígenas exógenas y endógenas: calor, luz, radiación ultravioleta etc. – virus oncogénicos como papiloma virus. – otros factores: psicosomáticos y depresión inmunológica. 2. Factores patogénicos locales: - tabaco: por los hidrocarburos, calor y roce mecánico. – alcohol: actúa sinérgicamente con el tabaco. – exposición al sol: cáncer de labio. – candidiasis: en diabéticos, uso prolongado de antb, corticoides, Sida. – sepsis bucal, abuso de especias, xerosis. – ulceras crónicas por roce.) Lesión PRECANCEROSA: Cualquier tejido alterado morfologicament en el q la aparición de un cáncer es mas probable q en el tej equivalente de apariencia normal. Condición PRECANCEROSA: estado general asociado aun aumento imp en el riesgo de tener cáncer. LEUCOPLASIA: según la OMS es una placa blanca q no puede ser clasificada clínica ni patologicamnt como otra enf. Según Axell es una mancha predominante blanca q no se puede caracterizar por otra lesión bien definida. 1. Etiología ( - idiopática. – asociadas a tabaco. – traumatismos repetidos. – otras: factores infecciosos, factor nutricional, alcohol, colutorios con alcohol y SIDA.) 2. Epidemiología ( adultos mayores de 40 años.) 3. Riesgo de malignizacion ( depende de l zona afectada: suelo de la boca es lo mas peligroso. Son relevantes en la lengua, labio y zona retromolar.) 4. Clínica ( - lesión blanca delgada o engrosada, lisa o rugosa, plana o elevada, localizada o difusa, única o múltiple. – consistencia suave, lisa, rugosa, nodular o indurada. – indolora aunq puede ser inespecífica.) 5. Tipos ( 1. Idiopática o simple: bordes bien definidos y sin induración. En mujeres de Edad Media y no fumadores. 2. Leucoplasia retrocomisural: en fumadores, con forma de triangulo con vértice posterior. 3. Leucoplasia ulcerosa: mas fácil su malignizacion. 4. Verrugosa: su aspecto hace q pensemos en malignidad pero a veces es al revés. 5. Leucoplasia vellosa: en bordes laterales de la lengua, pacientes con sida, uní o bilateral, y la superf esta con pliegues o es corrugada.) 6. Clasificación ( 1. Homogénea: sin displasia. Placa lisa blanca, uniforme, consistencia firme y sup lisa o arrugada. 2. No homogénea: con displasia. – verrugosa: lesión sobreelevada con bordes irregulares. – verrugosa proliferativa: lesión predominantemente exofitica, generalmente multifocal, verrugosa, persistente, clínicamente agresiva y resistente al tto. – moteada: nódulos redondeados, blancos y rojos con aspecto granular. – eritroleucoplasia: lesión q incluye áreas blancas eritematosas y/o erosivas) 7. Diagnóstico ( se elimina la causa y si no desaparece se biopsia. El diagnóstico diferencial es con lesiones blancas como liquen plano, leucoedema, candidiasis etc.) 8. Tratamiento ( - medico: antifúngico y antioxidantes. – quirúrgico: cirugía con o sin láser de dióxido de carbono. – hoy en dia se recomienda dejar de fumar, los retinoides van bien como trat medico, la electrocirugía y láser va mubien tmb.)

LEUCOQUERATOSIS NICOTINICA DEL PALADAR: en paladar. Es rojiza y luego blanca con maculas marrones. En fumadores de pipa o cuando se fuma hacia dentro. LIQUEN PLANO: - enfermedad cutánea frecuente en la cav bucal. En piel y mucosas. – se desconoce su causa pero posiblemente es autoinmune. – crónica con periodos de exacerbación. – lesiones reticulares blancas, placas, y lesiones erosivas. – gran respuesta de LT en tej conjuntivo subyacente. – mas en mujeres adultas. 1. Etiología ( - agentes infecciosos como virus. – hipertensión. – factor psicosomático. – factor neurotrofico. – pericoronaritis cordal. – trauma quirúrgico mínimo. – fármacos.) 2. Clínica ( - asintomático, crónico y con exacerbaciones. – maculas blancas con estrías uní o bilaterales con carácter estriado o reticular, o anular con zona erosionada en el centro. – sensación de picazón o quemazón. – mas frecuentes en mucosa yugal en el trígono. También en labios, paladar, suelo de boca. – en lengua: atrofia rodeada con zona eritemtosa. – en piel: estrías de Wickham en forma de red en sup de flexión de brazos y piernas y no duelen. Puede aparecer prurito.) 3. Tipos ( 1. Reticular: - bilateral, en mucosa yugal y vestíbulo. – es el típico y adquiere unaforma de retículo o encaje. – aparece mas en mucosa yugal y lengua. – no produce sintomatología. – no se trata y no responde a corticoides. – no suele malignizar. 2. Placa: diferenciar de leucoplasi y aparece en lengua. 3. Liquen atrófico: entre el reticular y el erosivo. Aparece en encía y mucosa bucal. 4. Liquen erosivo: las zonas erosivas están cubiertas por una pseudomembrana, variando de semana en semana. Hay zonas edematosas y hay molestia. 5. Liquen ampolloso: hay ampollas q se rompen pasando a ser posteriormente en el tiempo un liquen erosivo. En mucosa bucal posterior es donde es mas carácterístico.) 4. Diagnóstico ( - es clínico aunque en formas de placa reticular se debe hacer biopsia incisional y estudio histológico e inmunoflorescencia. – el diagnóstico diferencial es leucoplasia, candidiasis, lupus, carcinoma, reacción medicamentosa, leucoedema, mucosa mordisqueada) 5. Evolución ( menos malignizacion q las leucoplasias. Puede ulcerarse y doler. Puede haber candidiasis secundaria. En lengua se puede malignizar mas y en personas mayores.) 6. Tratamiento ( 1. Identificar y controlar los fact coadyudantes: - ingesta de fármacos. – hepatitis C. – diabetes insulinodependientes. – estrés y ansiedad. – mejorar higiene. – conseguir rest y prótesis bien adaptadas. 2. Liquen plano reticular: - no requiere trat. Se hacen revisiones dos veces al año. 3. Liquen plano en placa: revisiones 4 veces al año. Si cambia de aspecto o aumenta en extensión, confirmar el diagn y eliminar quirúrgicamente. 4. Liquen plano atrófico erosivo: - tratar con corticoides valorando efectos secundarios y contraindicaciones. – corticoides tópicos: siempre en primer lugar ya q los efectos secundarios son mínimos. Prevenir la candidiasis. Los frmacos son acetonido de triamcinolona y propionato de clobetasol. 5. Liquen plano erosivo: corticoides sistémicos si existen lesiones en otras local mucosas, si la vía tópica no ha sido efectiva, y si no existen contraindicaciones. Se utiliza prednisona a dosis de 1-1,5 mg/kg de peso /dia en única dosis a primera hora de la mñna 2-3 semanas y se retira paulatinamente.)